Болезни новорожденных

         Содержание 

Введение…………………………………………………………………………..2

Глава 1. Болезни новорожденных…………………………………………….4

1.1. Асфиксия новорожденных…………………………………………………..5

1.2. Родовые травмы……………………………………………………………..10

1.3. Гемолитическая болезнь……………………………………………………14

1.4. Кефалогематомическая болезнь…………………………………………...16

1.5. ВУИ (внутриутробные инфекции)…………………………………………18

Глава 2. Профилактика………………………………………………………21

Заключение……………………………………………………………………...23

Список литературы…………………………………………………………….25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Болезни новорожденных включают в себя: асфиксию, родовую травму, перинатальное поражение ЦНС,  ВУИ,  гемолитической болезни.  Родовая травма - повреждение новорожденного, возникающее в родах. Предрасполагающими факторами являются гипоксия плода, которая наблюдается при токсикозах беременных, угрозе прерывания беременности, экстрагенитальных заболеваниях беременной (напр., анемии, гипертонической болезни, хронических болезнях бронхолегочной системы, заболеваниях эндокринной системы); недоношенность и гипотрофия плода; перенашивание беременности и крупные размеры плода.

 

 В этих случаях снижаются адаптационные способности плода и даже нормально протекающие роды могут оказать на него повреждающее влияние.

Родовая травма нервной системы включает повреждения головного мозга (внутричерепная родовая травма), спинного мозга, периферической нервной системы.

Асфиксия - синдром, характеризующийся отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.

Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           Глава 1. Болезни новорожденных.

Особенностью грудничков, а это дети от 4 недель до 1 года, является их интенсивное физическое, в том числе двигательное, психическое и интеллектуальное развитие. В первые 3 месяца рост увеличивается на 9 см, с 4 по 6 мес. — на 7,5 см, с 7 по 9 мес. — на 4,5-6,0 см, и с 10 но 12 мес. — на 3 см. В среднем эта сумма составляет 24-27 см.  
Вес удваивается к 4-5 мес. и утраивается к году. Точнее определить можно так: в течение первого полугодия ребенок должен прибавлять каждый месяц по 800 г, а в течение второго — по 400 г ежемесячно.  
Происходит резкий "скачок" в совершенствовании двигательных функций — от полной беспомощности до самостоятельной ходьбы и манипуляций с игрушками.  
          Вместе с тем из-за недостаточной зрелости пищеварительного тракта еще довольно часты желудочно-кишечные заболевания. Но питание только грудным молоком приемлемо лишь в первые 4 месяца. С введением прикорма другими продуктами изменяется процесс их переваривания и начинают вырабатываться пищеварительные соки несколько иного состава.  
Обмен веществ ввиду возросшей нагрузки подвержен нарушениям: могут возникнуть рахит и анемия (малокровие). В грудном возрасте ребенок теряет приобретенный материнский иммунитет, а собственный еще недостаточно развит. Это (а также особенности строения его дыхательной системы — незрелость тканей легкого, узость носовых ходов, трахеи, бронхов) вызывает частые пневмонии, бронхиты, вирусные заболевания (грипп, ОРВИ). Противовес им — закаливание детей: массаж, гимнастика, водные процедуры. 

 

 

 

 

 

1.1.  Асфиксия новорожденных

Асфиксия новорожденных - синдром, характеризующийся отдельными, неэффективными дыхательными движениями или их отсутствием при рождении у ребенка с наличием сердечной деятельности.

Этиология и патогенез.

Асфиксия может развиваться во время внутриутробного (антенатального) периода, во время родов (интранатально) или в послеродовом (перинатальном) периоде.

Причиной асфиксии новорожденного является острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность.

Факторы риска развития асфиксии:

заболевания беременной, сопровождающиеся недостатком кислорода (анемия, пороки сердца, патология легких, токсикозы, нефропатия беременных); осложнения в родах (быстрые роды, роды в ягодичном и тазовом предлежании, затяжные роды, использование акушерских щипцов и вакуум экстрактора, аномалии плаценты, преждевременная отслойка плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи ребенка); внутричерепная травма; иммунологическая несовместимость крови матери и плода; внутриутробное инфицирование; пороки развития плода;  воздействие неблагоприятных факторов (токсических, экологических, алкоголя, никотина, лекарственных средств и др.).

