Диоксины. Проблема XXI века

Иркутский Государственный  Медицинский Университет

Фармацевтический факультет

Курсовая работа на тему:

«Диоксины. Проблема XXI века.»

Содержание

Введение                                                                        2

История                                                                          3

Источники                                                                     9

Циркуляция и распределение  диоксинов 
в живой и неживой природе                                       12

Физиологическое действие диоксинов                       14

Технология  обеззараживания                                      20

Заключение                                                                   21

Литература                                                                    22

Введение.

В пачке сигарет содержится 3,84 пг диоксина.

Мията Хидзаки 

История человечества знает множество случаев появления  в биосфере больших количеств  потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений (ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую известность приобрел диоксин.

            Диоксины - абсолютно уникальные вещества. Специально их никто не производит, они образуются как побочные продукты высокотемпературных химических реакций с участием хлора и попадают в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Данные ксенобиотики (вещества, являющиеся чужеродными естественной среде и человеку) представляют собой группу химических соединений, характеризующуюся наличием хлора, связанного с атомами углерода.

            В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами трициклические ароматические соединения: полихлорированные дибензо-p-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора.

            Отличительной чертой представителей этих соединений является чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению; они способны сохраняться в окружающей среде, концентрироваться в биомассе и переноситься по пищевым цепям. Эти вещества являются супертоксикантами, универсальными клеточными ядами, поражающими всё живое.

            В настоящее время строго доказано, что диоксины имеют исключительно техногенное происхождение, хотя и не являются целью ни одной из существующих ныне технологий. Поступление диоксинов в окружающую среду происходит преимущественно в виде микропримесей, поэтому на фоне других техногенных выбросов их негативное воздействие на живое вещество планеты долгое время оставалось незамеченным.

            Однако из-за необычайных физико-химических свойств и уникальной биологической активности они могут стать одним из основных источников опасного долговременного заражения биосферы. К сожалению, диоксины и диоксиноподобные вещества непрерывно и во все возрастающих количествах генерируются цивилизацией в последние полвека, выбрасываются в окружающую среду и накапливаются в ней. В настоящее время ситуация такова, что концентрация диоксинов еще не достигла критического значения, но при отсутствии специальных мер грозит принять необратимый характер.

            В связи с тем, что данная проблема является очень актуальной, думаю стоит поподробнее рассказать о диоксинах.

История.

            История "знакомства" человечества с диоксинами восходит к 30-м годам, когда в Аннистоне, штат Алабама, местная химическая компания "Монсанто" (Monsanto) впервые занялась производством полихлорбифенила(ПХБ), которое неминуемо продуцирует также диоксиноподобные вещества. И первое случайное открытие, что такие вещества создают серьезный риск для рабочих химической промышленности, было сделано в начале 1930-х годов, когда заболело большинство рабочих компании "Монсанто". Развитие широкомасштабного производства и применения полихлорфенолов привело к появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (хлоракне - опасное системное заболевание, выражающееся в появлении тяжелой формы угрей,  уродующих кожу.), хотя само это заболевание известно с 1899 г.

История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале ЗО-х годов фирмой “Дау Кемикал” (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины. Но как стало известно позже в качестве побочного продукта при этом процессе образовывался 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, причем при повышении температуры до 220°С (нормальная температура процесса 165-180°С) скорость побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом является диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и производственных условиях завершается взрывом.

В 1936 г. появились  сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых  консервацией древесины с помощью  этих агентов. Большинство из них  страдали тяжелым кожным заболеванием - хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (штат Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают.

Расширение  масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлор- феноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т.

                                 2,4,5 -Т                                             2,4 -Д

К счастью, производство и  применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов. Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т.

География распространения  хлоракне значительно расширилась в 40-50-е годы в связи с созданием во многих странах крупнотоннажных производств 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), а также производств получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и т.д. Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала этих производств в процессе эксплуатации в том числе в результате аварий, первая из которых случилась в. В последующем было показано, что рецидивы хлоракне у многих пораженных проявлялись даже спустя несколько десятилетий после отравления.

В 1949 г. на заводе в Цитра (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв: 250 человек получили серьезные поражения. Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной.

