Инфаркт миокарда как социально -значимая проблема населения

Содержание

ВВЕДЕНИЕ.

Инфаркт миокарда является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний инфаркта миокарда людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности. Инфаркт миокарда получил печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе. Инфаркт миокарда - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами. Под инфарктом миокарда понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определённом уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови. В настоящее время инфаркт миокарда во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в «Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти». Изучение инфаркта миокарда  имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Статистика 21% населения нашей планеты столкнулись с проблемой атеросклероза, из них 9 % – ишемической болезнью сердца. Согласно статистике, инфаркт миокарда переносит каждый четвертый мужчина в возрасте старше 44 лет. Инфаркт миокарда чаще развивается в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже. При этом количество постинфарктных больных составляет почти два процента от всего населения. Данная курсовая работа направлена на более широкое освящение темы осложнения инфаркта миокарда, учитывая актуальность проблемы , опасность и социальную  значимость.Осложнения инфаркта миокарда - при отсутствии своевременного лечения или же по иным причинам инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям. Эти осложнения весьма разнообразны и опасны. Несвоевременное начало лечения , неадекватная терапия и просто невнимательность могут привести к летальному исходу.

                Цель исследования –  рассмотреть инфаркт миокарда как заболевание, имеющее социальную значимость.

         Задачи исследования:

1. Провести теоретический анализ источников литературы по теме работы;
2. Изучить атипические формы инфаркта миокарда
3. Изучить осложнения инфаркта миокарда;
4. Охарактеризовать группы риска по инфаркту миокарда;
5. Охарактеризовать факторы риска по инфаркту миокарда;
6. Провести статистический анализ заболеваемости и смертности пациентов с острым инфарктом миокарда;
7. Изучить социальные проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда;

                Объект: распространённость и социальная значимость заболевания инфаркт миокарда в современном обществе.

                Предмет: причины, вызывающие инфаркт миокарда.

ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА КАК ОДНОГО ИЗ РАСПРОСТРАНЁННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

1. Этиологические факторы.

В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свёртываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически изменённой сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:                                                                                                                        1. Спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

2. Тромбоз артерии, изменённой атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

3. Функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

1.2. Клиническая картина  инфаркта миокарда.

Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности.

Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.

Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют, иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остаётся тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12 ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок. Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс.

Особенно тяжёл прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной.

Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.

Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено.

Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз.

У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум. Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда. У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез кишечника с явлениями непроходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьёзные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днём.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы, такие, как лихорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.

Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:

1. Ангинозная форма (начинается с Приступа болей за грудиной или в области сердца);
2. Астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);
3. Коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);
4. Церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);
5. Абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);
6. Безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);
7. Смешанная форма.

1.3. Атипичные формы инфаркта  миокарда.

Наиболее часто атипичные формы заболевания встречаются у больных пожилого возраста, при развитии инфаркта на фоне тяжело протекающей артериальной гипертензии или застойной сердечной недостаточности, а также у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда. В развитии безболевых форм инфаркта может иметь значение повышение порога болевой чувствительности или поражение вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце, например, у больных сахарным диабетом.

1. Абдоминальная форма наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота. Боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. В редких случаях бывают поносы. Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно кишечное кровотечение. При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней половине живота, в правом подреберье, резистентность, а иногда и выраженное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах. Абдоминальную форму следует дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хронического калькулезного и некалькулезного холецистита, острым панкреатитом, диафрагмальной грыжей, перфоративной язвой желудка, тромбозом мезентериальных сосудов.

2. Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, сопровождающегося положением артопноэ, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, появлением в нижних отделах лёгких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных инфарктах, а также при инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приводящая к левожелудочковой недостаточности и застою в лёгких.

3. Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой форме следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности отсутствует болевой синдром. Для аритмической формы характерно его начало с различных видов аритмий — пароксизмальной мерцательной аритмии или пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, частой экстрасистолии, а иногда — с внезапно развивающейся АВ-блокады. Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью являются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния. Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если она проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, полигонными желудочковыми экстрасистолами, так как эти виды аритмий являются предвестниками фибрилляции желудочков. Неблагоприятна в прогностическом плане и аритмическая форма инфаркта, проявляющаяся полной АВ- блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.

1.4. Осложнения острого  инфаркта миокарда.

Значительное число осложнений инфаркта миокарда связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью.

1. Сердечная астма и  отёк лёгких — частые проявления острой слабости левого желудочка, с относительной недостаточностью митрального клапана. Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы начинается с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над лёгкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задне-нижними отделами лёгких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отёк легких.

2. Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде инфаркта миокарда; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом инфаркте миокарда Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжёлый признак истинного кардиогенного шока — анурия 

3. Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет Инфарктом миокарда в остром периоде. При её возникновении следует думать о сопутствующей инфаркту миокарда тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, её разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.). Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

4. Нарушения сердечного  ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового инфаркта миокарда; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при инфаркте миокарда «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при инфаркте миокарда относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков. Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При ифаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости . Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2—10% больных острым инфарктом миокарда Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

5. Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении инфаркта миокарда мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов. В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При инфаркте миокарда особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

6. Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральном инфаркте миокарда. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым  В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро- и рентгенокимографии, а в дальнейшем — контрастной вентрикулографии сердца.

ГЛАВА 2. ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК СОЦИАЛЬНО ЗНАЧИМАЯ ПРОБЛЕМА НАСЕЛЕНИЯ

2.1. Факторы риска.

Приступ, развивающийся в результате некроза мышечной ткани сердца и, как следствие, возникновения тромба в артерии и снижении кровоснабжения, называют инфарктом миокарда. Он является одним из проявлений ишемической болезни и очень опасен, так как при не начатом вовремя лечении высок риск смертельного исхода. В развитии данной патологии немалую роль играют факторы риска инфаркта миокарда, наличие которых должно стать для человека сигналом к тому, что он должен изменить свой образ жизни и быть более осторожным.

Рассматриваемые факторы при желании можно устранить и тем самым обезопасить человека от риска инфаркта:

Гипертония - повышенное давление является провоцирующим фактором. Высоким считается от отметки 140 верхнее и от 90 нижнее давление. При правильно подобранном лечении или устранении причины гипертонии давление можно снизить и убрать риск такого плана. Гипертоникам стоит следить и за погодными явлениями, в том числе магнитными бурями, чтобы всегда «держать руку на пульсе»;

Высокий уровень холестерина в крови - при повышении уровня этого показателя выше нормы на 1% риск развития приступа повышается сразу на несколько процентов. Снижение уровня холестерина – одна из первых мер по предотвращению инфаркта. Поэтому следует регулярно измерять этот показатель и отслеживать его динамику;