Независимо от причины кислородной недостаточности организм новорожденного переживает состояние шока, характеризующегося недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов с последующей перестройкой обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции, гипоксией тканей. При нарастании воздействия повреждающих факторов происходит срыв компенсации, что проявляется в еще более выраженной брадикардии, артериальной гипотонии, развитии коллапса. В организме плода увеличивается ацидоз, происходят выраженные  изменения  в крови, мембранах клеток, возникают нарушения электролитного баланса и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Быстро нарастают изменения в ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) и рдечно-сосудистой системе. У родившегося ребенка возникают дыхательные расстройства вплоть до прекращения дыхания.

В зависимости от тяжести выделяют асфиксию легкой степени, средней тяжести и тяжелую.

Клинические симптомы асфиксии

Асфиксия легкой степени: новорожденный делает первый     вдох в течение 1-й минуты после рождения, но, отмечается умеренный цианоз кожных покровов мышечный тонус снижен, рефлексы сохранены, брадикардия.

Асфиксия средней тяжести (синяя): общее состояние  новорожденного тяжелое, дыхание ослаблено, крик слабый, кожа синюшная, преимущественно в области лица,  кистей рук и стоп, мышечный тонус снижен, рефлексы  угнетены. Характерны повторные кратковременные апноэ      (4-6 баллов по Апгар).

Асфиксия тяжелой степени (белая): общее состояние 
новорожденного крайне тяжелое, дыхание отсутствует 
или нерегулярное, кожные покровы цианотично-бледные 
или бледные с восковидным оттенком, мышечный тонус 
и рефлексы резко ослаблены или полностью исчезают: тоны сердца глухие, аритмичные, брадикардия до 60 в минуту, пуповина не пульсирует. Первородный кал (меконий) отходит до рождения или во время родового акта (1-4 балла по Апгар).

Шкала Апгар была предложена для оценки состояния новорожденного американским акушером Вирджинием Апгаром в 1950 году и используется до настоящего времени.

Результаты оценки заносят в историю развития новорожденного.

Общая оценка по шкале Апгар не является единственным критерием для принятия решения о характере и времени первичной помощи новорожденному

Для принятия решения о начале реанимационных мероприятий достаточно оценить три основных показателя:

 

 1. Характер дыхания.

2.Частоту сердечных сокращений.

3. Цвет кожных покровов

Оказание неотложной помощи при асфиксии возможно при наличии обученного медицинского персонала и готовности специального орудования.

 

 При этом необходимо постоянно соблюдать правила асептики, пользоваться одноразовыми инструментарием и предметами тода за новорожденными, теплыми стерильными пеленками.

3. Реанимация новорожденных  с асфиксией

 

  Первый этап.

Первичная обработка новорожденного проводится всем новорожденным детям и должна длиться не более 20 секунд, она предполагает следующие мероприятия:

·   при рождении головки ребенка быстро отсосать содержимое изо рта и носа;

·   отделить ребенка от матери;

·   поместить ребенка под источник лучистого тепла и быстро, тщательно обтереть его теплой стерильной пеленкой;   

·   придать ребенку правильное положение (слегка запрокинуть головку, подложить под плечи валик);

·   простимулировать дыхание (тактильная стимуляция),

·   произвести оценку ребенка по трем жизненно важным         критериям   (дыхание,   частота   сердечных   сокращений,   цвет кожных покровов). Оценка этих показателей дает    необходимую   информацию   и  определяет дальнейшую информацию.

Второй этап

- направлен на восстановление  внешнего дыхания, ликвидацию гипоксемии  и гиперкании.

Проводят искусственную вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешка. Для предотвращения осложнений, связанных с изменением давления, дыхательный мешок должен быть оснащен предохранительным клапаном или манометром. Объем дыхательного мешка составляет 500-750 мл. Первые 3-5 вдохов делают под давлением 30-35 см водного столба, последующие -20. Чаще для этого используют 60% кислородно-воздушную смесь.

Оценка эффективности вентиляции легких проводится на основании экскурсий грудной клетки, частоты сердечных сокращений, цвета кожных покровов.

При неэффективности вентиляции легких мешком и маской необходимо заподозрить развитие осложнений (обструкция дыхательных путей слизью, западение языка, переразгибание шеи, аспирация мекония).

 

 Развитие данных осложнений является показанием для проведения эндотрахеалъной интубации. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа, затем подключается аппарат ИВЛ. Одновременно целесообразно применение медикаментов, стимулирующих дыхание путем внутривенного введения налорфина, этимизола.