В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953 г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956 г., завод фирмы “Ром Пуленк”) обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е заводы имели место и в США (на заводах фирм “Дау Кеминал”, “Монсанто”, “Хукер”, “Диаманд” и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности.

         Впервые опасность диоксинов стала очевидной для широкой общественности недалеко от Сент-Луиса. Это произошло, когда местный делец смешал химические отходы, содержащие диоксины, с техническими маслами и разбрызгал эту смесь на ипподроме, что привело к гибели животных и заболеваниям детей. Именно тогда была продемонстрирована чудовищная опасность диоксинов для живых существ - впервые из-за химического загрязнения был закрыт и эвакуирован целый город, Таймз Бич. 26 мая 1971 года около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся неподалеку ипподроме, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через день заболели три лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома заболела и была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми симптомами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 года, после того, как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие исследований, споров и домыслов, кульминацией которого стала эвакуации Таймз Бич.

         Потребовалось три года работы  лабораторий штата и правительства  США, чтобы установить причину  всех этих заболеваний и смертей.  В грунте, взятом на ипподроме,  был обнаружен диоксин в концентрации 30-53 части на миллион. В результате стало ясно, что "техническое масло" представляло собой химические отходы завода в Вороне, штат Миссури, где производился трихлорфенол - промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида "Оранжевый реагент".(Оранжевый агент-одна из нескольких гербицидных рецептур армии США, использовавшихся во время Вьетнамской войны. Все эти рецептуры (Орандж I, Орандж II, Пурпурная, Розовая, Зеленая, а также Диноксол и Триноксол) представляли собой смеси различных эфиров дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот, которые содержали примесь диоксинов. По расчету А.В.Фокина и А.Ф.Коломийца (Природа, №3, 1985) только во Вьетнаме было распылено по данным, официально признанным США, 57 тыс. тонн этих гербицидов, в которых содержалось около 500 кг диоксинов. По другим расчетам "только" 170 кг но и это очень большая величина и в результате пострадали не только народы и природам Индокитая (распыление проводилось не только во Вьетнаме, но и в Камбодже и Лаосе), но и сами американские солдаты, проводившие эти распыления.)

          Другим событием оказалась промышленная авария, случившаяся в июле 1976 г. в Севезо (Италия) и завершившая собой большую череду событий подобного рода, происшедших в мире с 1949 г. В отличие от других аварий на аналогичных производствах эта была осложнена тем, что вовлекла в свою сферу многочисленное население, не подозревавшее об опасности и не связанное непосредственно с производством.

        Выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ, случившемуся на заводе ИКМЕСА в результате аварии, сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других ксенобиотиков типа ПХДД и ПХДФ. От заражения ядовитым облаком прилегающих территорий сильно пострадали не менее 500 человек, воздействию диоксина подверглись несколько тысяч жителей близлежащих поселков, погибли тысячи домашних животных. Считается, что в результате этой аварии было распылено от 2 до 3 кг, а по некоторым оценкам до 5 кг 2,3,7,8-ТХДД. Более точно его количество определить трудно, поскольку аналитические методики 70-х годов не позволяли полностью извлекать диоксин из анализируемых объектов. Проблема долговременных последствий, связанных с поражением людей и объектов окружающей среды в районе Севезо, явилась предметом подробного изучения в многочисленных публикациях, а также объектом внимания специальных научных конференций.

Открытие  и изучение диоксина:

Причины поражения  рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5-три- хлорфенола, были установлены в 1957 г. почти одновременно тремя группами ученых. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол.

В это же время  К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых.

Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957 г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-n-диоксины изъяты для изучения военным ведомством.

Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина и тетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высоком токсичности диоксина для животных и показал особую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным “хлоракногенным фактором”.

К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен- стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т. д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960 г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.

Одновременно  с диоксином в качестве хлоракнегенного фактора постулировался и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (2,3,7,8-ТХДФ). Однако особое внимание к себе этот ксенобиотик привлек как микропримесь к полихлорбифенилам (ПХБ), широко используемым в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей, гидравлических жидкостей и т.д. Обусловленные ксенобиотиоком массовые поражения людей (в 1968 г. в Японии и в 1979 г. на Тайване) были связаны с попаданием ПХБ в рисовое масло, что привело к так называемой болезни Юшо-Ю Ченг (острое поражение печени, сопровождающееся многочисленными побочными эффектами).

