Болезни почек и мочевыводящих путей
- Болезни почек
Нефриты:
- Острый диффузный нефрит………………… 3
- Хронический нефрит…………………………… 7
Нефрозы………………………………………………… 9
- Болезни мочевыводящих путей:
- Пиелит………………………… 11
- Уремия…………………………. 13
3. Ветеринарно-санитарная оценка
4. Список используемой литературы.
Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta)
Это быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань. Заболевание встречается у всех животных, но чаше бывает у свиней и собак, реже у крупно рогатого скота и лошадей.
Этиология
Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, инфекционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспироз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.
Наряду с мнением о нефрите как о первичном воспалительном заболевании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань возбудителей болезней и их токсинов, ряд исследователей высказывают мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергической реакции организма.
Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, условия среды и многие другие факторы. Существенную роль играет охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меняющее течение иммунологических реакций.
Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, а также раздражающие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испорченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными.сВсе это дает возможность рассматривать острый нефрит как полиэтиологическое аллергическое заболевание.
Патогенез
Острый нефрит у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные окончания в почках первыми воспринимают необычные раздражения, которые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бактериями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неинфекционного происхождения, продуктами обмена, гормонами и пр. Тяжелый нефрит нередко развивается после легко протекавшей инфекции или легкого, кратковременного охлаждения.
Под влиянием основной инфекционной болезни образуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или другие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образование гистаминоподобных веществ и развитие воспалительной реакции в почках.
Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изменяют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной доминанты. Это может привести к длительному спазму сосудов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клубочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.
В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гуморальные факторы, исходящие из пораженной почки, например, в виде ренина, образующегося в ишемичной почке и приводящего к повышению кровяной давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарнон системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза в результате чего развиваются анурия, гипертония и гематурия.
Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастическое заболевание с дальнейшим развитием морфологических изменений. Поражение клубочкового аппарата происходит вследствие фиксации антигена. В этот период наиболее сильно нарушается регуляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцам (плотность мочи увеличивается). Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белков и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля моче вины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывании мочевины) обычно высокая.
Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводят к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и соли в организме, по всей вероятности, обусловливается повышенным выделением антидиуретического гормона. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развиваются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерий находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие резвившийся гиперволемии, гипертонии и спазма мозгов сосудов у собак нередко развивается эклампсия.
Патологоанатомические изменения
Подкожная клетчатка живота области подгрудка, головы и конечностей отечная. В выраженных случаях заболевания отмечается некоторое увеличение объема почек; на поверхности разреза их видны измененные клубочки в виде серых песчинок и мелких красных точек.
Капсула снимается легко. Гистологически в почке обнаруживают острое воспаление клубочков, увеличение их, гиперемию скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров. При сильном воспалении находят в капсуле свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию клеток эпителия. Иногда отмечается белковое зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев и генлевых петель. Канальцы сужены, ; них содержатся рыхлый белковый экссудат, лейкоциты, эритроциты, .: также единичные цилиндры.
При остром нефрите наблюдаются фибринозное набухание и некроз сосудов мозга, печени, селезенки, надпочечников других органов. Иногда вокруг набухших мелких сосудов развивается серозное воспаление. Такие изменения часто отмечаются и в сердечной мышце
Симптоматика
В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение животного, повышение температуры. У лошади отмечается сильное беспокойство вследствие болезненности в области почек. Животное стоит - широко расставленными или подведенными под живот конечностями.Иногда оно изгибает спину и старается не шевелиться, при движении неповоротливо.
Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывают у животного беспокойство. Отмечаются отеки живота, подгрудка, бедер, век, в области гортани и даже крестца. Видимые слизистые оболочки бледные. Наблюдаются диспепсические явления, рвота (особенно у собак и свиней). Часто усиливается жажда. Повышается кровяное давление (у крупного рогатого скота до 210 мм ртутного столба), гипертрофия и расширение левого желудочка сердца, о чем свидетельствует твердый, напряженный или ослабленный пульс и акцент второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. У тяжелобольного иногда прослушивается ритм галопа.
Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление (иногда до 300 мм водяного столба и выше). Цианоз.
Со стороны органов дыхания изменения (одышка, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель) связаны главным образом с недостаточностью кровообращения и накоплением в крови кислых продуктов. У больного животного, особенно при наличии лихорадки и переполнении кровью системы малого круга, обнаруживаются бронхиты и бронхопневмонии.
При первых признаках заболевания у животного появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия и иногда анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Реакция ее часто кислая.
Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в незначительном количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет.
