Демодекоз собак

Российский Университет Дружбы Народов

Аграрный факультет

Кафедра ветеринарной патологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа по паразитологии:

Демодекоз собак

 

 

 

 

 

 

                                                           Работу выполнила: студентка 4 курса

                                                             Группы СВ-42

                                                             Михеенко М.И.

                                                             Научный руководитель:

                                                            к.б.н. Молчанов И.А.

                                                            Зав.кафедрой:

                                                           Профессор, д.б.н. Макаров В.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2009г.

Содержание:

1. Введение……………………………………………………….   3
2. Морфология возбудителя……………………………………..  3
3. Цикл развития………………………………………………….  5
4. Эпизоотологические данные………………………………….  6
5. Патогенез……………………………………………………….  7
6. Клинические признаки заболевания………………………….  9
7. Патоморфологические изменения……………………………  10
8. Гистоморфология внутренних органов………………………  11
9. Диагноз…………………………………………………………  12

10. Дифференциальный диагноз………………………………….  12

11. Лечение…………………………………...................................   13

12. Профилактика………………………….....................................  15

13. Литература……………………………………………………..  16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Демодекоз (железница собак), кожное заболевание, вызываемое специфическим клещом, паразитирующим в волосяных луковицах и сальных железах собак. Это  паразитарный дерматоз, вызванный избыточным размножением микроскопических клещей, которые являются комменсалами, то есть демодексные клещи - нормальные резиденты кожи собаки и становятся патогенными только при определенных условиях, когда быстрое распространение клеща вызывает появление клинических признаков заболевания.

Возбудителем    демодекоза,    или    железницы    собак    является чесоткоподобный  клещ  -   демодекс   собачий   (Demodex   canis).   Места паразитирования этих клещей - сальные и потовые железы, волосяные луковицы и внутренние  органы  (кишечник,  селезенка,  печень),  где  они  образуют колонии. Demodex canis является специфическим паразитом собак и не паразитирует на других млекопитающих. Факторы, способствующими развитию

Демодекоза: эндогенные - ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его.

 

Внутренние	Внешние
порода/тип шерсти	нарушение гигиены кожи (сырость кожи, раздражения)
наследственность	сопутствующие болезни (болезнь Кушинга, зудневая чесотка, гипотериоз, лейшманиоз...)
возраст	недостаточное питание (недостаток протеинов, липидов)
состояние иммунитета	подавление иммунитета лекарственными средствами

 

 

Демодекоз это типичная болезнь молодых собак. Обычно заболевают молодые (6—12 мес.) собаки короткошерстных пород с пониженной сопротивляемостью организма. У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания, а также некоторые физиологические изменения - эструс (течка), беременность или лактация.

Demodex canis на ряду с экономическим ущербом, причиняемым служебному и охотничьему собаководству, имеет социальное значение, поскольку миллионы собак находятся в непосредственной близости к человеку.

 

 

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЛЯ

Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodecidae.

Являясь эндопаразитом, возбудитель локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи

Червеобразная форма тела резко отличает демодекса от  других  клещей.

Клещ мелкий 0,2-0,3 мм длины, максимальная ширина 0,045 мм. Размеры имаго от 113 до 369 мкм., шириной от 27 до 92 мкм., у разных видов. Размер яиц 40-70 мкм., форма вытянутая с заостренными концами. Кутикула демодексов тонкая, нежная, эластичная, имеет бледный беловатый цвет, слабовыраженную поперечную исчерченность, лишена щетинок.

В головной части тела клеща локализуется ротовые органы, состоящие из парных пальп и хелицер и непарного гипостома. Паразит имеет 4 пары очень коротких трехчленистых ног с двумя хитинизированными коготками на пальпах, на  которых нет присосок. Задняя удлиненная часть тела клеща закруглена, на конце имеет цилиндрическую форму с поперечной мелкой исчерченностью кутикулы.

