Контрольная работа по "Патологическая анатомия"

ФГБОУ ВПО ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. П.А. Столыпина

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ

 

 

 

 

Кафедра анатомии, гистологии, физиологии и

патологической анатомии

 

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа

по дисциплине «Патологическая анатомия,

секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза»

студентки 4-го курса 401 группы заочного отделения факультета «Ветеринария»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Омск 2013 год

 

Оглавление

 

1. Углеводная дистрофия. Морфологическая характеристика сахарного диабета.                                                                                                                3
2. Смерть организма. Виды смерти. Трупные изменения и их значение

     при судебной экспертизе.                                                                                   5

3. Лейкозы. Классификация лейкозов. Патоморфология лимфоидного

     лейкоза крупного рогатого скота.                                                                    10

4. Ателектаз легких, этиология, классификация и морфологическая характеристика.                                                                                                  13
5. Патоморфология колибактериоза.                                                                   14
6. Патоморфология инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец.           16

Список литературы                                                                                                 18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Углеводная дистрофия.

Морфологическая характеристика сахарного диабета.

 

Дистрофия – это качественное изменение тканевых элементов при нарушении в них обмена веществ.

Углеводными дистрофиями называются изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Характеризуется избыточным накоплением гликогена в тканях или его отсутствием, а также появлением гликогенов в клетках, где он в норме не содержится. Различают как общее, так и местные расстройства углеводного обмена.

Причины углеводной недостаточности. Резко выраженное уменьшение количества гликогена в печени, в скелетных мышцах и миокарде наблюдается при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение количества гликогена установлено при базедовой болезни в связи с повышением интенсивности основного обмена. Экспериментально у жвачных это воспроизводится при инъекциях тиреотропного гормона гипофиза и тироксина с развитием индуцированного кетоза.

Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.

Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость, одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии часто нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и неблагоприятным исходом.

Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом.

Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспалительных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликоген накапливается у откормочных животных, особенно при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатиками (хлорнокислый аммоний и др.). Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином и др.). Особенно ярко выраженная патологическая инфильтрация клеток и тканей гликогеном отмечается у людей при болезнях, генетически обусловленных недостаточностью ферментов глюкозо-6-гликозидазы и др.

Гистологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном), сердце, почках, скелетных мышцах, в стенке сосудов и др.

Макроскопически избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет.

Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых и наступает смерть.

Сахарный диабет. Сущность его состоит в недостаточной выработке В-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями. Сахарный диабет имеет панкриотическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкриотическое происхождение (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.). Он часто встречается у людей. Им болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетной мускулатуре отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани (диабетическая ангиопатия), эпителия почечных канальцев (извитых и петель Ганле), стромы и сосудистых клубочек почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков. При этом иногда гликоген выделяется и в просвет канальцев.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Смерть организма. Виды смерти.

Трупные изменения и их значение при судебной экспертизе.

 

Смерть – это необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма, это неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело или труп.

Непосредственными причинами смерти считают:

1) первичный паралич сердца в следствие поражений самого сердца или паралича сосудодвигательного центра центральной нервной системы;

2) прекращение дыхания в результате  паралича дыхательного центра  мозга.

Установление ближайшей причины смерти указывает на механизм возникновения смерти, но не объясняет причины прекращения дыхания и кровообращения. Необходимо установить, что привело к параличу сердца или остановке дыхания.

Виды смерти.

1. Естественная (физиологическая) –  это прекращение жизни организма  в следствии закономерного завершения  его жизненного цикла, без воздействия  посторонних смертоносных причин.

2. Патологическая (преждевременная) смерть  – это гибель организма наступающая  в любом возрасте под воздействием  вредных факторов. Она подразделяется:

 а) Насильственная смерть –  это гибель вполне жизнеспособного  организма   вызванная грубым  воздействием внешних причин. Она также подразделяется на:

  - убийство – это умерщвление  животного человеком или другим  животным;

  - несчастный случай – это  непредвиденное стечение обстоятельств, в результате которых наступила  смерть.

 б) Ненасильственная смерть – это гибель животного от различных болезней.

  - скоропостижная смерть –  это внезапная смерть внешне  здорового животного вследствие  поражения жизненноважных органов  предшествующие болезни.

Трупные изменения.

К ним относят: охлаждение трупа, трупное окоченение, появление трупных пятен и трупного разложения.