Кровь разжижена (содержит большое количество воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена. Альбумино-глобулиновый коэффициент сыворотки обычно изменяется в результате повышенного содержания глобулинов; количество остаточного азота крови в тяжелых случаях увеличивается до 500 и даже 1000 мг на 100 мл. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в строну лимфоцитоза или моноцитоза (у собак). Востром периоде нефрта отмечается тромбоцитопеиия, сменяющаяся при выздоровлении пертромбоцитозом.
Это воспаление почек инфекционно-аллергической природы, сопровождается преимущественно генерализованным гиперергическим воспалительным поражением сосудов, в частности сосудов почек, приводящим к почечной недостаточности. У животных хронический нефрит диагностируется чаще, чем острый. Встречается он у крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней и собак.
Этиология
Та же, что и острого нефрита. В развитии заболевания большое значение имеют повторное воздействие хронических инфекций (особенно очаговых) и интоксикаций, переохлаждение, а также нарушения со стороны вегетативной и центральной нервной системы. Следует отметить, что нефрит, возникающий от охлаждения, чаще принимает хроническое течение, чем нефрит, развивающийся на фоне инфекционного процесса. Наибольшее значение в этиологии хронического нефрита имеют пневмонии (особенно крупозная), плевриты, хронические эндометриты и миометриты, а также хронические формы инфекционной анемии лошадей, туберкулеза, сапа и других заболеваний.
Патогенез.
Длительное диффузное воспаление клубочков, их запустевание в результате разрастания клеток эпителия уменьшают клубочковую фильтрацию и снижают канальцевую секрецию. Развивающаяся при этом ишемия способствует повреждению других канальцев. Ишемия клубочков и нарушение нервной регуляции почек приводят в дальнейшем к образованию ренина, который при взаимодействии с альфа-глобулином крови образует ангиотензин II, вызывающий спазм сосудов и повышающий артериальное кровяное давление. В результате продолжительного ограничения выделительной функции клубочков и гибели канальцевого эпителия нарушается реабсорбция натрия в проксимальных отделах и уменьшается всасывание воды в дистальных отделах канальцев, развивается изостенурия, которая при малом диурезе вызывает нарастание в крови продуктов азотистого обмена и натрия. В крови увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты, креатина. Остаточный азот резко возрастает. Все это вместе с глубоким нарушением в центральной нервной системе и ее вегетативном отделе, вызванным токсическими продуктами, образующимися в организме, приводит к развитию уремии.
Часть скопившихся в крови продуктов азотистого обмена выделяется железистыми органами и пищеварительным трактом; при этом сильно раздражаются слизистые оболочки, что приводит к развитию хронического катарального гастроэнтерита, образованию повышенного количества продуктов ароматического ряда (индола, скатола, фенола) и увеличению в крови индикана. Глубокие деструктивные изменения развиваются в печени, сердце и мышцах.
Патологоанатомические изменения.
Трупы павших животных часто бывают истощенными. Подкожная клетчатка отечная, в брюшной полости иногда обнаруживают жидкость. Почки несколько увеличены в объеме и имеют бледную окраску, но они могут быть уменьшенными и плотными. Поверхность почек зернистая. На разрезе рисунок коркового слоя плохо заметен, граница его с медуллярным веществом не отчетлива.
В клубочках при микроскопии обнаруживаются спадение и гиалиноз отдельных капиллярных петель с замещением полулуний соединительной тканью. В полости капсулы и канальцев обнаруживаются, кроме эпителиальных клеток, лейкоциты, эритроциты и свернувшийся белок. Клубочки в конце процесса превращаются в гиалиновые шары, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Эпителий канальцев сплющен в различных стадиях дегенерации; ядра большей частью полностью отсутствуют. Отмечаются гипертрофия сердца и малокровие.
Симптомы.
Хронический нефрит развивается, как правило, незаметно, проявляясь ослаблением выделительной функции почек; отмечаются быстрая утомляемость во время работы, вялость и постепенное истощение. Температура тела нормальная, при обострении повышается. В области нижней стенки живота, груди и конечностей нередко обнаруживается отечность подкожной клетчатки. Видимые слизистые оболочки бледные с сероватым оттенком.
Дыхание часто жесткое, ослабленное; нередки признаки воспалительного или застойного бронхита. При исследовании сердца отмечается увеличение его границ; толчок усилен, тоны сердца чаще приглушены, с акцентом второго тона на аорте. Пульс напряженный, артериальное давление повышено. Со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном течении заболевания отмечаются симптомы катарального гастроэнтерита с пониженной кислотностью вплоть до ахилии.
Количество мочи при достаточной компенсаторной функции почек нормальное или несколько уменьшено, плотность ее повышена.
