Биохимический состав сахаристости Казахстанских персиков

СОДЕРЖАНИЕ

                                                                                                                                 Стр.       

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………. 3

1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР……………………………………………………. 4

1.1. Сахарный диабет………………………….…………………………………….5

1.1.2. Классификация …………………..…………………………………………...6

1.1.3. Причины  возникновения……………………………………………………..7

1.1.4. Осложнения…………………………….. …………………………………....8

1.1.5. Диагностика…………………………………………………………………...9

1.1.6. Лечение……………………………………………………………………… 10

1.1.7.Немедикаментозная  терапия сахарного диабета …………………………..11

1.2. Персики  в диетотерапии сахарного диабета………………………………...12

1.2.1. Морфологические  особенности  персика……………………….…………13

1.2.2. Химический  состав персика…….…………………………………………..14

1.2.3.Лечебные свойства персика…………..……………………………………...15

1.3. Применение персиков в медицине…...……………………………………….18

2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ………………………………19

2.1 Объекты  исследования…………………………………………………………

2.2. Методы исследования…………………………………………………………19

2.2.1. Рефрактометрический метод определения

массовой концентрации сахаров….………………………………………………20

2.2.2. Фотоколориметрический метод определения

ионов железа……………..........................................................................................21

2.2.3. Ионоселективный метод определения ионов магния……………………..22

2.2.4. Ионометрический метод определения нитратов…………………………..23

2.2.5. Отбор проб для анализа……………………………………………………..24

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ…………………...25

3.1. Сравнительная  оценка химического состава Казахстанских

сортов персика…………………………………………………………………..…25

3.2. Физико-химические  показатели продукта. Показатель  безопасности  на содержание нитратов в персиках………………………………………………….26

3.3. Составление  рекомендаций для больных диабетом…………………………27

ВЫВОДЫ………………………………………………………………………….26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………….…….27

Введение

     Актуальность темы исследования. Последнее десятилетие ознаменовалось увеличением частоты эндокринной патологии во всем мире. Среди эндокринных заболеваний особое место занимает сахарный диабет (СД), являясь одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Дефицит инсулина (СД 1 тип) или инсулиновая резистентность (СД 2 тип) способствуют развитию окислительного стресса, который в свою очередь прямо или опосредованно приводит к развитию сосудистых осложнений.

     На сегодняшний день сахарный диабет как первого, так второго типа, в определенном смысле представляет собой неизлечимое заболевание, и вполне естественно, что значение профилактики и лечения данной патологии в подобной ситуации возрастает. По данным ВОЗ (2003 год) в мире насчитывается 150 млн. больных сахарным диабетом, из них 85-90% болеют сахарным диабетом второго типа.

     Сахарный диабет – глобальная проблема для здравоохранения всех стран мира и для населения всех возрастов и является приоритетом первого ряда среди проблем, стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением.

     Сахарный диабет сопровождается поражением микро- и макрососудистого русла с развитием типичных осложнений (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия), которые часто являются причиной не только высокой инвалидизации, но и летальности. Гиперкликемия приводит к гиперпродукции активных форм кислорода, снижению потенциала антиоксидантной системы, повышению уровня гликированного гемоглобина, то есть снижению кислородонесущей функции гемоглобина, усиливающей тканевую гипоксию.

     С ростом заболеваемости во всем мире увеличиваются и государственные затраты, связанные с обследованием, лечением и реабилитацией больных сахарным диабетом, имеющих сердечно-сосудистые, почечные, офтальмологические, неврологические и другие нарушения, а также с регулярным обеспечением больных сахароснижающими препаратами, шприцами, диагностическими средствами. Очевидно, что как моральный, так и материальный ущерб, причиняемый сахарным диабетом обществу, является довольно значительным. Следует также сказать о том невосполнимом социальном уроне, который наносит это заболевание, как самому больному, так и его близким. Необходимость постоянного самоконтроля, соблюдения строгих диетических и режимных ограничений, трудность адаптации больного в обществе (начиная от выбора профессии и кончая проблемами создания семьи и рождения детей) - все это нередко связано с большими психоэмоциональными нагрузками (не говоря уже о финансовых), которые тяжелым бременем ложатся в первую очередь на семью.

