Диагностика нарушений белкового обмена

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент по кадровой политике и образованию

Федеральное Государственное Образовательное  Учереждение Высшего Профессионального Образования

Кафедра: Внутренних незаразных болезней, клинической диагностики  и фармакологии.

Курсовая работа

Диагностика нарушений белкового обмена

                                                                                      Выполнил: студент 3 курса

                                                                                      3 группы

                                                                                      Факультета: БВМ

Проверил                                                                                      

.

Иркутск 2008 г.

Содержание

с.

Введение

Чтобы обеспечивать свою жизнедеятельность, организм нуждается  в питательных веществах, которые  он получает с различными кормами. В  пищеварительной системе в результате физико-химических и биологических  процессов питательные вещества кормов (белки, жиры, углеводы и т. д.) переходят в доступную для усвоения организмом форму.

С пищеварительной системы  начинается обмен веществ между  организмом и внешней средой, и  от функционального состояния органов  пищеварения зависит эффективность  использования питательных веществ, состояние здоровья и продуктивность животных.

Отклонения в пищеварении  разнообразны и многочисленны, обусловлены они чаще всего погрешностями в кормлении, содержании и эксплуатации животных.

В данной курсовой работе мы познакомимся с диагностикой нарушений белкового обмена у сельскохозяйственных животных, а имена с функциональным значением белков в организме, причинами и клиническими формами нарушения белкового обмена, диагностикой, а также некоторые заболевания, вызванные нарушением белкового обмена.

1.Общая характеристика нарушений

Обмен веществ представляет собой замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из процесса анаболизма, или ассимиляции (усвоение веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых), и катаболизма, или  диссимиляции (распада и выделения веществ).

Процессы пищеварения  поступивших с кормом веществ  начинаются в пищеварительном тракте, где крупные химические компоненты корма, подвергаясь к воздействию микрофлоры и ферментов желудка и кишечника, расщепляются на более простых, низкомолекулярных соединений: белки–до аминокислот; жиры–до жирных кислот и глицерина; углеводы–до моносажаридов (гексоз, пентоз). На следующей стадии продукты, образовавшиеся на первой стадии, расщепляются под действием ферментов до пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А, который служит связующим звеном обмена углеводов, липидов и большинства аминокислот.

Вещества, образовавшиеся на второй стадии, вступают в завершающую, третью – цикл Кребца - окислительный распад всех пищевых молекул до СО и восстановительных коферментов, включающиеся в дыхательную цепь с образованием воды и выделением энергии. Наряду с этими тремя стадиями поставляет низкомолекулярные предшественники для процессов биосинтеза более сложных соединений. Таким образом, третья стадия представляет собой исходную стадию анаболизма, синтез белка на этой стадии начинается с -кетокислот.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят  выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают  скрытно, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику. Но, достигнув определенной степени развития, могут протекать клинически остро (церроброкортикальный некроз, беломышечная болезнь).

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т. д. поэтому о характеристике нарушения обмена веществ нельзя ссудить только на основании изменения какого-либо одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др. Эти заболевания нередко связаны с определенной территорией, химическим составом почв, кормов и воды (энзоотические болезни, обусловленные недостатком или избытком макро-и микроэлементов и др.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) – 34…86%, кетозы – 12…80%, гипо- и авитаминозы – 10…30% и реже микроэлементозы – 5…20%.

Для удобства изучения принято  рассматривать раздельно нарушение  белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного, минерального и микроэлементного обмена. Такое деление условно, так как все виды обмена веществ тесно связаны между собой и расстройство одного вида неизбежно влечет нарушение другого (Ворорнин Е. С, 2006 г).