После проведения интубации оценка эффективности вентиляции легких проводится каждые 20-30 секунд, подсчет частоты сердечных сокращений ведется в течение 6 секунд. Если ЧСС в пределах 80-100 в минуту, ИВЛ продолжают до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту, и не появятся спонтанные дыхательные движения.

При ЧСС меньше 80 в минуту переходят к третьему этапу реанимации.

Третий этап.

Третий этап реанимации предусматривает коррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

Непрямой массаж сердца проводится для улучшения кровотока и оксигенации.

Непрямой массаж сердца сопровождается проведением ИВЛ с маской и 100% концентрацией кислорода.

Непрямой массаж сердца вызывает сдавление сердца относительно позвоночника, повышение внутригрудного давления, выброс крови к жизненно важным органам.

 

 Оценка эффективности непрямого массажа сердца проводится по  ЧСС и цвету кожных покровов. Если в течение 60 секунд нет эффекта от массажа сердца, то сердечную деятельность стимулируют 0,01% раствором адреналина, который можно вводить эндотрахеально или в вену пуповины 0,1 мл на кг массы. Вслед за этим вновь оценивается цвет кожных покровов и

состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»). Если симптом «белого пятна» сохраняется три секунды и более, то переходят к инфузионной терапии.

Цель инфузионной терапии:

· стимуляция сердечной деятельности;

· улучшение микроциркуляции в тканях;

· коррекция кислотно-основного состояния.

 

 Для восполнения объема циркулирующей крови и борьбы с гиповолемией применяют 5% раствор альбумина, изотоничекий раствор хлорида натрия, раствор Рингера.  Если через пять минут после начала этих мероприятий ребенок бледен или цианотичен и у него сохраняется брадикардия, то необходимо проводить коррекцию кислотно-основного состояния, для чего используют введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия 2-4 мл на кг массы.

 

 Предосторожность Раствор гидрокарбоната натрия можно применять только при налаженной адекватной вентиляции легких, вводить медленно в течение 2-х минут.

 

 Если ЧСС не достигла 100 в минуту через 30 секунд от начала введения, то необходимо повторно ввести адреналин, продолжить введение растворов для восполнения объема циркулирующей крови, проводить ИВЛ и массаж сердца.     Если нет положительного эффекта, начинают введение допамина.

 

 В случае тяжелого состояния ребенка после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно 
важных функций, показан его перевод в отделение реанимации 
новорожденных.

Прогноз.

Определяется характером внутриутробного поражения, степенью тяжести и длительностью асфиксии. Прогностически неблагоприятным считается сохранение низких баллов по шкале Апгар (3 и менее) через 15-20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни. Если через 20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и сохраняется стойкая брадикардия, то вероятно тяжелое поражение мозга.

 

1.2.  Родовые травмы

 

 Это нарушение тканей и органов, возникающее во время родов, может сочетаться с асфиксией или быть самостоятельной нозологической формой.

 

 Выделяют родовую травму и механические повреждения плода (черепа, позвоночника и других костей, мягких тканей, внутренних органов, нервов) и внутричерепную родовую травму (повреждение центральной нервной системы Частота родовых травм составляет 7-10 случаев на 1000 новорожденных. У 80% умерших новорожденных диагностируются повреждения головного и спинного мозга.

Факторы риска развития родовой травмы:

· недоношенность;

· внутриутробная асфиксия;

· быстрые, стремительные или затяжные роды;

· диспропорция между размерами таза матери и головкой плода (крупный плод);

· аномалии положения плода или предлежания плаценты;

· неквалифицированное выполнение акушерских пособий в родах (наложение щипцов, вакуум экстрактора, поворот плода), оперативного вмешательства (кесарево сечение).

Повреждение мягких тканей

Родовая опухоль.

Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется отек, - мягкий, безболезненный. На месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины в зависимости от силы и продолжительности давления на ткани во время родов. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распространяется за пределы границ кости. Родовая опухоль исчезает бесследно через 1-3 дня.

Кефалогематома - это поднадкостничное кровоизлияние, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов.

В начале гематома малозаметна, а через 2-3 дня и в дальнейшем начинает увеличиваться. Обычно бывает односторонней, не распространяется за границы кости, на которой располагается, чаще располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной.

