Концепция сбалансированного питания А.А. Покровского

Концепция сбалансированного питания А.А. Покровского

Академиком А.А. Покровским разработана концепция  сбалансированного питания, основой которой является определение пропорций отдельных пищевых веществ в рационе.  Эти пропорции соответствуют ферментному набору организма, отражают сумму обменных реакций и их химизм.

Современное учение о потребности человека в пище получило выражение в концепции сбалансированного и адекватного питания.

Согласно этой концепции обеспечение нормальной жизнедеятельности возможно  при условии снабжения организма необходимым количеством белков, жиров, углеводов, минеральных элементов, витаминов, балластных веществ  и при соблюдении сложных взаимодействий между многочисленными незаменимыми факторами питания,  каждому из которых в обмене веществ принадлежит специфическая роль.

Закон сбалансированного питания обусловливает пропорции отдельных веществ в рационах питания, отражает всю сумму обменных реакций, характеризующих химические процессы, лежащие в основе жизни организма. При этом главное внимание уделяется компонентам пищи, которые не могут быть заменены. Незаменимые (эссенциальные) факторы питания, не синтезируются ферментными  системами  организма,  но  необходимы для поддержания нормального метаболизма человека.

Правильность этой концепции подтверждается объективными биологическими законами,  определяющими процессы ассимиляции пищи на всех этапах развития живых организмов.

Нарушение соответствия действия  ферментных  систем  химическим структурам пищи  неизбежно приводит к нарушениям метаболизма отдельных пищевых веществ. Так, утратой в процессе  эволюции  определенных ферментных систем  объясняется появление незаменимых пищевых веществ (некоторые аминокислоты, витамины, минеральные вещества и другие).

Пропорции отдельных пищевых веществ в рационе отражаются в формуле сбалансированного питания А. А.Покровского,  приводимой в справочной литературе.

Значение приведенных в этой формуле цифр заключается не  только в абсолютных величинах, но главным образом в определении оптимальных для усвоения организмом соотношений отдельных пищевых веществ. Именно такие  соотношения  пищевых веществ необходимы в среднем для поддержания нормальной жизнедеятельности взрослого человека.

При составлении  рационов  питания  необходимо  учитывать,  что вредна не только недостаточность отдельных  эссенциальных  факторов, но опасен и избыток,  включая избыточное количество как калорий, так и отдельных веществ.

При обосновании физиологических норм питания, разработке специальных продуктов и рационов,  повышении биологической  ценности  известных продуктов учитывается концепция сбалансированного питания.

Особенно сложными являются задачи создания специальных  продуктов питания для различных возрастных групп детей,  больных,  пожилых людей.

По мнению ученого, формула сбалансированного питания не является «догмой», она должна постоянно совершенствоваться и дополняться с учетом новых научных данных о питании,  изменений жизни и психологии человека. Так, в 1991 г. были  разработаны новые нормы физиологических потребностей  в  пищевых веществах и энергии для различных групп населения.

Таким образом, сбалансированное  питание  по А.А.Покровскому  — это учет всего комплекса факторов питания, их взаимосвязи в обменных процессах, а  также  индивидуальности ферментных систем и химических превращений в организме.

В то же время «балансовый подход»  к  питанию  основывается  на том, что ценными являются только усвояемые организмом компоненты пищи, а остальная часть рассматривается как балласт. Один из ошибочных путей улучшения  пищи, повышение ее усвояемости  -  удаление из  нее балластных веществ и обогащение полезными легко усвояемыми  пищевыми веществами. Однако дальнейшие исследования и практика  показали, что балластные вещества играют важную роль в процессах  пищеварения, что было сформулировано в теории адекватного питания.

Основные постулаты теории сбалансированного питания А.А.  Покровского

1. Идеальным считается питание, при котором поступление пищевых веществ соответствует их расходам

2. Пища состоит из алиментарных веществ, балластных веществ (от которых она может быть очищена) и вредных и токсичных соединений

3.Обмен веществ в организме обусловлен уровнем аминокислот, моносахаридов, жирных кислот, витаминов и некоторых солей

4. Поступление пищевых веществ обеспечивается вследствие ферментативного гидролиза сложных органических веществ пищи благодаря полостных и внутриклеточном пищеварению

5.Утилизация пищи осуществляется самим организмом

Токсиколо-гигиеническая характеристика свинца

Свинец. Один из самых распространенных и опасных токсикантов. В земной коре содержится в незначительных количествах. Вместе с тем только в атмосферу поступает в переработанном и мелкодисперсном состоянии 4,5·105 т свинца в год.