1. Функциональное значение белков

Из органических веществ  белки (протеины) – самые важные в биологическом отношении и наиболее сложные по химическому строению вещества. Они составляют основу живых тканей (почти 20 % массы тела) и являются минеральным носителем жизни. В построении белковых молекул используется более 20 аминокислот, последовательность и количество которых определяют размеры и свойства белков. В организме белки выполняют жизненно важные функции: каталитическую, гормональную (регуляторную), пластическую (структурную), энергетическую (питательную), транспортную, защитную, опорную и др. Белки поддерживают коллоидно-осматическое давление и постоянство Рh крови; участвуют в регуляции водообмена организма, в процессах свертывания крови и т. д. Важное свойство белков – образование иммунных тел и защита организма. Велика их роль в качестве ферментов, регулирующих все виды обмена веществ организме. Энергетическая ценность 1 г белка  составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж. При сбалансированном питании не менее 5 % энергетических затрат покрывается за счет белков. В организме белковые молекулы постоянно синтезируются из аминокислот и разрушаются с образованием энергии. Скорости этих процессов сбалансированы и поэтому концентрация белков  в сыворотке крови во всех тканях и органах достаточно постоянна (Беляков И.М, 2005 г.).

2. Этиология и клинические формы нарушения белкового обмена

В основе расстройств белкового обмена лежит нарушение принципа сбалансированного кормления животных: рацион не обеспечивает оптимального поступления в организм белка с набором незаменимых аминокислот. К ведущим причинам расстройств обмена веществ, в том числе и белкового, относят продолжительный дефицит перевариваемого протеина в рационе, дачу биологически неполноценных кормов в количествах, не удовлетворяющих физиологические потребности организма, или, наоборот, белковый перекорм при недостатке углеводов. Белковый обмен нередко нарушается при несоблюдении сахарно-протеинового отношения в рационе, неправильной технологии заготовки кормов (силос и сенаж, содержащие масляную кислоту), плохих зоотехнических условиях. Но в первую очередь следует выделить недостаточное по количеству и качеству (несбалансированность по незаменимым аминокислотам) кормление. Дефицит белка в рационе особенно отражается на молодых животных: они отстают в росте, у них прекращается развитие внутренних органов, задерживается половое созревание, снижается естественная резистентность  и выработка антител, появляются тяжелые заболевания. У животных старшего возраста при недостатке белка в рационе отмечают истощение из-за расходования белков мышечной массы, уменьшаются размеры и масса печени, снижается мясная, молочная и шерстная продуктивность (Воронин Е. С, 2006 г.).

Избыточное по протеину кормление с дефицитов углеводов, несбалансированностью рациона  по биологически активным веществам (макро- и микроэлементам и витаминам) меняет процессы сбраживания клетчатке в рубце у жвачных животных, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содержимом рубце почти в 2 раза возрастает количество масляной кислоты, но резко уменьшается образование пропиновой кислоты – предшественника глюкозы. Недостаток глюкозы в организме, в свою очередь, тормозит образование в печени щавелево-уксусной кислоты, необходимой для связывания ацетилкоэмзимаА и включение его в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В итоге ацетилкоэмзим А накапливается в организме, что влечет за собой образования большого количества кетоновых тел (В-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) и развитие тяжелого заболевания – кетоза. У многогастричных животных избыток белка также приводит к увеличению содержания аммиака в организме и способствует изменениям обмена веществ. (Беляков И.М, 2005г.).

Расстройство белкового  обмена возникает также при нарушении  переваривающей способности желудка  и кишечника, поражении печени, поджелудочной железы, почек, легких, а также при кровопотерях и болезнях крови (анемия, лейкоз), злокачественных новообразованиях, лихорадочных состояниях, стрессах, нейроэндокринных расстройств и др. известно, что всасывания аминокислот в тонком кишечнике – процесс активный, зависящий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и протекающий с затратами энергии, источником которого служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому все нарушения энергетических процессов в организме (при общем недокорме животных) влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и, следовательно, нарушение белкового обмена (Воронин Е.С, 2006 г.).

Биологическая ценность белков, поступающих  с кормом, определяется их аминокислотным составом (наличие незаменимых аминокислот) способностью усваиваться в организме (перевариваться в желудочно-кишечном тракте и всасываться). Из 20 постоянно встречающихся в белках аминокислот 10 незаменимые (лизин, гистидин, аргинин, треонин, метионин, Валин, лейцин, изолейцин, фенилалинин, триптофан). Они не могут синтезироваться в организме. Дефицит в корме какого-либо незаменимых аминокислот приводит к нарушению синтеза и обмена белка, истощению, отставанием в росте и другим клиническим проявлениям. Например, при недостатке метионина нарушается работа почек, печени, щитовидной и поджелудочной желез. При дефиците Валина изменяется обмен холестирола, каротиноидов, появляются расстройство нервной системы. (Беляков И.М, 2005 г.).

