Детские инфекции в начале 21 века

                                               Министерство здравоохранения и социального развития России.

                                                                     Департамент здравоохранения Вол. Области.

                                  Бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

                                                   «Череповецкое медицинское училище имени Н.М. Амосова»

                        Курсовая работа

По дисциплине «с/д. в педиатрии  с детскими инфекциями»

    на тему : «детские инфекции в начале 21 века».

Научный руководитель                                         Выполнила

преподаватель педиатрии                                   Студентка 4 группы 2 курса

высшей категории                                                  Карандина Екатерина Андреевна

Олипа Андрей Васильевич .                                  Специальность 06050151

                                                                                     «сестринское дело»

                                                                                Г. Череповец, 2012г.

Содержание:

I. Введение.

II. скарлатина

     1.1 этиология и эпидемиология

     1.2 патогенез

     1.3 клиническая картина

     1.4 типичные и атипичные формы.

    корь

      2.1 этиология

      2.2 патогенез

      2.3 клиническая картина

      2.4 осложнения

      Краснуха

     3.1 этиология и эпидемиология

     3.2 патогенез

     3.3 клиническая картина  приобретенной краснухи

     3.4 клиническая картина  врожденной краснухи.

   Коклюш

    4.1 этиология и эпидемиология

    4.2 патогенез

    4.3 клиника

    4.4 осложнения

    Ветряная оспа

    5.1 клиника

    5.2 диагностика и осложнения

III. Вывод.

IV.  Список литературы.

Введение:

Инфекционные  заболевания в настоящее время  остаются ведущей патологией детского возраста. Именно инфекции являются основной причиной летальных исходов у  детей, в первую очередь раннего  возраста, а также инвалидизации и других неблагоприятных исходов.

Несмотря  на впечатляющие успехи медико-биологических  наук прошлого столетия, в начале 21 века по-прежнему значимыми остаются классические детские инфекции - дифтерия, скарлатина, корь, краснуха, эпидемический паратит, вирусные диареи, бактериальные дизентерии, сальманелёзы, орви и другие.

Актуальной  проблемой отечественной инфектологии в настоящее время является Вич-инфекция, вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом заражения, глубокие микозы, герпесвирусные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, простой и опоясывающий герпес), хламидиозы и микоплазмозы.

Одной из наиболее сложных проблем детской  инфектологии является диагностика, дифференциальная диагностика и лечение инфекционных заболеваний. 

Большое внимание уделено полноценному питанию. Включение в рацион питания биологически активных добавок (БАД), восполняющих в  организме недостаток витаминов, минеральных  компонентов и биологически активных веществ, способствует поддержанию  функциональной активности органов  и систем, повышению неспецифической  резистентности организма, нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта, снижению риска развития заболеваний. 

Цель:

создания курсовой работы в том, чтобы рассказать про основные инфекции детского возраста, которые актуальны в современном обществе.

Задачи:

1. выделить особенности   инфекций детского возраста.

2. рассказать о эпидемиологии, патогенезе, клинике и осложнениях                              инфекционных заболевании детского возраста.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

Этиология и эпидемиология.

Скарлатина известна с  давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих . 
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник". 
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин. Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести). 
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины. 
Основной путь передачи - воздушно-капельный. Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами). 
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина. 
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т. е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ. 
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие. 
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни. 
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов. 
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. 
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями. 
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению. 
Выделяют следующие типы скарлатины: 
• типичные формы. 
• атипичные формы: 
A. Стертые. 
Б. Формы с аггравированными симптомами: 
• гипертоксическая; 
• геморрагическая. 
B. Экстрабуккальные формы: 
• позднее поступление. 
Среди типичных форм выделяют:

 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая); 
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение. 
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней. 
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие. 
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота. 
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова). 
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации. 
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. 
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения. 
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области. 
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким). 
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше. 
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами. 

Типичные формы  скарлатины. 
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке. 
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена. 
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения. 
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями. 
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения. 
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями. 
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна. 
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца. 
 
При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки. 
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии. 
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.

Атипичные формы скарлатины. 
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать. 
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса. 
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот. 
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования. 
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа. 
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко. 
 

Корь - вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, вялостью, слабостью, головными болями, мелкопятнистой сыпью, поражением конъюнктивы и насморком.

Этиология .

Возбудитель кори является РНК-вирусом. Вирус кори малоустойчив в окружающей среде, быстро инактивируется при температуре 56 °C (через 30 мин), в кислой среде, под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15 °C сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при температуре -72 °C, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Патогенез.