Яйцо веретенообразной формы длиной 0,07 - 0,09мм, ширина 0,025мм.

Самка. Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого широкого отдела - равна 39,2±3,8 мкм.

Передний отдел - гнатосома представляет собой комплекс ротовых органов, снабженный мощной головной группой мышц длиной 25,5±1,7 мкм, шириной 27,6±2,4 мкм. Гнатосома состоит из педипальп, гипостома, хелицер и других вспомогательных структур.Средний, самый широкий отдел тела - подосома имеет длину 71,1±6,7 мкм. На плоской вентральной ее стороне расположены коксостернальный скелет, четыре пары трехчлениковых ног и четыре пары их эпимеральных пластинок (эпимер). Коксостернальный скелет образован за счет слияния эпимеральных пластинок подосомы и является, по существу, пограничным образованием эпимер. Эта часть скелета имеет наиболее плотный хитин. Центральный ствол коксостернального скелета заканчивается стернальным отростком, отступя от его конца 4-5 мкм, расположена вульва. В полости подосомы находятся внутренние органы.Подосома без резких границ переходит в опистосому, которая по форме напоминает конус с закругленной вершиной, направленной каудально. Длина опистосомы равна 142.4±14,9 мкм. В опистосоме можно увидеть сформировавшееся яйцо.

 

Рис. 1 demodecos

 

 

Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки. Опистосома самца покрыта нежной прозрачной хитиновой оболочкой с едва заметными мелкими поперечными бороздками, ее длина 115,6±8,2 мкм. В опистосоме находится пара бобовидных зернистых семенников.

Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.

Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.

Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы - 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).

Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у протонимфы.

   Таким образом, половой  диморфизм у клеща D. canis ярко выражен  на фазе имаго. По величине  самка больше самца, причем у  самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от  самки следует принимать во  внимание и форму тела. Если  у самки гнатосома, расширяясь  к основанию, плавно переходит  в подосому, а последняя, постепенно  сужаясь кзади, плавно переходит  в опистосому, отчего тело самки  в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется  более объемная средняя часть - подосома. В месте перехода подосомы  в опистосому у самца четко  выражена перетяжка тела. Однако  главным отличительным признаком  является наличие у самца пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме  у самца обнаруживается пара  семенников, а у самки формирующееся  или готовое к откладке яйцо.

 

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ

При благоприятных условиях на превращение яйца в половозрелого паразита требуется около трех недель, в теплый период – 14 – 15 дней. За это время клещ проходит пять фаз развития:

Яйцо, личинка, нимфа 1, нимфа 2, имаго. Способностью добывать пищу обладает только имаго, которые обеспечиваю ею и потомство. Личинка и нимфа использует запасы жидкой пищи, добытые взрослым паразитом и непосредственно в очаге поражения. Поэтому на полный успех в лечении рассчитывать трудно.

Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное. Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Изолированные от хозяина клещи – демодексы сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре в сухом воздухе не более полутора – трех суток (по другим данным, как только Клещи Demodex canis оказываются вне хозяина или даже на поверхности кожи, они быстро умирают вследствие высыхания). Во влажной среде, особенно в корочках и струпьях при температуре 16 – 20 градусов клещи выживают 2 – 3 недели.

Рис. 2 Стадии развития клеща

 

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕКИЕ ДАННЫЕ

Демодекоз известен с 1843 г. как особая форма чесотки собак.

Инкубационный период продолжительный (4-6 недель). Демодекозом часто заражаются и тяжело болеют молодняк в возрасте 3 – 9 месяцев, собаки 9 – 18 месяцев. Собаки старше 2 лет болеют редко. Болеют демодекозом собаки всех пород, наиболее восприимчивыми к заражению являются собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар. Значительно реже возбудитель демодекоза обнаруживается у собак таких пород, как пекинес, шарпей, ньюфаундленд, чау-чау, мастино неаполитано. Наиболее широкое распространение демодекоза отмечается в зимне-весенний период, что связано с понижением общей резистентности организма животных и уменьшением тонуса кожи, в виду недостатка инсоляции. Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного.