Изменение содержания общего белка плазмы крови и отдельных  фракций может быть обусловлено  многими причинами, причем это касается как количественного, так и качественного состава белков. Это неспецифические изменения, они отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразование), его динамику, тяжесть, эффективность лечения. Нарушение обмена белка в организме подразделяют на гипо-, гипер-, пара-и диспротеинемии. Нормальные количественные соотношения белковых фракций сыворотки крови обозначают терменом эупротеинемия. ( Воронин Е.С., 2006 г.).

Наиболее частая форма  изменения белков плазмы крови – гипопротеинемия – уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови ниже 7 г/100 мл (70 г/л). Гипопротеинемию отмечают при длительномбелковом недокорме, пониженном синтезе белка плазмы при циррозе печени, гепатитах, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразованиях, абсцессах перитоните, недостаточности переваривания белка и всасывания аминокислот в кишечнике (язвенная болезнь, диспепсия, гастроэнтерит) и т. д. Снижение содержания общего белка может быть и физиологическим, например, во время беременности, в основном происходит за счет функции альбуминови чаще носит абсолютный характер, т. е. изменения касаются количества белка (Беляков И.М., 2005 г.).

Гиперпротеинемия – увеличение содержания общего белка в плазме выше 8,6 г/100 мл (86 г/л).обычно связанно с белковым перекормом животных, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением количества антител при вакцинации животных и некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндометрит). При этом количество общего белка чаще увеличивается за счет глобулинов при одновремменном снижении содержания альбуминов. (Воронин Е.С. , 2005 г.).

Гипо- и гиперпротеинемия могут  быть абсолютными (за счет истинного  уменьшения или увеличения общего белка  плазмы) или относительными, развивающимися на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно-электролитного обмена. Как гипер-, таки гиропротеинемия малоспецифичны в диагностическом плане и имеют значения лишь для оценки тяжести состояния больного животного. (Беляков И.М., 2005 г.).

Парапротеинемия – появление и накопление в плазме крови аномальных (патологических) белков. Большинство авторов видят причину неопластических процессов в организме (например, при алеутской болезни норок, раковых поражений печени) (Воронин Е. С.., 2006 г.).

Диспротеинемия – нарушение нормального соотношения белкового секрета крови; встречается чаще, чем изменение содержания общего белка. Ее возникновение объясняют нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемия зависит от фазы развития патологического процесса, его длительности, интенсивности лечебных мероприятий. Сдвиги белковой формулы крови типа диспротеинемии обратимы: они пояаляются при многих незаразных, инфекционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоровлении исчезают (Беляков И.М., 2005 г.).

По клиническому течению нарушение  белкового обмена подразделяют на две  стадии: субклиническую (скрытую) и клинически выраженную (Воронин Е.С., 2005 г.).

1.3 Диагностика

Должна быть ранней и комплексной. Анализируют кормовой рацион по питательности и соотношении бобовых и злаковых культур. Во время заготовки и хранения сено, сенажа, травяную муку исследуют на содержание переваримого протеина. На специализированных фермах и промышленных комплексах ежеквартально в лаборатории исследуют кровь, мочу, молоко животных и др. это особенно важно не только при лечении уже больных животных, но и для профилактике заболеваний. Содержание общего белка определяют рефрактометрическим методом соотношением белковых фракций – электрофоретическим. (Беляков И.М, 2005 г).

Первый этап диагностики нарушения  обмена веществ – сбор анамнеза. Выясняют продолжительность общего и белкового недокорма или использования несбалансированных рационов, уточняют, нет ли перекорм белком, дефицита в рационе углеводов; каково качество скармливаемого силоса и сенажа; получают животные кормовые добавки (какие, их состав); каковы параметры микроклимота, условия содержания животных, продолжительность активных прогулок и т. д. (Воронин Е.С., 2006 г.).