Было показано также, что 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, равно  как и многие другие представители  полихлорированных дибензо-n-диоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ), имеют сходные токсикологические характеристики, если атомы хлора занимают четыре латеральных 2,3,7,8-положения. Всего же гомологов и изомеров, составляющих ряды ПХДД ПХДФ, в принципе должно быть соответственно 75 и 135.

Наличие микропримесей  диоксинов ПХДД и ПХДФ с фрагментами 2,3,7,8-Cl₄ в продукции хлорных производств явилось причиной многочисленных поражений людей в различных странах мира в 60-70-е и даже 80-е годы. Их попадание в корм неоднократно наносило ущерб бройлерной промышленности США. Поражение людей и длительное заражение диоксинами различных объектов наблюдалось многократно и в непромышленной сфере, например при непродуманной утилизации отходов хлорных производств, при пожарах на электросиловых точках, где сосредоточено большое количество полихлорвиниловых изоляционных материалов или имеются трансформаторы (конденсаторы), заполненные ПХБ, в том числе в смеси с хлорбензолами.

История овладения  научным сообществом знаниями о  диоксинах как экологической  опасности общепланетарного масштаба богата событиями и по-своему драматична. После первых статей о 2,3,7,8-ТХДД, опубликованных в 1956-1957 гг. и содержавших главным образом медицинскую информацию, за отдельными исключениями, на эту проблему легла многолетняя завеса молчания. Объясняют этот феномен обычно соображениями секретности, связанными с такими токсикологическими характеристиками веществ этого типа, что их стали называть смертельными молекулами, суперядами и т.д. Соответственно, у определенных слоев общества возникал соблазн рассматривать диоксины как прямое средство ведения химической войны. Гербицидная война США во Вьетнаме, невольным участником которой стал высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД, подтверждает не беспочвенность этой мысли.

Однако с  конца 60-х годов покров тайны, который  окутывал диоксиновую проблему в  странах Запада, был в значительной мере сброшен, причем в первую очередь именно в США. Опасность диоксинов, в том числе опасность долговременного заражения ими живой и неживой природы, оказалась объектом внимания исследователей промышленно развитых стран. Еще задолго до окончания войны во Вьетнаме в научной печати появился ряд острых и доказательных предостережений о диоксиновой опасности. Были опубликованы также многочисленные научные данные, касающиеся большинства важнейших аспектов диоксиновой проблемы. Стало известно, например, о содержании ПХДД в обращающихся на сельскохозяйственном рынке гербицидах и хлорфенолах, а также ПХДФ в коммерческих ПХБ.

Были опубликованы данные о распределении и бионакоплении  диоксина в водных экосистемах, об их подвижности и устойчивости в  почве, о фоторазложении диоксинов в природных условиях и вообще об их устойчивости при различных воздействиях, об их образовании при пиролитических процессах. Появились и первые сообщения о взаимоотношении диоксинов с живыми организмами, в том числе с растительными и животными, а также о токсикологии диоксинов и механизме их токсического действия.

В начале 70-х  годов достоянием научного сообщества стали первые результаты анализа  промышленных аварий на хлорфенольных  производствах США, Великобритании, Германии, Чехословакии и Нидерландов с однозначным указанием на их диоксиновую природу. Были опубликованы данные изучения заболеваний людей (хлоракне) и домашних животных в связи с их диоксиновым происхождением, а также об опасных для здоровья людей количествах диоксина, найденных в коммерческом ГХФ, применяемом в фармацевтических целях.

Наконец появились  многочисленные публикации, характеризующие  стандартные химические данные об этих веществах - о методах синтеза  диоксиновых ксенобиотиков и  о методах определения диоксинов в различного рода объектах. Стали известны физико-химические характеристики 2,3,7,8-ТХДД и октахлордибеизо-n-диоксина (ОХДД), а также данные дифрактометрии и спектроскопии, относящиеся ко многим диоксиновым производным.