Кефалогематома имеет широкое основание, в окружности ее наделяется плотный валик (вследствие утолщения надкостницы), на ощупь она мягкая, флюктуирует. Бесследное рассасывание гематомы наступает через 6-8 недель. Иногда костные наросты остаются у ребенка в течение нескольких лет.  При массивной кефалогематоме могут развиться анемия, нагноение.

 

 Повреждение мышц - чаще всего отмечается повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое может привести к развитию у ребенка кривошеи.

 

 Реже повреждаются другие виды мышц: трапециевидная, дельтовидная и жевательные.

 

 Во время родов мышцы ребенка находятся в состоянии сокращения. Если происходит травма, возникает кровоизлияние в окружающие ткани.

 

 В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, (умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль. При этом голова ребенка наклонена в больную сторону, а подбородок - в противоположную, так называемая «кривошея». Такие клинические проявления обнаруживаются к концу 1-й - началу 2-й недели жизни ребенка.

5. Перинатальные повреждения  ЦНС

Перинатальная патология - это патология, возникающая с 28 недели беременности по 7 день жизни новорожденного.

Клиника

Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3-5-й день жизни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются слабо и диагностируются лишь к концу 1-й недели и позже.

В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды:

 

 острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца),

 

 ранний восстановительный (до 4-6 месяцев),

 

 поздний восстановительный (до 1-2 лет),

период остаточных явлений (после 2-х лет).

 

 Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения ЦНС наряду с поражением функций  внутренних органов,

В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения в виде синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения.

 

 При синдроме гипервозбудимости отмечаются двигательное беспокойство, судорожная готовность или судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов.

К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия лица, мышечного тонуса, рефлексов.

Лечение начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и продолжается в палате интенсивной терапии.

В острый период лечение направлено на ликвидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероприятия включают:

1.   дегидратацию (маннитол, лазикс);

2.  противосудорожную терапию (седуксен, дропе-ркдол, фенобарбитал);

3.  укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

4.  нормализацию обменных процессов в нервной ткани и повышение устойчивости головного мозга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глютаминовая кислота).

Проводится посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

 

 В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома, одновременно проводится рассасывающая терапия и стимуляция трофических процессов в нервных клетках (витамины группы В, церебролизин, алоэ).

 

 Применяют ноотропные препараты (пирацетам, аминалон, пантогам). Для улучшения мозгового кровообращения применяют кавинтон, стугерон, трентал. Хорошие результаты дает применение физиотерапевтического лечения, массажа, гимнастики, лечебной физкультуры.

 

1.3. Гемолитическая болезнь

Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, развивающееся при несовместимости крови матери и новорожденного по Rh-фактору или системе АВО при образовании в организме матери антител, направленных против эритроцитов ребенка и передающихся ему трансплацентарно. Реже это заболевание может возникнуть при несовместимости по другим групповым антигенам эритроцитов.

Следует учесть, что имеется несколько типов резус-антигена. По предложению Фишера типы резус-антигена стали обозначать соответственно буквами D, Е и С. Обычно резус-конфликт развивается при несовместимости по Rh0, то есть (D)-антигену, по другим типам — реже. Несовместимость по антигенам АВ0, приводящая к гемолитической болезни новорожденных, обычно развивается при группе крови матери 0 (I) и группе крови ребенка А (II), при этом гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты (гестоз беременных, инфекции и др.).

При Rh-несовместимости обычно предшествует сенсибилизация женщины предшествующими беременностями к резус-D-антигену (в том числе и закончившимися абортами) или перенесенным в детстве переливанием крови, несовместимой по Rh-фактору. Последнее становится причиной изоиммунизации и развития гемолитической болезни плода уже при первой беременности.

Патогенез. При беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом в организме беременной вырабатываются антитела к D-антигену, они затем во время повторной беременности переходят через плаценту в кровь плода и приводят к гемолизу его эритроцитов. Гемолиз может произойти как до, так и после рождения ребенка. Развиваются анемия и гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии имеет значение не только гемолиз эритроцитов, но и недостаточность ферментной функции печени, свойственная периоду новорожденности. Суть ее заключается в недостаточном образовании фермента глюкуронилтрансферазы, ответственной за конъюгацию непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и превращение его в нетоксичный прямой билирубин. В первые дни жизни новорожденных с гемолитической болезнью увеличение билирубина происходит в основном за счет непрямого, к концу недели может быть подъем и прямого билирубина. Это связано еще и не только с указанным нарушением функции печени, но и с синдромом сгущения желчи. Непрямой билирубин может вызвать повреждение ганглиевых клеток базальных ядер продолговатого мозга и привести к так называемой ядерной желтухе. Продукты распада эритроцитов вызывают раздражение функции костного мозга, и в кровь выбрасываются молодые, незрелые клетки красной крови.