Заражение происходит при контакте с больными животными во время группового содержания и случки, при соприкосновении с предметами (клетки, домики, инвентарь), которые использовались при содержании больных собак. Механически могут переносить возбудителей демодекоза обслуживающий персонал питомника. Кроме того, собаки заражаются демодекозом при охоте на хищных зверей (лисицы, песцы, волки). Щенки восприимчивы к заражению демодекозом с первых дней жизни и они часто инвазируются от подсосных сук, больных железницей при этом передача клещей происходит при непосредственном контакте в течение первых 72 часов после родов, когда имеется тесный контакт между щенком и матерью. Возникновение демодекоза связано с иммунодефицитом, в частности, с недостаточностью клеточного иммунитета. Причиной развития демодекоза у здоровых собак может быть использование в лечении антилимфоцитарных сывороток, иммунодепрессивных препаратов или кортикоидов (гормонов коры надпочечников).

Другие факторы, способствующие заболеванию:

Гигиена кожи: сырость способствует размножению клеща Demodex canis (содержание собак в сыром помещении или очень частое мытье, вызывающее раздражение кожи).

Сопутствующие заболевания при демодекозе: конъюктивит со слезными выделениями (у щенков, имеющих заворот века), обильное выделение слюны, токсокароз (вызывающий иммунодспрессию), чесотка.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез демодекоза у собак неполностью ясен, особенно при хронической генерализованой форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу, условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета.

    При демодекозе  выражена индивидуальная предрасположенность  животного к этой болезни. Она  связана, прежде всего, с нарушением  физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении  волоса (при линьке, например), или  отставании стенок волосяного  фолликула от корня волоса (атония  кожи). Это дает возможность клещу  легко проникать в волосяной  фолликул. Однако у собак клещи  иногда могут проникать и в  неповрежденный фолликул. Другой  предрасполагающий фактор может  быть связан с подавлением  иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем  кортикостероидных гормонов или  очень низким уровнем тиреоидного  гормона Эти гормональные нарушения  отрицательно влияют на кожные  иммунологические реакции.

   Заражение восприимчивых  животных может происходить только  при контакте и только половозрелыми  формами клеща, которые выбираются  из фолликулов на поверхность  кожи и активно передвигаются  по ней. В это время они дышат  за счет трахей (тип дыхания  предков). Характерно, что сигналом  для расселения служит повышение  температуры, которое происходит  на участке контакта больного  и здорового животного. Показано  и усиление способности к расселению  под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно  действуя на паразита, способствует  усиленному переползанию клеща  от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении  щенят молоком). Наиболее часто  демодекозные поражения локализуются  в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного  слоя воздуха. Чаще поражаются  участки тела, которые наиболее  активны при контакте (голова, грудь).

   Существует несколько  вариантов проникновения клеща  в фолликул. Наиболее легким является  вариант, когда волоса в фолликуле  нет. Это бывает при линьке, нарушении  роста волос и т.д. В этом  случае клещ свободно заползает  в фолликул и спускается вглубь  его. Несколько труднее клещу  проникать в фолликул, где имеется  волос, но из-за атонии кожи (снижение  кожного тонуса) наружное корневое  влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого  отслоения и продвигается вглубь  фолликула. В отличие от многих  других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать  и через фолликул с неповрежденным  волосом. В этом случае клещ, располагаясь  спиной к волосу, внедряет головную  часть своего тела в воронку  волосяного фолликула, т.е. так, как  делают клещи рода Myobiidae. Используя  гипостом (заостренное непарное  образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны  клеток), клещ разрушает клетки  росткового слоя эпидермиса, высасывая  их содержимое. Помогая себе лапками  и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия. Так или иначе паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос вьшадает.