Нефрозы (Nephrosis) —заболевания почек с преимущественными дегенеративными изменениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков и нарушением обменных процессов в организме. Заболевание встречается у всех животных, но чаще у лошадей, свиней и плотоядных (собаки).
Этиология.
Причинами острого нефроза являются септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), хлорорганическими соединениями (гексахлорэтан), мышьяком, фосфором, флавокридином, акрифлавином и трипансинью, сероуглеродом, четырех-хлористым углеродом, растительными ядами, гемолитические анемии и кетозы. Хронический нефроз нередко наблюдается при мастите, туберкулезе, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземе, обширных ожогах, при гипериммунизации животных. Не менее важное значение в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными кормами, а также аллергии.
Патогенез
При нефрозах изучен недостаточно. Большинство исследователей развитие нефрозов связывают с нарушениями иммунобиологического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенсибилизации. Попавшие в организм животного яды или образующиеся при нарушенном обмене эндотоксины при их выведении через почки вызывают иммунобиологические реакции в клубочках, и в результате этого повреждается базальная мембрана капиллярных петель. Вследствие повышенной проницаемости клубочкового фильтра развивается массивная протеинурия. Значительная потеря белка с мочой на протяжении длительного времени снижает уровень его в сыворотке крови, развивается гипопротеинемия.
В почках появляются дегенеративные изменения извитых канальцев. Снижение в сыворотке крови альбуминов и альфа-глобулинов обусловлено быстрым проникновением их через клубочковый фильтр в связи с небольшим размером этих молекул. В крови временно повышается количество гамма-глобулинов и липидов. Потеря большого количества альбуминов изменяет коллоидно-осмотическое давление плазмы, а в результате интенсивной секреции альдостерона повышается канальцевая реабсорбция воды и натрия.
Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы. Отложение амилоида в почках обусловлено недостаточно расщепленными протеиновыми комплексами, образующимися при тканевых распадах, или накоплением в организме хондриотинсерной кислоты.
При улучшении состояния животного амилоидные отложения иногда рассасываются. Выздоровление сопровождается полиурией, уменьшением белка в моче, восстановлением водно-солевого, белкового и липидного обменов. В значительной степени восстанавливается и уровень содержания альбумина в сыворотке крови.
Патологоанатомические изменения.
Зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В острых случаях дегенеративные изменения в почках: проявляются мутными набуханиями, иногда жировой инфильтрацией эпителия извитых канальцев или их обширными некротическими поражениями. Почки несколько увеличены в объеме, полнокровны, дряблой консистенции, капсула снимается легко. При тяжелом течении процесса почки сильно увеличены, бледные вследствие спазма кровеносных сосудов и развития дистрофических и некротических изменений. Почки бледно-желтого цвета. В поздних стадиях развития заболевания почки уменьшаются, становятся более плотными. В хронических случаях нефрозы преимущественно протекают с нарушением белкового или липоидного обмена и проявляются в виде липоидного или амилоидного перерождения почек. При амилоидной дистрофии отмечается отложение амилоида в стенках сосудов и периваскулярнои соединительной ткани не только почек, но и печени, селезенки и других органов. При длительном течении заболевания капилляры бывают полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщиваются и замещаются соединительной тканью.
Симптомы.
При нефрозах сочетаются с признаками основного заболевания и зависят от стадии развития процесса и реактивности больного животного. По течению нефрозы могут быть острыми и хроническими. При легком течении сердечная деятельность учащена, артериальное давление чаще в пределах нормы и только при анурии несколько повышается. Мочеотделение снижается, моча низкой плотности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов; нейтрофильный лейкоцитоз. Развивается ацидоз. При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии.
Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит незначительное количество белка. С восстановлением диуреза нормализуется морфологический состав крови. Полиурия иногда длится неделями, а нарушение концентрационной способности иногда сохраняется несколько месяцев.
При хроническом течении развивается истощение. В области век (у свиней и собак), подгрудка, конечностей и мошонки появляются большие обширные отеки. Волосы часто взъерошены, матовые и ломкие; кожа сухая и бледная (у свиней). Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичные. Нередко отмечается понос, иногда метеоризм кишечника. Печень может быть слегка увеличенной.
Болезни мочевыводящих путей
Это воспаление слизистой оболочки почечной лоханки; как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Обычно с поражением лоханки развивается воспаление почек или мочевого пузыря. Воспаление чаще бывает катарально-гнойным или гнойно-некротическим. Пиелит встречается чаще у крупного рогатого скота (коров) и собак, реже у свиней и лошадей. Пиелит может быть первичным и вторичным.
Этиология.
