Болезни зверей и птиц

6. Опишите расстройства  местного кровообращения (анемия, гиперемия, тромбоз, эмболия).

  Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. Местными расстройствами кровообращения называются нарушения кровообращения в отдельных органах и частях тела при нормальной циркуляции и составе крови во всем организме. К местным нарушениям кровообращения относят: артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

  Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

  Гиперемия – содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке. Проявляется: покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1. местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);
2. механическое трение, массаж;
3. местное понижение атмосферного давления (банки);
4. согревание (грелки, компрессы);
5. при волнении, испуге (общая гиперемия);
6. действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

  Исходы артериальной гиперемии:

-при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов;

-в острых случаях при устранении причин последствий нет.

  Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1. Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;
2. Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;
3. Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

  Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д. Исход: при хроническом течении – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые "тромбоцитарные тромбы" таковыми не являются, а должны расце:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).

В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.

 Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

 Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

 Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование тромба происходит в следующей последовательности:

1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов  в зоне повреждения эндотелия.

2. Агглютинация и дегрануляция  тромбоцитов.

3. Выпадение фибрина.

4. Агглютинация эритроцитов и  преципитация белков крови.

5. Сжатие тромба.

  Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.

  Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

  Тромб после его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров.

   Положительное значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию  крови за пределы поврежденного  сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную  стенку сосуда (сердца) в месте  его патологического расширением  аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических  бляшек, препятствуя расслоению  и разрыву стенки пораженной  артерии.

  Отрицательное значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным  развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием  инфарктов или рефлекторной остановки  сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции  — сепсису.

  Эмболия — перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой): тромбоэмболию, тканевую эмболию, микробную эмболию, атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки), жировую эмболию, воздушную эмболию, газовую эмболию. Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло. Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том  числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то  масс или воздуха при нарушении  его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния  газов крови.

4) Образование жировых капель  за счет распада фосфолипидных  клеточных мембран,

  Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов.

Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.   Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви. Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран. Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены.

  Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей. Судьба последних — организация и рубцевание или — инфаркт - пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена. Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой. Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином. Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут бьггь распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир. Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани. Газовая эмболия характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

25. Перечислите основные  болезни обмена веществ. Опишите  остеодистрофию кабанов.

Обмен веществ, или метаболизм, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость и нарушение условий содержания животных приводят к болезням.

Остеодистрофия

Остеодистрофия – хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов на слизистой оболочке, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию (малое содержание кальция в сыворотке крови).

Изменения в костной ткани проявляются в виде рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме поросят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в процессе костеобразования (остеогенезе) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых, или остеомаляция, – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру откормочных качеств свиньи, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения работоспособности. Животные беспокоятся при ощупывании седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западанию подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднения при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Свиньи должны чаще находиться на солнце, также в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение 20 дней.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся изменением размеров и функций щитовидной железы вследствие недостатка йода и ведущее к серьезным нарушениям обмена веществ.

Заболевание регистрируется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,00 001%, кормах – менее 5 мг, воде – менее 10 мкг/л.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молока.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на 1 кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистого калия лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Паракератоз

Паракератоз – заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно часто свиньи.

Основной причиной болезни является недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающего использование цинка в организме.

Паракератоз может протекать остро, подостро и хронически. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте 40-60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5-40,7 °С), снижением аппетита, угнетением, диареей. На коже появляются несколько сотен бело-розовых пятен разного диаметра. Через несколько суток пятна становятся багровыми с синюшным оттенком. В последующие сутки развивается дерматит с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3-5 мм. Заболевание продолжается 10-20 сут и в большинстве случаев заканчивается массовым летальным исходом.

Подострое течение, как правило, не принимает массового характера. Заболевает 15-30% животных. На теле больных появляется несколько десятков красных пятен диаметром до 20 мм. Отмечаются ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность этой формы болезни составляет 25-40 сут.

Хроническая форма пара-кератоза встречается у небольшого количества 90-дневных поросят и старшего возраста, сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрубением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1-1,5 см, с трещинами.

Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, данных исследования кормов и сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%, у больных – 15-20 мгк%.

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Они чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности рациона беременных и лактирующих маток по витаминам, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.

При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостатка конкретного витамина. При А-гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы), ослабление зрения, энтероколит (воспаление слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок), поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе – нарушение костеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражение центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматит, экзема, анемия, поражение внутренних органов.

 Диагноз подтверждается исследованием кормов и крови животных.