Среднее содержание свинца по отдельным группам продуктов, мг/кг: фрукты – 0,1, овощи – 0, 19, крупы – 0,21, хлебобулочные изделия – 0,16, мясо и рыба – 0,16, молоко – 0,027.

Предусматривается содержание свинца в водопроводной воде не выше 0,03 мг/кг. Следует отметить активное накопление свинца в растениях и мясе сельскохозяйственных животных вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей. Взрослый человек получает ежедневно с пищей 0,1-0,5 мг свинца, с водой – около 0,02 мг. Общее его содержание в организме составляет 120 мг. Из крови свинец поступает в мягкие ткани и кости.90% поступившего свинца выводится из организма с фекалиями, остальное с мочой и другими биологическими жидкостями. Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей и органов составляет около 20 дней, из костей – до 20 лет.

Основными мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная, пищеварительная системы и почки. Отмечено отрицательное влияние на половую функцию организма.

Мероприятия по профилактике загрязнения свинцом пищевых продуктов должны включать государственный и ведомственный контроль за промышленными выбросами свинца в атмосферу, водоемы, почву. Необходимо снизить или полностью исключить применение соединений свинца в бензине, стабилизаторах, изделиях из поливинилхлорида, красителях, упаковочных материалах. Немаловажное значение имеет гигиенический контроль за использованием луженой пищевой посуды, а также глазурованной керамической посуды, недоброкачественное изготовление которых ведет к загрязнению пищевых продуктов свинцом.

СВИНЕЦ КАК ТОКСИЧЕСКОЕ ВЕЩЕСТВО

Свинец, Plumbum, - химический элемент с атомным номером 82, атомной массой 207,2. Мягкий пластичный синевато-серый металл, плотность 11,34 г/см3, температура плавления 237,4º С температура кипения 1745º С. На воздухе покрывается пленкой оксида, предохраняющей от дальнейшего окисления. Мировое производство на 1978 год составляло около 2 миллионов тонн в год.

В Российской Федерации с 1995 года проводятся мероприятия по координации правового, нормативного и экономического регулирования вляния свинца на здоровье населения.

В организм человека большая часть свинца поступает с продуктами питания, а также с водой и пылевыми аэрозолями. Основными источниками загрязнения окружающей среды свинцом являются автотранспорт, использующий свинецсодержащий бензин, и стационарные источники предприятий цветной металлургии. Максимальные нагрузки выпадений свинца, ведущие к деградации экосистем, наблюдаются в Московской, Владимирской, Новгородской, Рязанской, Тульской, Ростовской и Санкт-Петербургской областях.

Наиболее опасным является попадание свинца в организм с пылью от загрязненных почв, так как увеличение содержания свинца в почве на каждые 100 мкг/кг вызываетувеличение концентрации токсиканта в крови на 0,5-1,6 мкг/дл.

С продуктами питания в организм человека поступает до 70% всего суточного количества свинца. В отечественных продуктах наиболее высокие уровни содержания свинца определяются в консервах в жестяной таре, свежей и мороженной рыбе, пшеничных отрубях, желатине. Повышено его содержание и в корнеплодах, выращенных на землях вблизи автомагистралей. В городах с низким и среднем уровнем загрязнения потребление свинца с продуктами питания колеблется от 14 до 68 мкг/сут, тогда как в районах с промышленными источниками этот показатель составляет 48-163 мкг/сут.

Для профессионально незанятого населения имеет значение также и возможность поступления свинца с кусочками краски и домашней пылью.

При оценке воздействия свинца на здоровье человека широко используются методы биомониторинга, позволяющие оценить накопление свинца в биосредах - крови, волосах или зубах - и сопоставить полученные данные с рекомендуемыми, биологически допустимыми уровнями.