     Трудность, а подчас и неспособность диабетологов контролировать создавшееся положение своими силами, проявляется в тенденции повышения роли самого больного в мероприятиях, связанных с контролем сахарного диабета. В докладе комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету это сформулировано следующим образом: "Сахарный диабет - пример хронического расстройства, при котором главная ответственность за состояние ложится на самого больного, опирающегося на поддержку медицинских работников и общества в целом, - каждый больной сам себе врач".

     Несмотря на выдающиеся исследования в области диабета перед диабетологической службой и наукой остается много нерешенных вопросов. Рост заболеваемости сахарным диабетом, неудовлетворительная компенсация нарушенного метаболизма, ранняя инвалидизация требуют дальнейшего поиска комплексной стратегии профилактики, лечения диабета и его осложнений. Следует отметить, что все препараты, используемые в лечении осложнений больных сахарным диабетом весьма дорогостоящие, что ограничивает их широкое использование. Все вышеперечисленное диктует необходимость поиска новых средств для комплексной терапии сахарного диабета.

     Приходится считаться с той реальностью, что в настоящее время эффективная первичная профилактика сахарного диабета отсутствует, а использование наиболее совершенных методов лечения и способов самоконтроля, направленных на достижение у больного состояния хронической нормогликемии, несмотря на связанные с этим значительные материальные и моральные затраты, не гарантирует стабилизации развития диабетических нарушений, не говоря уже об излечении. Поэтому следует считать, что при существующих идеологических подходах проблема сахарного диабета еще долго будет сохранять свою актуальность. На сегодняшний день ясно, что сама острота создавшейся ситуации, обусловленная астрономическим числом больных, неуклонным ростом заболеваемости, фатальностью развития осложнений, настойчиво требует рационального пересмотра существующих и разработки новых теоретических концепций, касающихся главных вопросов этиологии и патогенеза сахарного диабета и способствующих изысканию способов адекватной профилактики и лечения больных.

Цель работы - изучение биохимического состава Казахстанских сортов персика для составления рекомендаций в употреблении данного продукта больным сахарным диабетом.

     Из поставленной цели решались следующие задачи:

• Проверить на безопасность персики;
• Изучить химический состав;
• Определить массовую концентрацию сахаров;
• Определить количество макро- и микроэлементов;
• Изучить лечебное действие персика;
• Исследовать возможность использования плодов персика в качестве профилактического средства;
• Составить рекомендации больным сахарным диабетом в употреблении персиков.

1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

     Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы организма, при котором происходит нарушение всех видов обмена веществ. Этот факт требует дифференциального подхода не только в изучении патогенеза, но также и при анализе клинических проявлений, выборе методов лечения, оценке трудоспособности больных и профилактике различных типов диабета.

     Сахарный диабет обусловлен нарушением секреции инсулина и разной степенью периферической инсулинорезистентности, ведущими к гипергликемии. К дальнейшим осложнениям относятся ангиопатия, периферическая нейропатия и предрасположенность к инфекционным процессам. Диагностика основана на определении уровня глюкозы. Лечение включает диету, физические нагрузки и препараты, снижающие уровень глюкозы, к которым относятся инсулин. Прогноз различен и зависит от степени контроля уровня глюкозы.

1.1 Сахарный диабет

     Сахарный диабет -  это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

     Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет, повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно он тормозит процессы распада углеводов.

     Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

     Если же  происходит нарушение работы  гормона инсулина, возникающее при  недостатке его продукции или  при нарушении его действия  на ткани, вот тогда и возникает  заболевание сахарный диабет.

1.1.2 Классификация

     Различают 2 основных типа сахарного диабета (СД) - тип 1 и тип 2, которые отличаются рядом особенностей, представленных в таблице 1.