Клиника. Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться одной из трех клинических форм: 1) гемолитическая болезнь новорожденных с желтухой и общей водянкой; 2) гемолитическая болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной желтухи; 3) гемолитическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желтухой.

Более часто встречаются вторая и третья формы, значительно реже — первая форма гемолитической болезни новорожденных.

Форма гемолитической болезни новорожденных с желтухой и общей водянкой —наиболее тяжелая форма гемолитической болезни новорожденных. При этой болезни плод погибает во внутриутробном периоде или наступает гибель новорожденного вскоре после рождения. У новорожденного отмечают общий отек тканей и отек внутри полостей (брюшной, плевральной, сердечной). Желтуха выражена не всегда и умеренно. Привлекает внимание выраженная бледность кожи. Значительно увеличены печень и селезенка. Выявляют значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики, сердечно-сосудистую недостаточность (застой в большом и малом круге кровообращения). При исследовании крови находят значительное снижение количества эритроцитов (до 1,5·1012/л — 2·1012/л) и гемоглобина (ниже 80 г/л), выраженную гипопротеинемию (ниже 45 г/л). В настоящее время удается спасти жизнь некоторых детей с этой формой за счет проведения внутриутробного лечения плода и проведения заменных переливаний крови новорожденному.

1.4. Кефалогематома у новорожденных

Одним из видов травмы, которую может получить ребенок в процессе родов, является кефалогематома. Она проявляется в виде кровоизлияния между надкостницей и наружной поверхностью черепа младенца, при этом, чаще всего, кровь скапливается на теменной кости, реже — на затылочной, височной и лобной. Следует отметить, что кефалогематома часто не диагностируется в первые дни жизни ребенка, так как она прикрыта родовой опухолью. На голове у младенца она может обнаружиться через несколько дней после рождения, когда исчезнет опухоль, а скопившееся кровоизлияние под надкостницей станет увеличиваться. В то же время, поверхность кожи над гематомой не изменяется. Кефалогематома у новорожденных отличается от родовой опухоли тем, что она не выходит за границы пораженной кости.

Кефалогематома у новорожденного - причины

Спровоцировать образование кефалогематомы могут полученные младенцем механические травмы, которые возникают в результате несоответствия размеров ребенка и родовых путей. Можно выделить несколько влияющих факторов:

слишком крупный размер плода;

неправильное положение — тазовое, теменное или лицевое предлежание ребенка;

пороки развития плода;

переношенная беременность;

пожилой возраст роженицы;

слишком быстрые роды у первородящей;

узкий или плоский таз, а также перенесенные травмы с повреждением костей таза.

Также можно выделить ещё одну группу причин, в результате которых у ребенка возможно возникновение гипоксической родовой травмы, а вследствие - образование кефалогематомы:

обвитие пуповины вокруг шеи, что приводит к затруднению дыхания;

запавший язык, который при этом может перекрыть путь к трахее;

скопление слизи в ротовой полости ребенка.

Кефалогематома у новорожденных – последствия.

При значительной потере крови существует риск снижения у новорожденного уровня гемоглобина, а в результате может возникнуть анемия.

При больших размерах кефалогематома может просачиваться в рядом находящиеся ткани, при этом распадаясь на частицы гемоглобина, которые далее попадают в кровоток. Вследствие этого у ребенка может возникнуть желтуха.

В тех случаях, когда процесс рассасывания крови становится более продолжительным, а также подвергается осложнениям, существует риск появления асимметрии или деформации черепа.

При неизменном состоянии в течение долгого времени кефалогематомы у новорожденного возможно образование воспалительного процесса, а, следовательно, и нагноения.

Кефалогематома у новорожденных — лечение.

Как правило, при небольших размерах кефалогематомы или если она не приносит ребенку дискомфорт и какие-либо сложности, лечения не требуется — опухоль рассасывается самостоятельно через 1-2 месяца. В ряде случаев, возможно назначение витамина К, который способствует улучшению свертываемости крови, и глюконата кальция — для укрепления сосудистой стенки.