Рацион анализируют  по табличным данным (ориентировочно) или определяют фактическое содержание питательных веществ в кормах в агрохимической или ветеринарной лаборатории. Важно выяснить, с какими кормами и в каком количестве поступает протеин, его аминокислотный состав. Определяют потребность животного в переваримом протеине (согласно норме) в зависимости от возраста, физиологического состояния и уровня продуктивности; уточняют, сколько фактически оно получает белка; устанавливают, каков дефицит и избыток протеина;. выясняют сахаро-протеиновое отношение, время отела, наличие в рационе сена, обеспеченность витаминами А, Д, Е, макро- и микроэлементами и др. (Беляков И.М., 2005 г.).

Начальные стадии нарушения  белкового обмена диагностируют  на основании лабораторного исследования крови, мочи молока. В условиях научного эксперимента белковый обмен также изучают с помощью методов балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др. (беляков И.М., 2005 г.).

Наиболее ярким проявлением  патологии обмена веществ, в том числе и белкового, служит кетоз животных. Установлено, что его причина у высокопродуктивных коров - дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентрированный тип кормления, дача недоброкачественных кормов, гиподинамия, недостаток вентиляции и аэрации и др. в организме больных животных в большом количестве образуются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и Воксимасляная кислоты)как результат нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового. Кетоз описан у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей. (Воронин Е.С., 2006 г).

Различают субклиническую (скрытую) и клиническую формы  заболевания.

При субклиническом течении  кетоза у коров в сыворотке  крови отмечают снижение общего белка до 6 г/100 мл (60 г /л), уменьшение фракции альбуминов, повышение содержания остаточного азота и мочевины. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в начальной стадии - кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12…25 мг- 100 мл (2.06…4.29 ммоль/ л) за счет преимущественного увеличения содержания В-оксимаслянной или ацетоуксусной кислоты с ацетоном. Увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100 до 1600 мг/л, в моче возрастает содержание уробилина, белка, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количества кетоновых тел – 1.4…3.6 мг/100 мл (14…36 мг/л). Пробы Розера или Лестраде при таком содержании кетоновых тел отрицательны. При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100…120 мг/л; кислотность молока повышается, а содержание в нем белка уменьшается. В содержимом рубца нередко обнаруживают диспропорции летучих жирных кислот (ЛЖК): количество пропионовой кислоты снижается, масляной увеличивается, Ph смещается в щелочную сторону. (Беляков И. М., 2005 г).

Клинически выраженная стадия характеризуется дальнейшим прогрессированием нарушения обмена веществ. В разгар болезни содержание общего белка в сыворотке крови изменяется: у одних животных может повышаться, а других – понижаться. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения количества альбуминов и увеличения фракции y-глобулинов. Изменяются показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0.83 ммоль/л, гликогена и лимонной кислоты и, наоборот, увеличивается концентрация пировиноградной и молочной кислоты. (Воронин Е.С., 2006 г.).

Уровень кетоновых тел  в крови повышается до 45…60 мг/100 мл(7.74…10.33 ммоль/л) и более; резервная щелочность крови снижается до 32 об % CO (при норме 50…62 об % СО у коров) и в организме развивается метаболический ацедоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40…60 мг/100 мл (400…600 мл/л) и молочной до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22…26 по Тернеру (в норме 16…18 Т). Количество эритроцитов снижается до 4.0 х 10 в 12 степени на литр, гемоглобина – до 70 г/л; отмечают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию. (Беляков Е.С., 2006 г.).

Клинический метод диагностики  основан на выявлении симптомов  в зависимости  от стадии кетоза. При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, с изменчивым аппетитом, неохотно поедают комбикорма. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск. У коров наблюдают частые задерживания последа, перегулы, яволость, иногда прекращение лактации (агалактию). Скрытой формой кетоза страдают от 5 до 80 % коров. (Воронин Е. С.,  2006 г.).

2. Основные  синдромы при нарушении белкового  обмена

В клинической выраженной стадии выделяют четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.

2.1 Гастроэнтеральный  синдром

Проявляется уменьшением  или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма они поедают охотно. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, неполные, число сокращений уменьшено до трех-двух в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии с неприятным запахом, содержат слизь, непереваренные частицы корма. Иногда наблюдают диарею. К энтероколиту присоединяются симптомы агалактии, болезненности печени. (Бляков И. М., 2005 г).