Таблица 1. - Характеристика I и II типов сахарного диабета

      Сахарный диабет первого типа (ранее называемый ювенильным или инсулинозависимым) характеризуется недостатком продукции инсулина в тканях, возникающий при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящий к разрушению инсулинопродуцирующих клеток островков Лангерганса. При инсулинозависимой форме диабета необходимы постоянный контроль уровня сахара в крови и введение инсулина для его коррекции. Это объясняется тем, что при этом типе диабета поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает очень мало собственного инсулина. И организму для поддержания правильного обмена веществ надо помогать – вводить дополнительно искусственный инсулин, причем постоянно.

     Сахарный диабет  I типа развивается, как правило, в очень молодом, подростковом, раннем детском возрасте или является уже врожденным, наследственным заболеванием.

     При втором типе сахарного диабета поджелудочная железа работает нормально или даже с повышенной нагрузкой, выделяя необходимый гормон. Во всем «виноваты» клетки организма, которые не реагируют на действие собственного инсулина и не снижают сахар в крови. Лечение больного заключается в приеме сахаропонижающих средств, а в большинстве случаев ограничивается правильно выбранным режимом питания и физической нагрузки.

Инсулинонезависимый тип диабета – это болезнь зрелого возраста, провоцирующими факторами которой являются ожирение, гиподинамия, беременность.

1.1.3  Причины возникновения

     Для каждого типа сахарного диабета существуют свои причины возникновения.

     У диабета 1-го (инсулинозависимого) типа есть еще одно название -  юношеский диабет. Этот недуг появляется у человека именно в юном возрасте (от 0 до 17–19 лет). И возникает он резко, неожиданно, чаще всего с тяжелыми симптомами.

     Спровоцировать развитие болезни могут сильный стресс, перенесенный ребенком или юношей, серьезное вирусное заболевание, травма.

Факторы, провоцирующие развитие диабета инсулинозависимого типа (ИЗСД)

• Испуг или стресс, полученный в детстве или юношеском возрасте;
• Вирусные инфекции, особенно герпес, корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит, аденовирус;
• Прививки, которые сделаны в детском возрасте;
• Травмы передней стенки живота (надчревья);

     Причины развития сахарного диабета II типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

     Рассмотрим перечисленные факторы:

• Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.

• Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

• Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

• Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета. 

• Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

• Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

• Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

                                          1.1.4 Осложнения

     Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди диабетиков.

     Несвоевременная диагностика или неправильное лечение приводят к осложнениям, которые развиваются либо в короткий срок (острые), либо с годами (поздние).

     К поздним осложнениям относятся поражения мелких сосудов глаз, почек, конечностей. Эти осложнения развиваются очень медленно, годами и десятилетиями, поэтому их называют поздними осложнениями. При хорошем лечении диабета, когда происходит его компенсация, то есть сахар в крови под воздействием лекарств держится в норме, эти осложнения вообще не развиваются.

     Поздние осложнения диабета – это заболевания практически всех органов и систем организма, обусловленные частым и длительным повышением уровня сахара в крови, то есть гипергликемией. Чем больше уровень глюкозы в крови, тем больше сахара попадает в ткани. Поскольку для функционирования большинства тканей нашего организма не требуется действия инсулина, то, если сахар уже попал в ткани или сосуды, вывести его оттуда с помощью инсулина не удастся.

     От повышенного уровня сахара больше всего страдают нервные окончания, сердечная мышца, сосуды (вены, артерии, капилляры) и, самое главное, глаза, а именно хрусталик глаза. Последствия бывают очень тяжелые – слепота, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей и др.[1]

     Поэтому главная задача больного – избежать осложнений, а значит, не допускать повышения уровня сахара в крови, то есть соблюдать диету и вовремя вводить инсулин, тщательно контролируя свое состояние. К этому еще стоит прибавить отказ от курения и избежание стрессов, тогда диабет будет скомпенсированным, а осложнения не появятся совсем или будут протекать в очень слабой степени.

Диабетическая нефропатия

     Поскольку избыток сахара попадает в сосуды и плохо влияет на них, то же самое испытывают и почечные сосуды. Их стенки утолщаются, а просвет сосудов уменьшается, в результате этого нарушается кровообращение. При плохой циркуляции крови в сосудах почки не могут нормально функционировать, и их деятельность ухудшается и замедляется. Но это процесс постепенный. Начальная стадия поражения почек вообще протекает скрытно, так что больной может ее не заметить. Однако именно на этой стадии еще возможно остановить развитие заболевания и не допустить почечную недостаточность. Поэтому необходимы своевременная диагностика и лечение.