Основным показателем влияния свинца на состояние здоровья является уровень его содержания в крови. Комитет экспертов ВОЗ посчитал возможным использование в качестве нормы величину 10 мкг/дл, при этом критерием являются изменения состояния высших психических функций.

Исследования связей между содержанием свинца в волосах и функциональным состоянием нервной системы показали, что при концентрации токсиканта 24,0± 14, 2 мкг/г регистрируется повышенная частота заболеваний ЦНС.

Cодержание свинца в зубах отражает процесс длительного накопления в костной системе, в которой хранится 95% всего запаса этого металла. Содержание свинца в норме (в постоянных зубах) составляет 13,1 ± 1,1 мкг/г; для сравнения, содержание его в зубах профессионально незанятого населения некоторых регионов России составляет 20-35 мкг/г, вблизи аккумуляторного завода в Санкт-Петербурге - 29,7 ± 1,3 мкг/г. Сходные данные получены и в Германии, а вот в Дании среднее содержание свинца в зубах у детей составило 10,7 мкг/г.

Средние концентрации свинца в воздухе крупных городов составляют 0,5 - 1 мкг/м3 при ПДК 0,3 мкг/м3. В таких условиях в организм взрослого человека поступает до 8 мкг в сутки, а в организм ребенка - до 2 мкг (по заключению экспертов ВОЗ, поступление свинца с воздухом не должно превышать 2,4 мкг/сут для взрослого и 0,6 мкг/сут для ребенка).

Клиническая картина токсического действия свинца многообразна и во многом определяется содержанием токсиканта в крови (см. таблицу). Впервые хроническое отравление людей свинцом было описано за 150 лет до нашей эры греческим врачом Никандром Колофонским как симптомы "сатурнизма" в научном трактате о ядах и противоядиях.

Наиболее ранние токсические эффекты свинца проявляются в расстройствах ЦНС. Чаще развивается астенический синдром, проявляющийся головными болями, повышенной утомляемостью, ухудшением памяти, часты проявления вегетативной дисфункции с преобладанием парасимпатического тонуса.

Свинцовая энцефалопатия описана впервые еще в 1839 году Танкрелем де Пляншем и проявляется упорными головными болями, эпилептическими припадками, "свинцовым менингитом", а также нарушением речевой и слуховой функций. Для детей особенно важным является снижение показателя умственного развития IQ, а также изменение времени зрительно- и слухо-моторной реакции и двигательной активности. Вероятность поступления в вузы у детей с повышенным содержанием свинца в крови значительно ниже, чем у детей с концентрацией ниже 10 мкг/л.

Свинец, попадающий в организм, через несколько минут проникает в плазму крови и быстро связывается с эритроцитами, вызывая нарушение порфиринового обмена, синтеза гема и активацию анаэробного гликолиза, усиливая агрегацию тромбоцитов. Угнетая ферменты синтеза гема, свинец вызывает гипохромную анемию, маркером которой является протопорфирин.

При длительном контакте свинец активирует синтез эндогенной щавелевой кислоты, что приводит к изменениям в почечных канальцах. При дальнейшем поступлении свинца развивается хроническая необратимая нефропатия, переходящая в почечную недостаточность. Ее маркер - повышение содержания мочевой кислоты в моче (урикемия).

Свинец не обладает тропностью к сердечной мышце, но при длительном поступлении развивается брадикардия и повышается артериальное давление. Также подтверждено увеличение частоты случаев первичного бесплодия и невынашивания беременности. Частота рождений у женщин из группы риска детей с врожденными пороками развития составила 4,6 на 100 новорожденных. Наблюдаются неспецифические реакции со стороны ЖКТ.

Вид медицинской помощи зависит от степени поражения и дозы свинца:

0-9 мкг/дл в крови - лечение не  требуется;

10-14 - диета с высоким содержанием  пектиновых волокон, элиминационная гимнастика, препараты селена;

15-19 - энтеросорбция, препараты цинка и меди, антиоксиданты, цитопротекторы, ноотропы, элиминационная гимнастика;

20-30 - энтеросорбция, элиминационная гимнастика, корригирующая терапия, симптоматическое лечение;

больше 30 - энтеросорбция, хелатная терапия, эфферентная терапия, симптоматическая терапия.