2.2 Гепатотоксический  синдром

Характеризуется анорексией, вялостью, угнетением общего состояния. Печень болезненна при пальпации  и перкуссии, граница ее нередко  выходит за 13-е ребро, а книзу  достигает линии плечевого сустава. Слизистые оболочки с желудочным оттенком. Животные лежат больше обычного, часто стонут, у них отмечают уменьшение удоя в 2 - 3 раза, иногда агалактию. (Воронин Е. С. ,2006 г).

2.3 Ацетонемический синдром

Характеризуется гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко приобретает горький вкус и запах ацетона, что устанавливают пробой Розера с натрием нитропруссидом. У выдыхаемого воздуха нередко запах ацетона (ацетон можно определить прибором ПАЛ-1, автор Н.И. Ложкин). У животных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослабление кожных рефлексов и др. (Беляков И.М., 2005 г).

4. Невротический синдром

Проявляется изменениями  поведения животного: оно совершает бесцельные движения, не взирая на препятствия, упирается головой в кормушку или стену, стремится вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением, вплоть до комы. Нередко описанная картина  дополняется подергиванием отдельных мышц, скрежетанием зубами, атаксией, парезом конечностей, кратковременными судорогами, гиперестезией кожи (Воронин Е.С., 2006 г).

В затруднительных случаях  диагноз подтверждают пункционной  биопсией печени или паталого-анатомическим  и гистохимическим исследованиями органов вынужденно убитых (или павших) животных. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы  в миокарде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах. Для болезней нарушения обмена веществ характерно перерождение паренхимотозных органов (печени, почек, сердца), эндокринных желез и расстройства нервной системы (Беляков И.М., 2005 г).

3. Болезни,  вызванные при нарушении белкового  обмена

В ветеринарной практике встречаются следующие заболевания: кетоз коров, остеодистрофия и другие заболевания.

3.1 Кетоз (Ketosis)

Наблюдается при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимаслянная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке (Андреев Г. М., 2002 г)

Этиология. Чаще всего  встречается у высокопродуктивных упитанных коров первый период лактации, у суягных овец и супоростных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка марганца, кобальта, йода (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Избыток концентрированных  кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропиновой кислоты, витаминов  группы В микробиального белка в  преджелудках, что ведет к снижению синтеза нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена (Шарабрин  И.Г., 1986 г).

Симптомы. В субклининической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудкоа, снижение продуктивности; при тяжелой – отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, моча кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержание кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг %), аминокислот, мочевины (до 200 мг %), пировиноградной, молочной кислот (до 3.7 и 15 мг %), снижено содержание сахара (до 25 мг %), белков (до 6.5 мг %), лейкоцитов, гемоглабина (Андреев Г.М., 2002 г).

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и  содержания, результаты лабораторного  исследования крови и мочи, исключают отравления (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-го раствора на 1 кг массы животного; подкожно – инсулин 0.5 ЕД на 1 кг, адренокортокотропный гормон (АКТТ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/ кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость - жидкость Шарабрина (а – при легкой, Б –при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (руминаторные, сердечные, успакаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их состояние к протеину до 1.5 :1, смесь дефицитных микроэлементов (хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно) 15 мг на голову в сутки (Андреев Т.Г. , 2002 г).

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину макро- и микроэлементам кормление, особенно в сухой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение. Назначают кетост (Шарабрин И.Г., 1986 г).

У суягных овец кетоз  чаще возникает при многоплодии  за 2-20 дней до охоты при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостои в отгонном овцеводстве (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Свиноматки чаще заболевают во вторую половину супоросности при  одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров (Андреев Г.М., 2002 г).

3.2 Остеодистрофия (Osteodistrophia)

Рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно последний период беременности и в первый период лактации (Шарабрин  И.Г., 1986 г).

Этиология. Основная причина болезни – дефицит в рационе и организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов – марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствия моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Симптомы. При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушение минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромату, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк, в крови при содержании 8-14 мг %калия снижен уровень фосфора до 2 мг %, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий, А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфитазы (Андреев Г.М., 2002 г).