36. Опишите условия, способствующие  распространению заразных заболеваний  и меры по охране крупных  звероводческих ферм и охотоведческих  хозяйств.

Заразные болезни среди диких животных могут проявляться в виде единичных случаев или поражать большие группы животных и на большой территории, приобретать характер эпизоотии. Эпизоотиями называются массовые вспышки заразных заболеваний, когда в определенные промежутки времени поражаются животные на обширных территориях. Вспышки острых инфекционных заболеваний оказывают весьма существенное влияние на численность диких животных в природе, так как во многих случаях приводят к массовому поражению и гибели их. Описаны эпизоотии чумы свиней среди кабанов, вспышки ящура парнокопытных и другие, которые показывают всю глубину опасности возникновения заразных заболеваний среди диких животных. Инфекционные и инвазионные заболевания охотничьепромысловых зверей и птиц различают как по характеру возбудителей, вызывающих их, так и по видам животных, подвергающимся поражению. Они также существенно различаются по характеру течения болезни и ущербу, наносимому ими охотничьему хозяйству.

Из множества заразных болезней диких животных наибольший ущерб охотничьей фауне приносят вспышки острых инфекций. К таким заболеваниям относятся ящур, сибирская язва, болезнь Ауески (ложное бешенство), пастереллез, бешенство, чума свиней, туляремия, рожа свиней, туберкулез и др. Характерно, что подавляющее большинство заразных заболеваний являются общими для многих видов дичи и сельскохозяйственных животных, а многие передаются и человеку.

Из всех перечисленных выше заболеваний следует обратить внимание на туберкулез диких животных. Туберкулез зверей и птиц, живущих в естественных условиях, регистрируется в нашей стране сравнительно редко.

При содержании диких животных в парках и хозяйствах, где концентрация, а также контакты между ними значительно увеличиваются, эта инфекция имеет тенденцию к распространению. Заражение здоровых животных происходит косвенно или непосредственно от животных или людей, больных открытой формой туберкулеза, которые выделяют туберкулезные палочки во внешнюю среду. Наиболее часто заражаются животные при посредстве вдыхаемого воздуха или через корм.

За последнее время туберкулез диких животных получил значительное распространение в парках и охотничьих хозяйствах ряда стран Западной Европы. В нашей стране туберкулез регистрировался у маралов, содержащихся в пантовых хозяйствах, среди кабанов, а также на фазаньих фермах отдельных охотничьих хозяйств. Вспышки туберкулеза среди фазанов были результатом игнорирования требований карантинного режима при завозе птицы в хозяйства и невыполнения санитарно-гигиенических требований при кормлении и содержании. Грибковые заболевания регистрируются среди дичи значительно реже. Больше вреда они приносят пушным зверям, повреждая мех. Однако известны случаи массовой гибели водоплавающей дичи, в частности гусей, когда они паслись на полях и поедали зелень, пораженную грибком аспергилиусом. Из кожно-паразитарных заболеваний наибольшее распространение приобрела зудневая чесотка. За последнюю четверть века зудневая чесотка лисиц охватила обширную территорию европейской части страны - от Прибалтийских республик до Волги и от Северного Кавказа и юга Украины до южной границы вечной мерзлоты на Севере. Широкое распространение этого заболевания при полном отсутствии всяких мер профилактики и оздоровления приносит большой ущерб пушному хозяйству. Более того, зудневый клещ может поражать енотовидную собаку и охотничьих собак. Снимая шкуру с чесоточной лисы с нарушением правил личной гигиены может заразиться и человек. Лоси также болеют зудневой чесоткой. Чесотка зарегистрирована у белки, хорька и серны, но у этих зверей ее вызывают другие виды клещей.

Гельминтозные заболевания вызываются многими видами глистов с разными местами обитания их в организме животного: в желудке, естественных полостях, головном мозге, тканях и др. Их находили при обследовании почти у всех видов диких зверей и птиц. Гельминтозы - аскаридоз, эхинококкоз, фасциолез и т. д. - чаще регистрируются среди грызунов и хищников. Встречаются глистные заболевания и у копытных.

Гельминтозы, особенно при массовом заражении, приводят к тяжелому переболеванию и гибели в основном молодых животных, а также к потере веса, упитанности и снижению трофейных качеств рогов у взрослых. При анализе обширного материала о гибели зайцев установлено, что от 9 до 15% их гибнет от глистной инвазии желудка. У косуль гельминтозы желудка обнаруживались у 60-70% животных. По другим данным, до 40% косуль поражаются гельминтозами с опасной для жизни зверя интенсивностью. Дикие кабаны довольно часто поражаются метастронгилезом. Частота поражения их гельминтозами возрастает при отсутствии систематических уборок и дезинфекции подкормочных площадок. Если глисты у взрослых кабанов вызывают только истощение, то у поросят - истощение, недоразвитие и гибель.