Охлаждение трупа после смерти наступает сравнительно быстро, и труп приобретает температуру окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения, массы и упитанности погибшего животного, а также от характера болезни и причины смерти.

При внешней температуре +18°С охлаждение идет на 1°С в час. Если животное погибло от инфекционно-токсических болезней (сепсис, сибирская язва) или с преимущественным поражением центральной нервной системы, наличием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, отравления стрихнином и др.), то после смерти идет разогревание трупа до 42°С, а затем быстрое охлаждение его на 2°С в час.

Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. При температуре внешней среды около 18°С полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5-2сут., а у крупных (крупный рогатый скот, лошади) - через 2-3сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром.

Значение при судебной экспертизе: определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение выражается в уплотнении мышц и неподвижности суставов. Сразу после смерти наступает расслабление мускулатуры, которое приводит к отвисанию челюсти, конечностей, к подвижности в суставах, мышцы становятся мягкими на ощупь. Но через некоторое время, начиная с жевательных мышц, шеи, передних конечностей, груди, брюха и задних конечностей, развивается окоченение, которое заканчивается через 24 часа. Обычно состояние окоченения всего трупа длится 1 – 2 суток, а затем постепенно исчезает, и, как правило, в том же порядке, как и наступило, то есть сначала становится мягкими мышцы челюсти, затем мышцы шеи и передних конечностей, а потом уже мышцы задних конечностей.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1-2 ч. после смерти.

Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, истощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.

Значение при судебной экспертизе: скорость и степень развития трупного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой наступила смерть (поза трупа).

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5 – 3 ч после смерти и до 8 – 12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз - скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипостазы не образуются. Как правило возникают на стороне на которой труп лежит. Трупные пятна необходимо дифференцировать от прижизненных кровоподтеков и расстройств кровообращения. Трупные пятна не имеют резко очерченных границ, как бы сходят на нет. При разрезе их выступает тканевая жидкость, а не кровь. При прижизненных кровоподтеках эпителий кожных покровов несколько набухший при разрезе можно увидеть небольшое количество крови в тканях. Трупные гипостазы, как правило, находятся на стороне на которой труп лежит и отличается диффузное прокрашивание в красный цвет тканей, при гиперемии ткани несколько набухшие и видна сеточка сосудов переполненных кровью.

Стадия имбибиции

Начинается образованием поздних трупных пятен через 8-18ч или позже - к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

Значение при судебной экспертизе. Трупные пятна могут служить диагностическим признаком болезни, отсутствия обескровливания при убое в агональном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные трупные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигментированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи.

Трупное разложение наступает в результате действия аутолитических процессов в тканях, а также гниения.

Аутолиз (трупное самопереваривание), раннее трупное изменение, возникающее через некоторое время после смерти, потому что на некоторые ткани действуют ферменты, которые продолжают образовываться и после смерти. Это приводит к дряблости органов, потере ими свойственной структуры, сглаживанию слизистой и к их распаду. Такие органы становятся тусклыми, пропитываются кровяной плазмой. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее.

К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свою структуру. Начинается гниение с толстой кишки, где особенно много микробов, быстрее развивается гнилостный процесс при наличии в организме инфекционного заболевания. Скорости гниения способствует высокая температура, особенно +20 - +40°С. Оно прекращается при температуре 0°С и ниже, а также выше +55°С.

Признаки гниения:

1. Трупная зелень – грязно-зеленая окраска кишечника, брюшины, внутренних органов, кожи и подкожной клетчатки, особенно выражена в участках трупной имбибиции.

2. Образование дурнопахнущих газов  – вследствие распада белков под влиянием анаэробных и аэробных микробов.

3. Распад органов и тканей с превращением их в зловонную маркую массу грязно-зеленого или буроватого цвета.

В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.

Необходимо дифференцировать посмертный аутолиз тканей от патологического прижизненного процесса. Мертвые ткани в трупе животных подвергаются аутолизу под влиянием пищеварительных соков и ферментов, особенно слизистых пищеварительного тракта. Появляются посмертные эрозии и язвы, вплоть до прободения стенки желудка или кишечника. В отличие от прижизненных они представлены в виде дефекта без сосудистой реакции в месте эрозии или язвы. При выпадении кормовых или каловых масс через отверстия поврежденных участков на серозные оболочки кишечника или брюшной стенки, они легко смываются водой, остаются блестящими без изменения.