После лечения обязательно консультирование пострадавшего, информирование его об объективных источниках свинца. Отравление свинцом долговременно, оно редко может привести к ситуации, требующей экстренной госпитализации. Насторожить может такой симптом, как синева на деснах.

Сульфаниламиды,нитрофураны:общая характеристика

Сульфаниламидные препараты — большая группа лекарственных веществ, основу строения которых составляет сульфаниловая (парааминобензосульфоновая) кислота.

Сульфаниламиды — активные противомикробные средства. В последние годы интерес к данной группе лекарственных средств возрос в связи с синтезом сульфаниламидов длительного действия и созданием комбинированных с триметопримом препаратов.

Сульфаниламидные препараты — производные белого стрептоцида, имеющие большое сходство по физико-химическим свойствам.

Все сульфаниламиды — белые или слегка желтоватые порошки без запаха, некоторые — горького вкуса. Большинство из них плохо растворимы в воде, лучше — в разбавленных кислотах и водных растворах щелочей (кроме сульгина). Повышение температуры растворителя улучшает растворимость препаратов. Смесь двух или более сульфаниламидов растворяется несколько лучше, чем любой из ее компонентов в отдельности. Хорошей растворимостью обладает только сульфацил.

Сульфаниламиды амфотерны, они образуют соли с сильными щелочами (за исключением сульгина) и с сильными кислотами. Некоторые соли сульфаниламидов легко растворимы в воде, их можно применять для внутривенных инъекций, когда необходимо быстро создать высокую концентрацию препарата в крови и органах. В связи с тем, что натриевые солив водных растворах имеют сильную щелочную реакцию (рН 10,5—12,5), при подкожном и внутримышечном введении они оказывают сильное раздражающее действие. Инфильтрация места введения изотоническим раствором хлорида натрия может ослабить некроз тканей, а инфильтрация раствором новокаина значительно уменьшает болевую реакцию. По этой же причине неразведенные натриевые соли не следует давать внутрь. Внутривенно крупным животным вводят 10-25%-ные, а мелким — 5%-ные растворы. Исключение составляет натриевая соль сульфацила, которая в растворе дает почти нейтральную реакцию, и ее можно назначать в более высоких концентрациях.

В растворах сульфаниламнды диссоциируют на ионы. Фармакологическая активность связана с их константами диссоциации. Так, например, бактериостатическое действие сильнее выражено в щелочных растворах, так как в этих условиях больше образуется ионов. Хорошо диссоциируют норсульфазол, сульфацил, значительно хуже — стрептоцид. Соединения, более способные к кислотной диссоциации, лучше всасываются. Сульфаниламидные препараты хорошо растворимы в биологических жидкостях, в том числе в плазме крови.

Хранят сульфаниламиды по списку Б в хорошо укупоренной таре в защищенном от света месте. Срок годности препаратов от 3 до 10 лет

Препараты этой группы относятся к химиотерапевтическим средствам широкого антибактериального спектра действия, так как они подавляют жизнедеятельность многих видов грамположительных и грамотрицательных бактерий: стрептококков, стафилококков, менингококков, гонококков, бактерий кишечно-тифозно-дизентерийной группы и многих других. Трудно растворимые соединения (фталазол и его аналоги, сульцимид и уросульфан) действуют преимущественно на грамотрицательные бактерии. Сульфаниламиды активны в отношении крупных вирусов (возбудителей трахомы, пахового лимфогранулематоза), кокцидий, плазмодий малярии и токсоплазм, актиномицет и т д.

Сульфаниламидные препараты в небольших концентрациях задерживают рост и развитие бактерий, то есть действуют бактериостатически. Бактерицидное влияние они оказывают лишь при воздействии таких высоких концентраций, которые небезопасны для макроорганизма. Важнейшая особенность сульфаниламидов — высокая активность in vivo при сравнительно более слабом действии in vitro. Под их воздействием микробы разбухают, перестают размножаться, продуцировать токсины, становятся более уязвимыми для защитных сил организма. Установлена избирательная способность отдельных препаратов в отношении определенных возбудителей инфекционных болезней. Так, норсульфазол и сульфазол более активны при стафилококковых инфекциях, стрептоцид. — при стрептококковых, а сульфапиридазин весьма эффективен при сепсисе, вызванном бактерией коли.