Диабетическая ретинопатия

     Диабетическая ретинопатия – поражение сосудов глазного дна, приводящее к слепоте в самых запущенных случаях. Это самое распространенное осложнение сахарного диабета, поэтому слепота среди больных диабетом встречается в 20 раз чаще, чем среди остальных людей.

Поражение сосудов ног (микроангиопатия)

     Это очень распространенное осложнение сахарного диабета, потому что от избытка сахара страдают прежде всего мелкие сосуды. Самое неприятное, что оно может возникнуть даже в молодом возрасте. Это осложнение развивается постепенно, и его почти невозможно заметить самому больному в начальной стадии. И только когда болезнь достигнет этапа развития, когда невозможно обойтись без срочного лечения, пациент замечает дискомфорт в состоянии своего здоровья, переходящий в изнурительные боли и другие неприятные симптомы.

Поражение крупных сосудов

     Это осложнение называется диабетической макро-ангиопатией, потому что при этом страдают уже крупные сосуды всего организма – сердца, головного мозга, конечностей. Причина этих осложнений кроется в нарушении обмена веществ, в частности углеводного и жирового обмена, которое и приводит к постепенному сужению, уплотнению стенок сосудов и даже их закупорке. Это происходит потому, что жир и сгустки крови не могут пройти через патологически измененные сосуды и накапливаются на их стенках. В этом заболевание напоминает атеросклероз сосудов, только имеет другие корни.

1.1.5. Диагностика

     В соответствии с предложенным ВОЗ в В981 г. определением сахарного диабета как синдрома хронической гипергликемии, основным диагностическим тестом является определение уровня глюкозы в крови.

     Чтобы точно установить диагноз и определить стадию развития заболевания, проводятся разные виды исследований, при которых берется не только капиллярная (из пальца), но и венозная кровь, а также проводятся пробы с нагрузкой глюкозой.

     С целью исследования сахара в крови метод Сомоджи-Нельсона, ортотолуидиновый, глюкозо-оксидазный - позволяют определять в крови истинное содержание глюкозы без редуцирующих веществ. Нормальные показатели гликемии при этом составляют 3,33-5,55 ммоль/л (60-100 мг%). (Для пересчета значения сахара в крови, выраженного в мг% или в ммоль/л, используют формулы: мг% х 0,05551=ммоль/л; ммоль/л х 18,02 = мг%.)

     На уровень базальной гликемии оказывает влияние прием пищи в ночные часы или непосредственно перед исследованием; некоторому повышению уровня сахара в крови могут способствовать диета, богатая жирами, прием глюкокортикоидных препаратов, контрацептивов, эстрогенов, мочегонных групп дихлотиазида, салицилатов, адреналина, морфия, никотиновой кислоты, дилантина.

     Гипергликемия может выявляться на фоне гипокалиемии, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, глюкостеромы, альдостеромы, феохромоцитомы, глюкагономы, соматостатиномы, токсического зоба, травм и опухолей головного мозга, лихорадочных заболеваний, хронической недостаточности печени и почек.

     Для массового выявления гипергликемии используют индикаторную бумагу, импрегнированную глюкозооксидазой, пероксидазой и окрашивающимися в присутствии глюкозы соединениями. При помощи портативного аппарата - глюкометра, работающего по принципу фотокалориметра, и описанной тест-бумаги можно определять содержание глюкозы в крови в пределах от 50 до 800 мг%.

     Снижение уровня глюкозы в крови относительно нормы наблюдается при заболеваниях, обусловленных абсолютным или относительным гиперинсулинизмом, длительным голоданием и тяжелой «физической нагрузкой, алкоголизмом.

     Пероральные тесты, используемые для определения толерантности к глюкозе. Наибольшее распространение получили пероральный стандартный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы и его модификация, а также тест с пробным завтраком.