Обследование кабанов в некоторых охотничьих хозяйствах показало частую зараженность их трифоцефалезом. Краткое изложение материала о распространении заразных заболеваний среди диких животных и птиц, живущих в природе, убедительно показывает, что болезни являются одним из факторов, снижающих рост численности дичи и доходы, получаемые от эксплуатации охотничьей фауны. Как появление, так и развитие заразных заболеваний среди диких животных определяются многими факторами и в первую очередь видом, его экологией и численностью. Последний фактор является решающим в развитии эпизоотии. Здесь видна тесная взаимосвязь причины и следствия. Численность вида способствует вспышкам и распространению острых заболеваний, а они влияют на численность вида, сокращая ее, ибо после массовой гибели животных требуется много времени для восстановления прежней плотности дичи.

Возбудители многих заразных заболеваний являются общими для домашних и диких животных и что появление ряда заболеваний на фермах совхозов и колхозов связывают с заносом инфекции от диких животных. Известны также обратные случаи, когда вспышки эпизоотии среди дичи являются результатом контакта с домашним скотом.

Восприимчивость диких животных к заразным болезням домашнего скота не должна вызывать удивления; ведь известно, что сельскохозяйственные животные - это продукт труда многих поколений людей, приручивших и одомашнивших их диких сородичей, потомки которых и в наше время свободно живут в природе и являются объектами охоты. Способы передачи и пути распространения заразных болезней довольно разнообразны. Из них выделяется путь прямого контакта с источником инфекции (зараженным животным) и непрямого контакта, т. е. через посредников:

- пастбища  и воду;

- почву;

- живыми  переносчиками (насекомыми, птицами, другими  животными и человеком).

Из насекомых-переносчиков инфекционных болезней животных основную роль отводят слепням и мухамжигалкам. Имеются данные о передаче отдельных инфекций москитами и комарами. Большое значение в переносе отдельных протозойных заболеваний имеют клещи.

Велика роль птиц в переносе инфекции при некоторых заразных болезнях. Например, установлено, что вороны способствуют распространению сибирской язвы, в то время как сами не заболевают ею. Известны и другие случаи, когда птицы способствовали переносу возбудителей острых инфекций на значительные расстояния.

Не так давно зарегистрирован случай, когда скворцы занесли вирус ящура из Нормандии в Англию.

Землю населяет огромное количество грызунов. Серая крыса и домашняя мышь наиболее опасны из них в отношении распространения инфекций и инвазий. Они наносят вред сельскому хозяйству, портят и разрушают всякого рода имущество, товары, постройки и т. д. Грызуны как переносчики и естественные резервуары многих инфекций и инвазий играют главную роль в распространении многих заразных болезней животных, в том числе и чумы. Крысы могут занести в хозяйство ящур, туляремию, рожу свиней, геморрагическую септицемию и ряд других заболеваний, а также представляют собой резервуар трихинеллеза, заражая этим гельминтом свиней. Усилия человека, направленные на охрану и воспроизводство днчи, значительно расширили самые разнообразные контакты диких зверей и птиц с жильем людей и домашними животными. Человек как заботливый хозяин берет на свое попечение диких животных в трудные периоды года, а в отдельных хозяйствах охраняет и подкармливает их круглый год.

Это обстоятельство в известной мере выгодно для работников охотничьих хозяйств. Оно позволяет воздействовать на диких животных путем введения в организм минеральных солей, дефицитных в почве элементов и микроэлементов, лечебных препаратов и вакцин. Возможность введения вакцин с кормом в организм животных (вакцинация) - большой шаг вперед в деле специфической профилактики инфекционных заболеваний.

Скармливание противоглистных препаратов дает возможность оздоравливать животных от гельминтозных заболеваний. Однако тесное соседство диких животных с человеческим жильем и домашним скотом имеет и отрицательные стороны, особенно когда не соблюдаются элементарные санитарно-гигиенические требования и когда нарушается охранно-карантинный режим на животноводческих фермах, неблагополучных по инфекционным заболеваниям. Профилактическая работа в общем плане по ликвидации очагов инфекций благотворно сказывается на эпизоотическом благополучии и диких животных. Это дало повод некоторым охотоведам думать и писать, что вопросы профилактики заразных заболеваний среди диких животных решаются попутно, по ходу оздоровления ферм совхозов и колхозов ветеринарными специалистами сельского хозяйства.