Бактериостатический эффект зависит от химического строения препарата, степени и силы связывания с белками плазмы, реакции среды, константы диссоциации и других факторов. Большое значение имеет состояние нервной системы, защитных сил макроорганизма, которым принадлежит ведущая роль в. окончательной ликвидации инфекционного процесса.

В основе механизма действия сульфаниламидных препаратов лежит антагонизм между сульфаниламидами и парааминобензойной кислотой (ПАБК) В силу структурного сходства молекулы парааминобензойной кислоты и сульфаниламидов последние способны вытеснять ПАБК из ферментных систем микроорганизма. Сульфаниламиды нарушают процесс получения микробами необходимых для их развития "ростовых факторов" — фолиевой кислоты и других веществ, в молекулу которых входит ПАБК Под действием препаратов в микробной клетке нарушается синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых оснований, что в свою очередь приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов.

Бактериостатическое действие сульфаниламидов проявляется только при определенной концентрации препаратов в окружающей микробов среде. Эта концентрация должна быть достаточна для предотвращения использования микроорганизмами парааминобензойной кислоты, содержащейся в тканях. Чем выше концентрация ПАБК, тем больше требуется сульфаниламидного препарата для наступления антимикробного эффекта. Установлено, что для нейтрализации одной части ПАБК требуется 1600 частей стрептоцида, 100 частей сульфазина и 36 частей норсульфазола.

Особая активность сульфаниламидов в отношении одних микробов (стрептококки, гонококки и др.) и отсутствие активности в отношении других объясняется тем, что для первых наличие ПАБК в окружающей среде необходимо, а для вторых эта кислота не имеет существенного значения. Таким же образом можно объяснить и создание высокого терапевтического эффекта сульфаниламидных препаратов при остро протекающих процессах, когда обмен веществ в микробной клетке проходит интенсивно и нарушение питания и обмена веществ микроорганизмов в этот момент сразу сказывается на их состоянии.

Некоторые сульфаниламиды проявляют конкурентный антагонизм и в отношении других ферментных систем, в частности они нарушают процесс декарбоксилирования пировиноградной кислоты, окисления глюкозы

Механизм антимикробного действия сульфаниламидных препаратов определяется не только конкурентными взаимоотношениями между сульфаниламидами и парааминобензойной кислотой. Сульфаниламиды препятствуют синтезу дигидрофолиевой кислоты в микроорганизме из глютаминовой и парааминобензойной кислот. Белковые вещества (гной, мертвые ткани), содержащие большое количество ПАБК, а также некоторые лекарственные препараты, в молекулу которых входит остаток парааминобензойной кислоты (новокаин, анестезин), являются ингибиторами активности сульфаниламидов. В то же время присутствие мочевины повышает их бактериостатическую активность.

Сульфаниламидные препараты не влияют на каталазу микробов, активность индофенолоксидазы, аспартазы бактерий, существенно не изменяют активность дегидраз и не действуют на протеолитические ферменты. Однако с некоторыми ферментами, так же, как и с ПАБК, препараты данной группы могут вступать в конкурентные взаимоотношения. Так, например, они тормозят активность карбоксилазы ферментов, содержащих пикотинамид (этим объясняется более сильное бактериостатическое действие норсульфазола на стафилококки). Сульфаниламиды не действуют in vitro на токсины и эндотоксины бактерий, однако способны обезвреживать действие эндотоксинов на организм.

Воздействие малыми дозами или назначение сульфаниламидов с большими интервалами приводит к развитию приспособительной реакции у микробов, изменению пути образования нужных им для роста и размножения энзимных систем. Вследствие этого возникают сульфаниламидо-устойчивые расы микроорганизмов. Блокада ПАБК сульфаниламидами существенно не нарушает жизнедеятельности микробов.

Устойчивость микроорганизмов, приобретенная к одному сульфаниламидному препарату, распространяется и на другие препараты этой группы (полная перекрестная устойчивость). Приобретенная резистентность бактерий к сульфаниламидам, связанная с повышенной выработкой ими ПАБК, может быть генетически наследуемой.