Развитию воспаления способствует острая или хроническая задержка мочи в мочеточнике, мочевом пузыре с последующим раздражением почечной лоханки продуктами разложения мочи. Немаловажное значение в развитии пиелита играют почечные камни и гельминты в почечной лоханке. Раздражение почечной лоханки может быть обусловлено приемом больших доз острых раздражающих средств (скипидар и др.).
Патогенез.
В развитии пиелита большое значение играют факторы, снижающие реактивность организма (интоксикация, переохлаждение) и нарушающие кровообращение в почках и почечной лоханке. Микрофлора проникает в почечную лоханку гематогенным и урогенным путями. Под ее воздействием слизистая оболочка лоханки припухает и утолщается, покрывается слизью, отслоившимся эпителием, гноем и эритроцитами. Постепенно развивается воспаление и подслизистого слоя. Моча мутнеет. Затруднение выведения мочи вызывает дальнейшее расширение полости лоханки и еще большее усиление внутрилоханочного давления. Расширенная почечная лоханка сдавливает чувствительные нервные окончания и вызывает периодические беспокойства животных, особенно при акте мочеиспускания. Отмечается повышенная чувствительность в области почек. Длительная задержка мочи и воспаление лоханки в дальнейшем приводят к развитию пиелонефрита.
Патологоанатомические изменения.
В легких случаях слизистая оболочка лоханки несколько покрасневшая. При хроническом воспалении она значительно утолщена, серого цвета, покрыта толстым слоем слизи или гноя; при более глубоких поражениях отмечаются кровоизлияния, рубцы, язвы. Может быть наложение фибринных пленок, которые иногда закупоривают мочеточники. При тяжелых воспалениях в полости лоханки содержится мутная моча или гнойная масса.
Симптомы.
В легких случаях заболевания общее состояние животного мало изменяется. Иногда отмечаются неопределенные боли (беспокойство) и повышение температуры тела, которая иногда достигает 40— 41 °С. С развитием болезни у животных наблюдается угнетение, сменяющееся беспокойством. В связи с болевыми ощущениями, возникающими в почечной лоханке, появляется учащенное мочеиспускание. Животное часто тужится, но мочи выделяется мало.При ректальном исследовании у крупных и пальпации через наружные покровы у мелких животных отмечается болезненность почек.
Моча содержит большое количество слизи, гноя и белка; при отстое ее получается осадок, содержащий лейкоциты, микробы, эпителиальные клетки, кристаллы триппельфосфата или мочекислого аммония, а иногда фибринозные пленки и некротические лоскутки слизистой оболочки лоханки. Если пиелит возник вследствие почечных камней, то в осадке находят песчинки. При хроническом пиелите в моче обнаруживаются только лейкоциты и микробы. При односторонних хронических процессах вследствие временной задержки выделения мочи из больной почки (тягучесть гноя) качество мочи резко меняется, т.е. она бывает то нормальной, то патологической.
Течение заболевания может быть острым и хроническим. При хроническом течении у животных развивается прогрессирующее исхудание, теряется продуктивность. Заболевание протекает легче, если воспалительный процесс не затрагивает почки. Присоединение нефрита отягощает болезнь и часто служит причиной смерти животного.
Это острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.
Этиология и патогенез.
Уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и артериоло-нефросклерозе и др.
Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного.
Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.
Патологическая анатомия.
При уремии прежде всего проявляется нарушениями в экстраренальных экскреторных систем - кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки. На аутопсии от трупа ощущается сильный запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, прежде всего желудок, легкие, селезенка. Кожа трупа имеет серо-землистый характер (накопление урохрома). Иногда определяется припудривание кожи кристаллами мочевину - гиперсекреция потовых желез. Часто наблюдается кожная сыпь и кровоизлияния - проявление геморрагического синдрома. Поражения органов дыхания проявляются фибринозно-некротическими или фибринозно-геморрагическими изменениями в гортани (лирингит), трехее (трахеит), паренхиме легкого (пневмония). В печени находят жировую дистрофию. Поражение системы кровообращения проявляется различными видами перикардита, уремического миокардита. Часто развивается уремический плеврит и перитонит. Селезенка увеличивается, напоминает септическую. Уремия развивается как при хронической так и при острой почечной недостаточности, при эклампсии и хлоргидропении.
Симптомы.
Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.
Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.
Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытьи. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля).
Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна–Стокса. Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.
- Болезни препуция
- Болезни птиц- определение, виды
- Болезни пчел
- Болезни сердца
- Болезни старости, общие принципы лечения и ухода
- Болезни хлеба
- Болезни цивилизации и их профилактика
- Болезни глаза и уха
- Болезни зверей и птиц
- Болезни кожи у детей
- Болезни крови
- Болезни лошадей
- Болезни органов дыхания
- Болезни органов слуха и зрения