Если размеры опухоли достаточно велики, хирург вскрывает её специальной иглой, для того чтобы удалить содержимое. Далее, ребенку накладывается давящая повязка. При этом малыш должен находиться под строгим контролем педиатра и детского хирурга.

В случаях, если у новорожденного наблюдается повышение температуры и изменение структуры кожи на определенных участках головы, существует вероятность того, что кефалогематома начинает гноиться. В первую очередь, врачу необходимо удалит весь гной и остатки кровянистой массы, при помощи хирургического вмешательства, а потом выполнить дезинфекцию раны и наложить повязку. Обычно, после данной операции ребенку назначают противовоспалительные препараты.

Главное, что кефалогематома — это заболевание, которое при своевременно принятых мерах легко поддается лечению. А для её профилактики женщинам необходимо задумываться о своем здоровье не во время беременности, а задолго до этого.

 

1.5. Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — инфекционные заболевания, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает оно в результате интранатального или антенатального инфицирования плода. Это группа заболеваний при которых и инфицирование и манифестация болезни произошла внутриутробно.

Обязательным условием возникновения ВУИ является наличие у матери очага инфекции. ВУИ – это инфекционные процессы, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери до родов либо при рождении. Согласно общемировым данным, не менее чем у 10% новорожденных можно с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований доказать наличие инфицирования либо во время беременности, либо при прохождении по родовым путям матери. В то же время из числа инфицированных около 10% заболевают в периоде новорожденности, что объясняет высокую заболеваемость и смертность в грудном возрасте, риск развития тяжелой хронической патологии, проблемы онкогенеза. Инфицирование плода может приводить к возникновению генерализованной внутриутробной инфекции или персистированию возбудителя в организме с формированием медленных, латентных инфекций, играющих важную роль в развитии хронических заболеваний легких, почек, печени, ревматизма, сахарного диабета, поражений нервной системы и др. Нужно различать внутриутробные инфекции у новорожденных и внутриутробное инфицирование Внутриутробное инфицирование – это ситуация, когда высказано предположение или доказано проникновение к плоду различных возбудителей (вирусов и микроорганизмов), однако при клиническом исследовании не обнаружены симптомы инфекционного заболевания. Под инфекцией следует понимать установленный факт проникновения в организм микроорганизмов, при котором произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые клинически. Возбудители перинатальных инфекций Известно почти 2500 различных инфекций. Теоретически в период беременности и до ее наступления женщина может заболеть любой из них, и каждая инфекция может оказать негативное воздействие на рост и развитие эмбриона и плода. Спектр возбудителей перинатальных инфекций обширен. Все возбудители делятся: - на вирусы – краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, респираторные вирусы, энтеровирусная инфекция, вирусные гепатиты и др.; - бактерии – листериоз, туберкулез, сифилис, стрептококки, стафилококки, кишечные палочки и др.; - токсоплазмы; - микоплазмы; - хламидии; - грибы. К безусловным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ); бактерии – листерии, трепонемы, стрепто- и стафилококки, кишечную палочку, клебсиеллу, микобактерии туберкулеза, хламидии, простейшие, токсоплазмоз, плазмодии – возбудители малярии, а также грибы рода Кандида. Чем могут быть вызваны внутриутробные инфекции у новорожденных? В последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. Все реже встречаются листериоз и токсоплазмоз, наблюдается увеличение удельного веса микоплазм, хламидий, стрептококков группы В. Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит. В связи с этим подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика, поэтому сегодня все чаще встречаются внутриутробные инфекции у новорожденных. Кроме того, при беременности часто обостряются заболевания, протекающие латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.). Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствует аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринобактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др. У здоровых беременных уже в первом триместре беременности происходит снижение численности их видов и количества: число коринобактерии, бактероидов, стрептококков, стафилококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается. В настоящее время, напротив, отмечается значительная частота нарушения нормоценоза влагалища у беременных. Бактериальный вагиноз и кандидоз влагалища обнаруживается у 2/3 беременных женщин, что приводит к риску внутриутробного инфицирования. Известно, что микробиологический статус влагалища матери и кишечной микрофлоры ребенка однотипны, их количественная нагрузка и видовой набор взаимосвязаны.