    Питаясь в сальной  железе или на дне волосяного  фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их  эпителиальном слое. Причем в  этот же фолликул проникают  и другие особи возбудителя. Размножаясь  в фолликуле, они формируют колонию  клещей, где присутствуют разнополые  особи всех стадий биологического  цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая  своими хелицерами пласты эпителиальных  клеток и разрушая их, взрослые  особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками  их содержимого личинкам и  нимфам, которые, имея недоразвитый  ротовой аппарат, не могут сами  разрушать клетки. В результате  неполовозрелые формы паразита  как бы находятся в питательном  субстрате из разрушенных взрослым  клещом клеток. А активное добывание  пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться  демодекозный очаг.

       Как  правило, разрушенные клетки организма  хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная  выстилка демодекозного очага, вплоть  до базальной мембраны, то организм  хозяина отвечает на это следующим  образом. Расположение базальной  мембраны сдвигается вглубь подлежащей  соединительной ткани, а эпителиальная  выстилка восстанавливается. Такое  смещение базальной мембраны  позволяет клещам отвоевывать  себе жизненное пространство, увеличивая  таким образом размеры демодекозного  очага и вместилище для особей  всей колонии. Этот процесс может  повторяться неоднократно. Чем больше  вместилище (завоеванное жизненное  пространство), тем больше образуется  питательного субстрата за счет  эпителиальных тканей хозяина. Сумки  волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную  оболочку демодекозного очага, а  наружное корневое влагалище  трансформируется в его эпителиальную  выстилку. Разрушение эпителиального  слоя и гипертрофия размеров  сальной железы приводят к  потере способности вырабатывать  свой секрет - кожное сало. Таким  образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который  служит ему (а также и его  потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности  на месте фолликула формируется  демодекозный очаг, содержащий колонию  клещей.

  Наследственный дефект  Т-клеток, специфичных к D. canis, мог  бы играть центральную роль  в патогенезе генерализованного  демодекоза. Этот дефект может  проявляться сам по себе или  в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными  факторами и позволил бы размножению  клещей и началу генерализованной  депрессии Т-клеток, предрасполагая  к вторичной пиодермии, а в  дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную  реакцию.

Клещи внедряются передним концом тела в полости волосяных мешочков и сальных желез, где интенсивно размножаются. Число их в волосяном фолликуле и сальной железе иногда достигает 200. Питаются клещи кожной смазкой. Механически раздражая ткани кожи и действуя на нервные окончания клещи вызывают атрофию волосяных сосочков из сальных желез, нарушают питание кожи и иннервацию. Это приводит к тому, что на прожаженных участках волосы начинают выпадать, кожные капилляры расширяются и в волосяных фолликулах и на поверхности инвазированной кожи усиленно образуются клетки эпидермиса. В дальнейшем к воспалительному процессу в тканях кожи присоединяется секундарная микрофлора (преимущественно стафилококки), вызывая образование мелких абсцессов. Зуд кожи при этом в виде чесотки обычно незнчительный или отсутствует. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

      При наличии  случая демодекоза у собаки  следует установить, какая клиническая  форма присутствует, поскольку лечение  и прогноз полностью различны  в каждом случае заболевания.

   Клинические проявления  заболевания начинается при неограниченном  размножении клещей.

Болезнь протекает в 2-х формах: чешуйчатой и пустулезной, которые могут одновременно наблюдаться у одного животного. При чешуйчатой форме поражается кожа головы (надбровные дуги, губы, щеки), шеи и локтевых суставов. В местах, где обитают клещи, появляются облысевшие участки, пораженная кожа краснеет, утолщается, сморщивается, покрывается чешуйками. Зуда, как правило, не бывает. Пустулезная форма возникает при проникновении в места локализации паразитов гноеродных бактерий; характеризуется развитием множественных абсцессов (гнойников). При массовом паразитировании клещей может наступить истощение животного, и даже смерть.