При прижизненной эрозии или язвы (глубокое поражение стенок вплоть до серозных покровов), как правило, дно и края их неровные, отечны, покрасневшие. При выпадении кормовых или каловых масс через прободную язву в брюшную полость вызывает воспаление серозных полостей. Кормовые или каловые массы трудно смываются с серозных полостей, при их снятии остается шероховатая воспаленная поверхность.

Посмертное вздутие, обусловленное размножением микрофлоры после смерти животного, необходимо дифференцировать от прижизненного вздутия (тимпания, метеоризм, острое расширение). При посмертном вздутии желудка, кишечника, кровеносные сосуды серозных покровов переполнены свернувшейся кровью, и нет перераспределения крови в организме.

При прижизненном вздутии кровь из сосудов серозных покровов желудка, кишечника выдавлена, они бледны. Кроме того, отмечается перераспределение крови в трупе животного: гиперемия кожных покровов низлежащих частей туловища, видимых слизистых оболочек, анемия печени и селезенки и отек легких, сопровождающийся пенистыми истечениями из носового и ротового отверстий.

Посмертный разрыв органов или тканей необходимо дифференцировать от прижизненного, при нем края разрыва ровные, кровоизлияний нет. При прижизненном – края разрыва отечные, неровные, пропитаны кровью и всегда есть какое то количество свернувшейся крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Лейкозы. Классификация лейкозов.

Патоморфология лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота.

 

Лейкозы млекопитающих (Leucosis mammalium), лейкемия, 6елокровие, опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризующиеся главным образом системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Лейкоз крупного рогатого скота часто называют “энзоотическим лейкозом”, “лимфосаркомой”. Среди сельскохозяйственных животных лейкоз чаще встречается у крупного рогатого скота, реже — у овец, лошадей, свиней, собак и кошек.

В соответствии с международной гистологической классификацией опухолей домашних животных (1975 г.) лейкозы отнесены к опухолевым поражениям кроветворной и лимфоидной тканей и разделены на три группы:

1) лимфоидные новообразования (лимфоидный  лейкоз, лимфосаркома, узелковая лимфоидная  гиперплазия селезенки собак, опухоли  иммуноглобулино- образующих клеток, тимома);

2) миелоидные образования (миелоидный  лейкоз, эритролейкоз, острая эритремия, истинная полицитемия, мегакариоцетарный лейкоз, моноцитарный лейкоз);

3) тучноклеточные опухоли (мастоцитома, злокачественный мастоцитоз).

Основной характерной особенностью истинного лимфоидного лейкоза является наличие злокачественных лимфоидных клеток в крови и костном мозге. В лимфатических узлах поражается главным образом мозговой слой и синусы, в селезенке преимущественно инвазирована красная пульпа, в печени лимфоидные клетки часто проникают в синусоиды.

В других органах отмечают внутрисосудистое скопление лейкозных клеток.

Лимфосаркома близка к лимфоидным лейкозам. Общий признак для лимфосарком – первичное поражение лимфоидной системы, непостоянное вовлечение костного мозга, обычная лейкопения и частая анемия, хотя в 20% случаев обнаруживают сопутствующий лейкоз. Злокачественные клетки при лимфосаркомах распространяются лимфогенным путем, то есть в лимфатические узлы, где поражаются первыми фолликулы и паракортикальная область; в селезенке инфильтрируется белая пульпа, в печени процесс захватывает портальные триады.

По строению клеток различают слабодифференцированную саркому, лимфобластическую, лимфоцитарную, а также гистиолимфоцитарную (ретикулосаркому).

При миелоидном лейкозе характерно поражение костного мозга и наличие миелоидных клеток в крови. Злокачественные клетки распространяются гематогенным путем. В  слабодифференцированных случаях большинство лейкозных клеток – миелобласты, а в  дифференцированных случаях – более зрелые представители нейтрофильного или эозинофильного ряда.

При эритролейкозе отмечают быстрое размножение клеток как красного, так и гранулоцитарного ряда. Эритроидные элементы, являющиеся опухолевыми, должны дифференцировать от выраженного экстрамедуллярного или реактивного кроветворения, которое может сопровождать лимфатический или миелоидный лейкоз.

Для мегакариоцитарного лейкоза характерно размножение мегакариоцитов в костном мозге, а в дальнейшем и в органах гемопоэза, но при отсутствии этих клеток в крови.

