Онтогенетический уровень организации живого (тесты 81-100)

81. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации:
замена пары нуклеотидов;
перестановка местами пары нуклеотидов;
выпадение пары нуклеотидов;
вставка пары нуклеотидов.

82. Последствия нонсенс-мутации:
синтезируется новый белок, не свойственный данному организму;
синтезируются обрывки полипептида;
в полипептиде происходит замена нескольких аминокислот.

83. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения:
выпадение пары нуклеотидов;
вставка пары нуклеотидов;
перестановка пары нуклеотидов;
замена пары нуклеотидов.

84. Последствия мутации сдвига рамки чтения:
синтезируются обрывки полипептида;
синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму;
учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть.

85. Для определения Х-хроматина исследуют:
буккальный эпителий;
уровень половых гормонов;
эритроциты;
лейкоциты.

86. Возможности иммунологического метода антропогенетики:
выявление наследственных болезней обмена веществ;
изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма;
выявление хромосомных болезней.

87. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена:
изучение микросимптомов;
нагрузочные тесты;
микроскопическое исследование клеток и тканей;
определение активности фермента.

88. Причины развития алкаптонурии:
недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;
отсутствие фермента тирозиназы;
нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада.

89. Примеры наследственных болезней углеводного обмена:
инсулинзависимый сахарный диабет;
инсулиннезависимый сахарный диабет;
подагра;
галактоземия, гликогенозы;
пентозурия.

90. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового об-менов:
болезнь Ниманна-Пика;
подагра;
мукополисахаридозы;
ахондроплазия;
мышечная дистрофия Дюшена.

91. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона:
избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани, рого-вице глаза;
повышенное выделение меди с мочой;
снижение содержания меди в крови;
нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов.

92. Нарушения, характерные для гемахроматоза:
избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции, сердечной мышце;
повышенное содержание железа в крови;
снижение содержания железа в крови;
развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи.

93. Примеры наследственных болезней липидного обмена:
болезнь Гоше;
болезнь Ниманна-Пика;
гиперлипемия, гиперхолистеринемия;
гликогенозы;
болезнь Тэй-Сакса.

94. Характеристика непрямого развития:
характерен для яиц бедных желтком;
после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии развития и имеет провизорные органы;
характерен для яиц богатых желтком.

95. Типы и виды дробления:
полное (равномерное и неравномерное);
неполное (неравномерное и дискоидальное);
полное (поверхностное и дискоидальное);
неполное (поверхностное и дискоидальное).

96. Типы гаструляции:
инвагинация, деляминация;
дискоидальная;
иммиграция, эпиболия;
иммиграция клеток эктодермы.

97. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову):
прозиготный;
имплантации;
плацентации;
родов.

98. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наслед-ственной патологией:
вредные привычки родителей;
возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
воздействие мутагенов;
эндокринные заболевания родителей.

99. Этапы постэмбрионального периода:
прозиготный, зиготный, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез;
дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный;
начальный, зародышевый, плодный.

100. Центральные железы внутренней секреции у человека:
щитовидная железа;
надпочечник;
поджелудочная железа;
гипофиз.

2 страницы WORD