У сульфаниламидо-устойчивых культур изменяются морфология, культурально-биохимические свойства, антигенная структура, вирулентность. Развитие сульфаниламидорезистентности зависит как от вида микроорганизмов, их состояния, так и от состояния макроорганизма (резистентность, характер воспалительного процесса и т. д.).

Почти все сульфаниламидо-устойчивые штаммы микроорганизмов сохраняют высокую чувствительность к антибиотикам, нитрофуранам и другим химиотерапевтическим средствам.

Сульфаниламидные соединения обладают широким диапазоном действия на макроорганизм и должны рассматриваться как специфические нервные раздражители. Они снижают повышенную реактивность организма, оказывают жаропонижающий эффект. Сульфаниламидные препараты действуют противовоспалительно, вызывают угнетение процессов регенерации при местном применении; снижают активность нуклеофосфатазы печени, почек, селезенки, нарушают нормальные процессы ацетилирования, являясь специфическим ингибитором угольной ангидразы, уменьшают способность плазмы к связыванию углекислоты, тормозят газообмен, снижают активность других ферментных систем, стимулируют процесс фагоцитоза, повышают устойчивость организма к токсинам.

Благодаря сочетанию противоаллергических, антипиретических свойств с бактериостатическим действием сульфаниламиды можно использовать при различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительными процессами. Воздействие их на микро- и макроорганизм дополняют друг друга, обеспечивая хорошо выраженный терапевтический эффект.

Сульфаниламидные препараты малотоксичны. Однако длительное применение их в завышенных дозах может привести к развитию нежелательных, то есть токсических, эффектов: угнетению полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, цианозу, лейкопении, анемии, В-авитаминозу, агранулоцитозу, общему угнетению. При недостаточной функции почек или при назначении больших доз препаратов могут возникать явления кристаллурии. Правильное назначение сульфаниламидов животным не вызывает побочных эффектов.

В период применения сульфаниламидов животным нельзя давать препараты, легко отщепляющие серу (гипосульфит натрия, глауберову соль и др.).

Большинство сульфаниламидов легко всасывается из желудочно-кишечного тракта (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфазин, сульфадимезин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др.) и быстро накапливается в крови, органах и тканях в бактериостатических концентрациях, проникает через гемато-энцефалический барьер. Основная масса препаратов всасывается в тонком отделе кишечника. Скорость всасывания зависит от степени кислотной диссоциации. Очень хорошо всасываются натриевые соли препаратов. Некоторые сульфаниламиды, такие, как фталазол, сульгин, фтазин, трудно всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с фекалиями, поэтому их применяют главным образом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При многих инфекционных заболеваниях возбудитель большее время находится не в крови, а в различных органах и тканях, поэтому определение концентрации сульфаниламидных препаратов в органах и тканях имеет нередко более существенное значение, чем определение концентрации их в крови.

На скорость и степень распределения сульфаниламидов оказывают влияние химическое строение препаратов, величина дозы, способ введения, активность патологического процесса я ряд других факторов. В крови, органах и тканях Сульфаниламидные препараты находятся в виде свободных соединений и в связанном с белками плазмы состоянии, часть препарата подвергается ацетилированию. Для проявления антибактериальной активности концентрация свободного сульфаниламида в плазме должна быть не ниже 40 мкг/мл.

Сила и степень связывания сульфаниламидных препаратов с белками плазмы имеют большое значение при проникновении препаратов в различные органы и ткани и влияют на скорость их выведения из организма. Сульфаниламиды связываются в основном с альбуминовой фракцией, диффундируют в ткани значительно хуже, поэтому в жидкостях организма, богатых альбуминами, концентрация препаратов обычно выше по сравнению с жидкостями, содержащими меньшее количество альбуминов (ликвор, камерная вода). Проницаемость сульфаниламидных препаратов через гематоэнцефалический барьер зависит как от свойств препарата, так и от состояния макроорганизма, В инфицированном организме сульфаниламиды проникают в ликвор в значительно больших количествах, чем в здоровом организме. В различных органах и тканях они распределяются неравномерно. Наибольшее количество препаратов обнаруживают в почках, значительные количества — в легких, стенках желудка и кишечника, сердце, печени и гораздо меньшие — в мышцах, селезенке, жировой ткани. Сульфаниламиды хорошо проникают через плаценту.