Следует еще  раз подчеркнуть, что все эти данные были опубликованы в 1968-1974 гг., т.е. задолго до окончания войны во Вьетнаме (1975 г.), причем часть материалов была обнародована до окончания химического этапа этой войны, завершившегося в 1971 г. В последующие годы поток сообщений по диоксиновой проблематике приобрел лавинообразный характер. Таким он остается до наших дней.

Первый симпозиум  по проблеме "Хлордиоксины - их источники  и судьба" был организован в  США в рамках 162-й ежегодной  конференции Американского химического  общества, по существу, одновременно с прекращением гербицидной войны США во Вьетнаме (Вашингтон, сентябрь 1971 г.). Спустя два года в США состоялась специальная научная конференция "Перспективы хлорированных дибензодиоксинов и хлорированных дибензофуранов". В дальнейшем аналогичные научные конференции, семинары и коллоквиумы проводились неоднократно в ряде других стран: Италии (1976,1985), Швеции (1977), Германии (1987), Дании (1987) и т.д. Однако особенно интенсивно эта проблема по-прежнему исследовалась в США, где научные конференции по различным аспектам диоксиновой проблемы проходили как в рамках встреч Американского химического общества, так и специально.

Во второй половине 70-х годов стало ясно, что опасность  диоксинов как веществ, относящихся  к разряду суперэкотоксикантов, приобрела общепланетарные масштабы. Как следствие в эти годы в химической экологии возник совершенно иной - хемосферный - подход к проблеме. Он рассматривает живые организмы главным образом в аспекте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химических веществ. В рамках этого подхода оформилась и специальная дисциплина - экотоксикология.

В целом, однако, диоксиновая проблема в силу своей  сложности и многообразия сложилась  как проблема сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут возникать с самой неожиданной сторонам Одно из проявлений именно этого аспекта диоксиновой проблемы - обнаружение диоксинов (1977-1978 гг.) в выбросах МСП. Это и ряд других обстоятельств подтолкнули западные страны к организации серьезных исследований на международной основе.

           В 1985 г. Управление по охране окружающей среды США (ЕРА) опубликовало свою первую официальную оценку риска заболевания раком, вызванным воздействием диоксинов. На основании тестов на животных и соображений о возможных механизмах химической индукции рака было сделано заключение, что доза 0,006 пикограмм на килограмм веса человека в день является предельно допустимой дозой для взрослого человека и составляет 320 триллионных частей грамма в день на человека. Такая ежедневная доза приводит к риску возникновения рака с вероятностью один к миллиону в течение жизни. И, следовательно, диоксины должны рассматриваться как одни из наиболее потенциально опасных синтетических канцерогенных химических веществ. ЕРА установило, что люди подвергаются риску заболевания с шансами один на миллион, проживая вблизи участков грунта, уровень загрязнения которого составляет одну часть на миллиард (то есть 1 грамм диоксинов находился в 1000 тоннах грунта или в составе из 25 вагонов по 40 тонн грунта каждый). Когда выяснилось, что загрязнение грунта в Таймз Бич значительно превышает этот уровень, ЕРА решило эвакуировать город.

Ничего удивительного, что тотчас же компании-загрязнители объявили, что наступило время  переоценки риска диоксинов. Они использовали различные приемы. Наиболее впечатляющие усилия были предприняты компаниями - строителями сжигателей мусора, которые являются основными источниками выбросов диоксинов в окружающую среду. Обычно эти компании признавали принятую ЕРА высокую оценку риска диоксинов, как опасных канцерогенов. Однако затем они пытались вывернуться, утверждая, что диоксины, выбрасываемые из дымовых труб их сжигателей, настолько разбавлены, что количество отравленных людей будет соответствовать стандарту "приемлемого" канцерогенного риска в один на миллион. ЕРА решает облегчить жизнь промышленников, противников этой оценки, что обернулось 16-ти кратным уменьшением оценки риска 1985 года. Однако в скоре решено было вернуться к прежним значениям, хотя число противников столь жестких норм не уменьшилось.

Источники диоксинов.