Корь распространяется воздушно-капельным путем при  кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. Вирус локализуется в дыхательных  путях больного. Максимальная опасность  заражения существует во время продромального периода (катаральная стадия). Эпидемическому процессу при кори свойственна очаговость, особенно «активны» очаги в закрытых учреждениях (детские дома, сады, ясли, дома ребенка), учебных заведениях. Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек является опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта (начало продромального периода), в некоторых случаях – на 7-й день. В связи с этим изолировать больных и контактировавших с больным лиц с целью предотвратить распространение инфекции, особенно в стационарах и других детских учреждениях, необходимо с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают. Восприимчивы к заболеванию все, кто не имеет приобретенного во время болезни или вследствие вакцинации иммунитета (в первую очередь дети). Начиная с 1980 г., увеличивается удельный вес заболевших корью лиц в возрасте 15 лет и старше; в наши дни каждый третий случай кори регистрируется у молодых людей и взрослых. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение. Дети младшего возраста приобретают иммунитет от перенесшей заболевание матери. Он сохраняется в течение 4–6 месяцев, а затем постепенно исчезает. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела уже не удается обнаружить в крови ребенка, тем не менее, у них сохраняется некоторая невосприимчивость к кори. У детей, родившихся от женщин, не болевших корью, иммунитет отсутствует; они могут заболеть одновременно с матерью, как до родов, так и после них.

Клиническая картина .

 Инкубационный период составляет 9-21 день, Продромальный период, продолжающийся, как правило, 3–5 дней, характеризуется повышением температуры тела, сухим, лающим кашлем, ринитом, конъюнктивитом. За 2–3 дня до кожных высыпаний появляется ценный диагностический для кори симптом – пятна Бельского-Филатова-Коплика, располагающиеся обычно на слизистой оболочке щек. Они представляют собой серовато-белые пятнышки размером с песчинку, окруженные красноватым ободком, в некоторых случаях приобретают геморрагический характер. Чаще всего они локализуются на слизистой оболочке щек напротив нижних моляров, но могут неравномерно распределяться по всей оболочке. Иногда подобные образования находят на губах, небе и конъюнктиве. Пятна Бельского-Филатова-Коплика исчезают обычно через 12–18 ч. По мере увядания они приобретают красноватый цвет, местами изменяется цвет слизистой оболочки. Воспаление конъюнктивальной оболочки и светобоязнь позволяют заподозрить корь еще до появления пятен Бельского-Филатова– Коплика. Иногда продромальный период протекает тяжело, начинаясь с внезапного повышения температуры тела, судорог и даже пневмонии. Обычно ринит, лихорадка и кашель постепенно усиливаются, достигая максимума ко времени появления сыпи. Температура тела повышается до 39–40 °C одновременно с высыпанием на коже. В неосложненных случаях через 2 дня, когда сыпь покроет все туловище и ноги, симптомы начинают быстро исчезать. Ребенок, находившийся до этого в тяжелом состоянии, уже через 24 ч после снижения температуры тела чувствует себя вполне удовлетворительно. Сыпь вначале появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, вдоль линии роста волос и на щеках ближе к ушной раковине. В течение 24 ч она быстро распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. В течение 24 ч сыпь распространяется на спину, живот и конечности. На 2-й или 3-й день она появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Сыпь бледнеет и исчезает в той же последовательности, что и появляется. Тяжесть заболевания зависит от выраженности высыпаний и их тенденции к слиянию. При легких формах они не сливаются, при очень легких их немного или они определяются в виде единичных элементов преимущественно на ногах. В тяжелых случаях сыпь имеет сливной характер, покрывает всю кожу, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях. Лицо становится припухлым. Кожный зуд обычно незначителен. На месте сыпи в течение 7-10 дней сохраняется пигментация и начинается отрубевидное шелушение кожи. По выраженности высыпания значительно варьируют. При кори, сопровождающейся геморрагиями («черная корь»), наблюдают кровотечения из полости рта, носа и кишечника. Как правило, увеличиваются лимфатические узлы в области угла нижней челюсти, может незначительно увеличиваться и селезенка. Для детей младшего возраста с нарушениями питания характерно воспаление среднего уха, бронхопневмония, желудочно-кишечные нарушения, например, диарея и рвота. В развивающихся странах корь нередко поражает детей в возрасте до 1 года, причем нарушения питания, часто имеющиеся в таких случаях, способствуют тяжелому течению болезни и нередко летальному ее исходу.