     Стандратный глюкозотолерантный тест (СПТ), в соответствии с рекомендацией ВОЗ (1980 г.), представляет собой исследование гликемии натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки 75 г глюкозы. Для обследуемых детей рекомендуется нагрузка глюкозой, исходя из 1,75 г на 1 кг массы тела (но не более 75 г).

     Необходимым условием теста является принятие больным с пищей в течение нескольких дней накануне его проведения не менее 150-200 г углеводов в сутки, поскольку значительное уменьшение количества углеводов (в том числе и легкоусвояемых) способствует нормализации сахарной кривой, что затрудняет диагноз.

     Изменение показателей крови у здоровых лиц, больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, а также сомнительные результаты при использовании стандартного глюкозотолерантного теста представлены в таблице.

Содержание глюкозы в крови при проведении перорального (75 г) глюкозотолерантного теста, ммоль/л

     Поскольку наибольшее значение при оценке показателей гликемии при проведении перорального глюкозотолерантного теста имеет уровень сахара в крови через 2 ч после нагрузки глюкозой, Комитет экспертов по сахарному диабету ВОЗ предложил для массовых исследований его укороченный вариант. Он проводится аналогично обычному, однако исследование сахара в крови производится только один раз через 2 ч после нагрузки глюкозой.

     Для исследования толерантности к глюкозе в условиях клиники и амбулаторно может быть использован тест с нагрузкой углеводами. При этом испытуемый должен съесть пробный завтрак, содержащий не менее 120 г углеводов, 30 г из которых должны составлять легкоусвояемые (сахара, варенье, джем). Исследование сахара в крови производят через 2 ч после завтрака. Тест свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе в том случае, если гликемия превышает 8,33 ммоль/л (по чистой глюкозе).

     Другие тесты с нагрузкой глюкозой диагностических преимуществ, по мнению экспертов ВОЗ, не имеют.

     При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания глюкозы (пострезекционный желудочный синдром, мальабсорбция), используется тест с внутривенным введением глюкозы.

1.1.6. Лечение

Лечение сахарного диабета имеет целью предупреждение или устранение кетоацидоза, гипергликемии и глюкозурии, достижение и поддержание идеальной массы тела, максимальное устранение нарушений липидного и белкового обменов и предупреждение возникновения или прогрессирования диабетической микроангиопатии, атеросклероза и свойственных сахарному диабету неврологических нарушений. Современные методы лечения, базирующиеся на правильной оценке патофизиологической сущности болезни, состоят из диетотерапии и инсулинотерапии.

  1.1.7 Диетотерапия

     Лечение диетой является основным и обязательным компонентом лечебного комплекса мероприятий при любых клинических и патогенетических формах сахарного диабета.

     Независимо от используемых методов лечения, компенсация сахарного диабета должна соответствовать общепринятым критериям компенсации, представленным ниже. При отсутствии достаточной компенсации углеводного обмена способ лечения должен быть изменен.     

     Основные принципы диетотерапии заключаются в ограничении или устранении из диеты легкоусвояемых углеводов, обеспечении организма больного физиологическими количествами белков, жиров, углеводов и витаминов для поддержания идеальной массы тела, максимальной компенсации углеводных и других видов обмена и сохранения трудоспособности больных.

     Диетические мероприятия в сочетании с инсулинотерапией характеризуются также принципом дробного введения углеводов в соответствии с моментами начального и максимального проявления сахаропонижающего действия различных препаратов инсулина или пероральных антидиабетических средств.       Необходимый объем пищи для каждого человека, в том числе и больного сахарным диабетом, определяется количеством тепловой энергии, которую он расходует в течение суток. Расчет суточной калорийности пищи производят индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы его тела (рост в см - 100). Взрослым с нормальной массой тела требуется для ее поддержания в условиях абсолютного покоя от 25 до 15 ккал/кг идеальной массы тела. Необходимое количество энергии для поддержания основного обмена в организме - базального энергетического баланса (БЭБ) - зависит от фенотипа больного, т. е. дефицита или избытка массы тела. Поэтому расчет необходимой тепловой энергии в ккал или джоулях (1 ккал = 4,2 кДж) производят с учетом фенотипических особенностей больного.