           Источники  возникновения диоксинов и пути  проникновения их в живую и  неживую природу весьма разнообразны. Известны попытки объяснить картину  появления диоксинов в биосфере  лишь лесными и степными пожарами. Это оказалось выраженным упрощением, хотя идея сама по себе не беспочвенна. Загрязнение происходит лишь при условии, что земельная растительность была обработана хлорфенольными пестицидами, а возникший пожар преобразует их в диоксинподобные соединения. Серьезных доказательств накопления каких-либо количеств диоксинов при пожарах на необработанных территориях не найдено. Не обнаружено и доказательств биогенного образования диоксинов или их предшественников непосредственно в живой природе. Таким образом подтвердилась теория их исключительно антропогенного происхождения. Появление диоксинов в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий, главным образом, в послевоенный период и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов.

           Для  образования диоксинов необходимо  сочетание трех условий: органика, хлор и высокая температура.  Серьезной проблемой являются  практически все термические  процессы, так как термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных и других небезопасных при сгорании промышленных и бытовых отходов (например, ПХБ и изделия из ПВХ, целлюлозно-бумажная продукция и пластические массы) сопровождаются образованием экологически опасных количеств диоксинов. В особенности это касается аварийной обстановки, в частности, при пожарах на производстве. В результате термодеструкции синтетических материалов при пожарах возможны массовые острые и хронические отравления людей различными выделяющимися ксенобиотиками.

           Опубликованы  сообщения о возможности образования  при сильных пожарах фосфорорганических  соединений из негорючих волокон.  Имеются данные, что сгорание  при пожаре в г. Холмсунде  (Швеция) больших количеств поливинилхлорида (ПВХ) и пластиковых ковров привело к загрязнению окружающей среды полихлорированными дибензодиоксинами (ПХДД) и полихлорированными дибензодифуранами (ПХДФ) с составом изомеров, близким к выбросам установок по сжиганию отходов.

           Одно время казалось, что особенно большие количества ПХДД и ПХДФ образуются при сжигании отходов, в состав которых входят, например, ПВХ или другие широко используемые полимеры, содержащие галогены. По существу этот путь образования диоксинов может быть выражен в виде двустадийного процесса:

           Начавшись с возникновения хлорбензолов по реакции {1}, он в дальнейшем сводится к преобразованию {2} в присутствии кислорода при более низких температурах: сначала в фенолы и дифениловые эфиры, а затем в смесь ПХДД и ПХДФ.

           Экспериментальных подтверждений реалистичности этой схемы найдено уже достаточно много. Так, ещё в 1974 году было сообщено об образовании различных хлорбенозолов при пиролизе ПВХ. В работе было обнаружено образование различных хлорбензолов и ПХБ при термическом разрушении хлоралканов и хлоруглеводородов на воздухе и в инертной атмосфере при 300 - 700 °С.

           С 1978 года этот процесс был исследован более подробно. В 80-х годах были получены прямые свидетельства превращения ПВХ и других хлорорганических полимеров в смесь ПХДД и ПХДФ как в МСП (мусоросжигающей печи), так и модельных, в том числе пиролитических, условиях. Количество ПХДФ и ПХДД, образующихся в присутствии кислорода, в 10 - 1000 раз больше, чем в пиролитических условиях. Также выявлено прямое соответствие между количеством ПВХ в МСП и объемом диоксиновых выбросов (ранее предполагалось отсутствие микропримесей ПХДФ и ПХДД при сжигании ПВХ).

           Как выяснилось, путей внесения диоксиновых ксенобиотиков только вследствие сжигания черезвычайно много. При этом в термические процессы, сопровождающиеся возникновением заметных количеств диоксинов, включаются не только хлорароматические (полихлорбензолы, ПХБ, хлорфенолы и их соли, полихлорированные дифениловые эфиры), но и хлоролефиновые соединения.

           Следует отметить, что сжигание на своем дачном участке или в лесу пластмассовых бутылок, канистр, пакетов из-под сока или молока, старой мебели, пропитанной пентахлорфенолом, тоже "вносит свою лепту" в загрязнение окружающей среды диоксинами. Кроме того, при сжигании образуются и другие небезопасные соединения.