Осложнения .

К наиболее серьезным  осложнениям относятся средний  отит, пневмония и энцефалит. При  тяжело протекающем заболевании  на лице в редких случаях может  развиться нома. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают с различной  степенью тяжести, от чего зависят симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Значительно чаще у больных детей  встречается вторичная бактериальная  бронхопневмония. Типичны ларингиты, трахеиты и бронхиты, иногда вызванные  самим вирусом кори. Миокардит  – нечасто встречающееся, но довольно серьезное осложнение. Преходящие изменения  на ЭКГ достаточно часто отмечаются у больных корью детей. Осложнения со стороны нервной системы встречаются  чаще, чем при других видах. Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит – наиболее тяжелые осложнения кори, именно они обуславливают большую часть летальных исходов при этом заболевании.

Очень опасны инфекции, ассоциированные с корью, в частности, крайне неблагоприятно сочетание кори и дизентерии.

Прогноз. Абсолютном большинстве случаев благоприятный, однако, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный.

Краснуха - вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным  путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно  затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.

Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология и эпидемиология.

Вирус краснухи относится  к токсономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Ви-Рионы имеют сферическую форму с диаметром 60-70 нм, содержат РНК. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.

Источником инфекции являются больные типичной формой приобретенной  краснухи, а также лица, переносящие  Атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.

Больной приобретенной  краснухой становится заразным за 7 дней до развития первых клинических  признаков болезни и может  продолжать выделять вирус в течение 21 дня после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 дней с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой  вирус выделяется длительно - 1,5-2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом).

Механизмы передачи - капельный (при приобретенной), гемо-контактный (при врожденной). Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной), трансплацентарный (при врожденной краснухе).

Восприимчивость детей  к краснухе высокая. Дети первых 6 мес. невосприимчивы к краснухе при наличии  у них врожденного иммунитета. Однако краснухой могут заболеть новорожденные и дети первых месяцев  жизни при отсутствии специфических  антител.

Возрастная структура. Наиболее часто краснухой болеют дети в возрасте от 2 до 9 лет.

Сезонность. Заболевания  краснухой наблюдаются в любое  время года, с подъемом в холодный период.

Периодичность. Краснуха, нередко, регистрируется в виде эпидемических  вспышек с интервалом от 3-5 лет  до 6-9 лет.

Иммунитет после  краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм.

Патогенез.

 При приобретенной  краснухе входными воротами являются  слизистые оболочки верхних дыхательных  путей. Размножение вируса происходит  в лимфатических узлах. В дальнейшем, уже в инкубационном периоде,  наступает вирусемия. С током крови вирус разносится в различные органы и ткани, в периоде высыпания отмечается поражение кожи (вирус краснухи распространяется в коже больных независимо от наличия экзантемы). Выделение вируса из слизи носоглотки, кала и мочи свидетельствует о генерализованном характере изменений при краснушной инфекции. С момента появления сыпи вирусемия заканчивается, в крови появляются вируснейтрализующие антитела.

При врожденной краснухе вирус попадает в эмбрион трансплацентарно, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, что приводит в дальнейшем к хронической ишемии тканей и органов плода. Вирус вызывает нарушения митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых пороков развития. Цитодеструктивное действие вируса резко выражено в хрусталике глаза и улитковом лабиринте внутреннего уха, следствием чего являются катаракта и глухота. Вирус краснухи поражает в первую очередь органы и системы, находящиеся в процессе формирования, в так называемом критическом периоде внутриутробного развития. Критическими периодами являются: для головного мозга - 3-11-я неделя, глаз и сердца - 4-7-я, органа слуха - 7-12-я. Частота врожденных уродств зависит от сроков беременности: инфицирование вирусом краснухи на 3-4-й нед. беременности вызывает поражение плода в 60% случаев, 9-12-й нед.- 15%, 13-16-й нед.- 7%. У больных врожденной краснухой, несмотря на наличие в крови специфических противокраснушных антител, возбудитель может находиться в организме длительное время (2 года и более).

Клиническая картина приобретенной краснухи.

Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов - инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 11 до 21 дня (чаще составляет 16-20 дней).

Продромальный период - непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. У больных детей наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых оболочек (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации зад-нешейных и затылочных лимфатических узлов).Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2-3 дня.Сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи.

Полиаденит - постоянный признак краснухи. Характерно поражение задне-шейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

Лихорадка наблюдается  непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или  субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39° С), сохраняется 1-3 дня.

Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между высотой температуры тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.