     Очаговую (или  чешуйчатая) (два-три пятнышка на  голове, передних конечностях), генерализованную  форму заболевания -   когда  поражение кожи развивается лавинообразно, на всех участках тела собаки, глубоко проникая в ткани, вовлекаются  даже внутренние органы, и бессимптомную  форму заболевания, которая встречается  у взрослых собак. При бессимптомной  форме клещей демодексов находят  в коже собак, по внешнему виду  совершенно не измененной, кроме  того выделяют еще одну форму  заболевания - демодекозный пододерматит.  Эта форма заболевания, как следует  из названия, ограничена лапами. Обычно ее осложняют вторичные  бактериальные инфекции. Чаще всего  демодекозный пододерматит диагностируют  у животных с генерализованной  формой заболевания. Тем не менее, он рассматривается отдельно  в первую очередь в связи  с тем, что очень часто уже  после очищения тела собаки  от поражений на лапах клещи  все - таки остаются. Локализация  колоний демодекса в этой области  может быть настолько глубока, что подчас для обнаружения  клещей и постановки верного  диагноза необходима биопсия. Известна  склонность к этой форме заболевания  староанглийских овчарок и шарпеев.

При очаговой форме демодекоза у собак на разных участках кожи головы (в области глазных дуг, губ, основания ушных раковин, на конечностях и реже на наружных покровах туловища), выпадают волосы. Кожа на пораженных участках утролшается, становится морщинистой, преобретает синевато – серую или медно – красную окраску и обычно бывает покрыта отрубевидными чешуйками ороговевшего эпидермиса – сквамозная форма. Пустулезное поражение кожи локализуется на тех же участках что и при сквамозной форме. Пустулезная форма болезни является осложненной внедрением в ткани кожи секундарной микрофлоры. Прм этой форме в начале на пораженных участках кожи появляются всетло – красные, впоследствие темнеющие узелки поже выпадают волосы. Узелки превращаются в гнойнички, которые лопаясь, выделяют секрет, засыхающий в серые или бурые струпья. Кожа утолщается, становится складчатой и преобретает, особенно, между складками интенсивно красный цвет. Чаще всего возбудителем пиодермии является микроб Staphylococcus intermedius, но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). В ряде случаев у больных собак развивается истощение и общий сепсис от пиокококковой инфекции, в результате чего животное гибнет.

При генерализованной форме в процесс вовлекаются большие участки кожи и появляются симптомы общей интоксикации.  

   Рис 3. Клинические признаки  при демодокозе

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ

Тканевые изменения в коже собак при демодекозе весьма разнообразны. Они выявляются в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.

   При разрушении  стенки волосяного фолликула  и контакте клещей с дермой  в ней развиваются клеточная  воспалительная реакция информирование  эпителиоидных гранулем с наличием  гигантских многоядерных клеток  типа Пирогова-Ланганса и инородных  тел. В дерме определяют как  массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера  гранулематозного строения. В участках  кожи с некрозами в эпидермисе  преимущественно выявляется воспалительный  инфильтрат, состоящий в основном  из гранулоцитов с преобладанием  эозинофильных лейкоцитов, среди  которых обнаруживаются гигантские  клетки, а также клещи. Инфильтрат  располагается в сосочковом и  сетчатом слоях дермы. В большинстве  случаев в дерме вокруг клещей  образуются гранулемы, которые состоят  из эпителиоидных и гигантских  клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических  клеток и эозинофильных лейкоцитов.

  Единичные клещи могут  проникать непосредственно в  сосочковый слой дермы, где вокруг  них развивается гранулема, состоящая  преимущественно из эпителиоидных  клеток с наличием гигантских  многоядерных клеток. Клещей в  сальных железах  не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекаются  в воспалительный процесс вторично  и разрушались частично или  полностью.

   При сквамозной  форме мы отмечали некроз фолликулярной  стенки. При этом волосяные фолликулы  принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они  часто атрофируются.