При моноцитоидном (моноцитарном) лейкозе типично поражение костного мозга и наличие моноцитоидных клеток в крови. Новообразованные клетки имеют размер 15 – 18 мкм, хорошо выраженную цитоплазму с видом «матового стекла». Отличительной чертой этих клеток является проявление фагоцитоза (наличие в цитоплазме поглощенных эритроцитов, тромбоцитов).

Кроме того, лейкозы подразделяют на лейкемические, характеризующиеся поступлением лейкозных клеток в кровеносное русло (белокровие); алейкемические, когда в кровь лейкозные клетки не поступают, и сублейкемические – в кровь лейкозные клетки поступают в незначительном количестве. В ряде случаев присходит переход алейкемических и сублейкемических лейкозов в лейкемические, но нередко лейкозы до конца жизни животного остаются алейкемическими. Размножаются лейкозные клетки в органах диффузно. Но нередко разрастания из лейкозных клеток имеют вид опухолей, иногда достигающих значительной величины.

Патоморфологические изменения при лейкозе крупного рогатого скота

Лимфатические узлы: резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотные пакеты, на разрезе сочные, серо-белого цвета, салоподобной консистенции, возможны единичные кровоизлияния. При гистологическом исследовании в капсуле, особенно в ее жировой клетчатке, обнаруживают диффузную инфильтрацию бластными клетками, расширение подкапсулырных синусов, за счет накопления в них бластов, наибольшее количество которых отмечают в соединительной ткани. Нарушение архитектоники органа, лимфоузел напоминает плотный мазок лимфобластов, разделенный тонкими полосками соединительнотканной стромы, много клеток в состоянии митоза. Регистрируют увеличение размеров миндалин, пейровых бляшек, солитарных фолликулов кишечника.

Селезенка: резко увеличена, мясистой консистенции, красного цвета на разрезе, фолликулы сохранены или теряются в пульпе. Лимфоцитарный инфильтрат захватывает фолликуцлы, они становятся крупными и сливаются, затем лимфоциты разрастаются в красной пульпе, стенках сосудов, трабекулах и капсуле органа.

Печень: увеличена, плотная, светло-коричневого цвета. С поверхности и на разрезе видны мелкие серо-бурые узелки. Лимфоцитарный инфильтрат разрастается по ходу волокнистой (глиссоновой) капсулы. Наличие дистрофических процессов: зернисто-жировая дистрофия, гипертрофия и некроз печеночных клеток.

Почки: увеличены, плотноваты, желто-коричневого цвета, с узелками серого цвета, салоподобной консистенции. При гистоисследовании – признаки дистрофии и некробиоза эпителиоцитов извитых канальцев. Лимфоцитарная инфильтрация резко выражена в корковом и мозговом веществе почек.

Сердце: нарушение строения поперечнополосатой мускулатуры, ее разрыхление и разрывы сарколеммы. Инфильтрация не только самого волокна, но жировой и соединительной ткани. Образование внутрисосудистых тромбов в межмышечной ткани.

Щитовидная железа: пролиферация клеток соединительной ткани, периваскулярная очаговая и диффузная клеточная инфильтрация крупными недифференцированными клетками. Кровеносные сосуды расширены, кровенаполнены и рельефно выступают. В подкапсулярной зоне регистрируют крупные единичные фолликулы, содержащие коллоид неоднородной структуры. Отмечают мозаичность строения тиреоидной паренхимы, атрофию и заполнение коллоидом полостей фолликулов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Ателектаз легких, этиология,

классификация и морфологическая характеристика.

 

Ателектаз легких — спадение легочных альвеол вследствие отсутствия в них воздуха; может быть врожденным и приобретенным, по характеру — обтурационным, компрессионным и марантическим.

 Этиология. Врожденные ателектазы наблюдаются у мертворожденных и гипотрофиков, приобретенные — при закупорке просветов бронхов экссудатом, инородными телами, гельминтами (обтурационный), при сдавливании легкими опухолями (компрессионный) и при слабости легочных мышц и др. (марантический).

Классификация:

 Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

Морфологическая характеристика:

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата.

 

 

 

 

 

5. Патоморфология колибактериоза.

 

Колибактериоз – острая инфекционная болезнь молодняка сельско-хозяйственных животных (в т. ч. птиц) и пушных зверей, вызываемая кишечной палочкой патогенных серологических вариантов и проявляющаяся, главным образом, диареей, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия).