Ликвидация лейкоза крупного рогатого скота

1 Обзор литературы

1. Общее определение болезни

   Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis bivum, Л КРС) – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом. Проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ), ЭЛ КРС встречается преимущественно у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свойственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хроническое течение, начальная и развитая стадия лейкемии (лимфоидного или миелоидного ряда), персистирующий лимфоцитоз (ПЛЦ), СЛМ регистрируют очень редко у животных до 2-летнего возраста, характеризуется он острым  или подострым течением, увеличением многих лимфатических узлов (злокачественная лимфома, лимфосаркоматоз). Основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов. Причина СЛМ до сих пор неизвестна; в сыворотке крови не образуется антитела против вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) и не возникает ПЛЦ.

2. Историческая справка

         Первые  случаи лейкозов были описаны  в Германии: у человека (1845), лошадей  и свиней  (1858) и крупного рогатого скота (1878). К настоящему времени их диагностируют как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разные годы эту болезнь именовали белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время, по международной терминологии, ее называют лейкозом, так как основные изменения (патогенетическая сущность) происходят в различных органах и не всегда периферической крови.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи  А. Томаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876), впервые указавшие на патоморфологические и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. М.А. Новинский (1846-1914) считается основоположником экспериментальной онкологии. Вирусогенетическая теория происхождения  злокачественных опухолей.  Л. А. Зильберав настоящие время доминирует; она подтверждается результатами исследования данной  болезни. Потоморфологически Л КРС объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также, лимфоидный, миелоидный, слабодифференцированные (гемацитобластоз) лейкозы, лимфосакому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, экзогенного происхождения, который классифицирован как вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС)  или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеется существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, которому восприимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.

Устойчивость ВЛ КРС  во внешней среде не большая. В  клеточных культурах при нагревании до 60⁰С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3%-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инактивируется ВЛ КРС в молоке нагреванием его до 74⁰С в течение 7с или скисанием (рН 4,75). Вирус может длительное время находиться в клетке в частности или полностью в связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижение иммунологического реактивности организма.

3.       Этиология

Наличие вируса лейкоза является обязательным, хотя и не единственным этиологическим фактором в развитии лейкозного (опухолевого) процесса. Для реализации его лейкозогенных  потенций необходимы генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность инфицированного вирусом лейкоза организма животных. Источником возбудителя болезни является инфицированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота животные на всех стадиях инфекционного процесса. Животные заражаются при проникновении в организм лимфоцитов, содержащих вирус лейкоза энтерально и парентерально. Факторами передачи вируса являются: кровь, молоко и другие материалы, содержащие лимфоидные клетки животных, зараженных вирусом КРС.

4. Эпизоотологические данные

ЭЛ КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. Из европейских  стран  были свободны от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плацент) или горизонтально.

Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается  путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет).Возбудитель болезни разносится быстро, если не соблюдается правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС  имеет большое значение внутри стада; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

Как правило, болезнь встречается  у высокопродуктивного скота(лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, некомпенсируемые кормами, и ослабляются  физиологические  функции организма. Между хозяйствами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировки племенных животных, зараженных ВЛ КРС. Существенное значение в распространение болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3-20% и более, а летальность – до 15%.

5. Патогенез

По данным многих отечественных  и зарубежных ученых, лейкоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно или проявляется лимфоцитозом с  образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях. Раскрытие  процесса возникновения лейкоза,  начиная от внедрения ВЛ КРС в организм и развития патологических изменений, обуславливающих клинический синдром болезни, позволяет выяснить сущность патогенеза. Основным источником лейкоза крупного рогатого скота служит больное животное. Вирус лейкоза крупного рогатого скота не обладает той контагиозностью, которой обладает вирус ящура, вирус чумы свиней. Это медленная инфекция, передающаяся от животного к животному только через живую клетку – лимфоцит, инфицированный ВЛ КРС. Основным фактором передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота в пастбищный период могут быть быки-производители. При лейкозе патологические изменения в той или иной степени касаются всех ростков кроветворной ткани. Чаще расстраивается функция лейкобластической ткани. При этом происходит усиленная пролиферация клеток, но они частично или полностью лишены способности дифференцироваться в различные типы лейкоцитов.               

          Многочисленные наблюдения показали, что порода, продуктивность животных, корма, климат, характер почвы, пастбища имеют большое значение в развитии лейкоза. Патогенетические особенности начального проявления и дальнейшего развития патологического процесса при лейкозе только констатируют происходящими изменениями без определения их механизма. Комплексные клинико-гематологические, цитоморфологические исследования крови и кроветворных органов в динамике развития лейкозного процесса с последующим патоморфологическим анализа материала показали, что все формы гемобластозов у крупного рогатого скота проявляются лишь относительным и абсолютным лимфоцитозом в крови. Прогрессирование болезни выражается в нарастании  количества лейкоцитов (лимфоцитов) в 1 мкл крови до  сублейкемического и лейкемического уровня, в задержке дифференциации молодых и  малодифференцированных клеток,  увеличении их количества в кроветворных органах и поступлении в периферическую кровь или образованием атипичных, малигнизированных клеток в пораженных органах с последующим поступлением в ток крови. С появлением клинических симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для лейкозной патологии. На сегодняшний день выделяют следующие стадии инфекционного процесса: инкубационный период;  стадия бессимптомного вирусоносительства;  гематологическая стадия; стадия опухолевого проявления заболевания.  В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛ КРС не сразу, а спустя определенное время. В то же время инкубационный период  может составлять для этого заболевания ряд лет.  Стадию бессимптомного вирусоносительства животных,  определяют с помощью  иммунологических реакций  в сыворотке крови специфических антител к антигену вируса лейкоза крупного рогатого скота. Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдают нарушение воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, сохраняется масса и полностью  сохраняются поведенческие рефлексы. В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных-антителоносителей при систематических клинико-гематологических исследованиях определяют изменения крови в виде относительного и абсолютного лимфоцитоза. Гематологическая стадия лейкоза крупного рогатого скота протекает на алейкемическом, сублейкемическом уровнях. Алейкемическая картина крови обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов  в единице объема крови. Эту фазу, как правило,  устанавливают у молодых животных в возрасте до 2-2,5 года, продолжается она от 1 до 3 лет. Более продолжительный период гематологического проявления болезни – фаза хронического течения с сублейкемическими показателями крови. Такое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови, постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Лейкемическая фаза, при гематологической стадии лейкоза, характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1 мкл крови) и повышением содержания в лейкограмме молодых малодифференцированных клеток (продолжается она 1-3,5 года). Продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов и соответствующих им жизненно важных органах. Созданная унитарная теория кроветворения крупным русским ученым А.А. Максимовым рассматривает малый лимфоцит как полипотентную клетку. Однако нет подтверждения, что В- и Т-лимфоциты имеют общую клетку-предшественницу.

У млекопитающих и  птиц основу костного мозга составляет ретикулярная клетка, фибробласты и остеобласты. Число гигантских клеток в этом органе при патологических состояниях увеличивается. При гистологическом исследовании костного мозга можно выявить очаговую лимфоидную инфильтрацию.

6. Клинические признаки

Клиническая стадия болезни  характеризуется проявлением ведущих  специфических признаков лейкоза: прогрессирующее увеличение лимфатических  узлов в разных участках тела, увеличение селезенки, печени, опухолевые (лейкозные) разрастания в разных участках тела и экзофтальмия. В 3-5 % случаев у больных животных отмечают воспалительные явления глаз и экзофтальм. При лейкозе лимфоузлы увеличены, гладкие, подвижные, эластичные, плотной консистенции, безболезненные, без заметной температурной реакции. Клиническое обследование вялых животных показывает, что у  некоторых из них наблюдается повышенная возбудимость, нарушение сердечнососудистой деятельности. У животных с клиническими признаками лейкоза снижается упитанность, нарастает общая слабость, аппетит непостоянен, снижается удой. Одновременно усиливается цианоз слизистых оболочек глаз и ротовой полости, появляется желтушность. Возможны нарушения ритма  и глубины дыхания;  нарастание сердечнососудистой недостаточности, и следствием этого может быть отек в области  нижней челюсти, подгрудка, переходящий на стенку живота и вымя. Пульс становится нитевидным, замедленным (брадикардия) составлял 30-40 ударов в минуту, но иногда бывает и ускоренным (тахикардия). Можно наблюдать беспрерывные жевательные движения без пищевого кома. Причиной этого является наличие лейкозных узлов на корне языка или стенке глотки. При ректальном исследовании сравнительно легко прощупывают увеличенные лимфатические узлы тазовой полости, каудальной части брюшной полости и гиперэластичные разрастания в прилежащих органах. Больные коровы могут быть яловыми, ткань вымени редко бывает поражена лимфоидными инфильтрациями, хотя лимфатические узлы вымени поражаются часто. У коров клиническая картина болезни выражена ярче, чем у быков. 

Инкубационный период ЭЛ КРС (до проявления изменений в периферической крови ) при экспериментальном заражение  длится 60-750 дней, а при спонтанном – 2-6 лет. При ЭЛ КРС  выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следует одна за другой и обычно является переходящими.

Предлейкозную стадию выявляют серологическим  и вирусологическими  исследованиями, при этом еще ни каких гематологических изменений  нет.

При начальной стадии отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается число лейкоцитов, увеличивается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические форы клеток.

Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации патологического процесса. Неспецифические признаки – это ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков),  ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромата на одну или на обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увеличение одной или нескольких долей вымени.

Специфическими признаками лейкоза считается увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы  имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжение  капсулы становится болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных.

При терминальной стадии быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляется неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшением количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной  ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенки, сердце, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при пониженной резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов.

 У молодняка, преимущественно  в возрасте 4-12 мес., болезнь встречается  в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидные разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных  разрастаний в коже.

7. Патоморфологические изменения

При вскрытии трупа в  зависимости от формы и течения лейкоза обнаруживают значительные изменения (в виде диффузной и очаговой инфильтрации) в органах кроветворения, пищеварения, на  серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.

Основными формами ЭП КРС считаются собственно лейкозы  и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам – лимфо- и ретикулосаркому, ситемный ретикулоз, лимфогрануломатоз плазмоцитому. Эта классификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характеристике  разрастаний ( новообразований),результатов цитологического  и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созреванию).

Морфологические изменения  при лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота, характеризуются  большим  разнообразием частоты и степени поражения отдельных органов у больных животных и неодинаковым участием в развитии опухолевых процессов клеток кроветворной ткани. Опухоли в лимфоидной ткани являются наиболее частыми у сельскохозяйственных  и домашних животных. У больных животных поражаются до 50 %  наружные лимфоузлы.

В основе лимфоидного  лейкоза лежит лимфоидная гиперплазия (лимфатических узлов и селезенки) и метаплазия (костного мозга) кроветворных органов,  сопровождающихся лимфоидной инфильтрацией других органов и  тканей.

Для диагностики лейкоза большое значение имеет состояние лимфатических узлов. У крупного рогатого скота в организме насчитывают более 300 лимфоузлов, которые располагаются регионально. Нормальные лимфатические узлы обычно бывают круглой или округлой формы с ясно заметным темным корковым и светлым мозговым слоем. При лимфолейкозе лимфоузлы обычно равномерно увеличиваются, достигают больших размеров. На разрезе ткань их представляется саловидной, однородной массы, плотной консистенции, подвижной, не сращенной с окружающей тканью. При диагностике лейкоза большое значение имеет макро- и микроскопическое строение селезенки. Лимфатические узлы характеризуются  гиперплазией лимфоидных клеток, усиленной пролиферацией незрелых лимфоидных клеток в центрах размножения и инфильтрацией ими интермедиарных синусов.

Пульпа в селезенке  разрыхлена и легко соскабливается. В наиболее увеличенных узлах  часто имеется омертвения в виде неправильной формы гнезд различной  величины. Некротические участки  гомогенные, напоминают сухой сыр.

Фолликулы и мякотные шнуры, как правило, сдавливаются и  постепенно атрофируются, корковый слой уменьшается. В более крупных  лимфоидных клетках хорошо выражена базофильная цитоплазма, иногда с  вакуолями; их ядра зернистые, округлые, угловатые с хорошо заметной хроматиновой сетью. Отдельные клетки изменены, в них выявляется кариорексис, лизис и гнездные кровоизлияния.

Основное патологоанатомическое  изменение селезенки заключается  в значительном ее увеличении, если же увеличение незначительно, тогда  с поверхности заметна мелкая бугристость.

Селезенка темно-серого цвета с синеватым или розоватым  оттенком, на разрезе – коричневато-красного или вишнево-красного.

В норме  в селезенке  выделяют трабекулы и фолликулы, а между ними находятся лимфоциты, ретикулярные клетки и моноциты. При лимфолейкозе селезенка всегда увеличена в размере. Капсула у селезенки напряжена, пульпа рыхлая, малинового цвета, на разрезе вырывается из капсулы с большой силой, поверхность разреза гладкая или зернистая за счет выступающих увеличенных фолликул. При гистологическом исследовании селезенки выявляют сильную инфильтрацию лимфоидными клетками центров размножения в фолликулах, а также красной пульпы, трабекул и капсул органов. В конечной стадии болезни – происходит полное нарушение границы белой и красной пульпы. При лимфолейкозе помимо собственных органов кроветворной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непосредственного отношения к кроветворению, т.е. появляются миелоидные очаги. Разрастание кроветворной ткани может происходить во всех частях организма, где имеются ее родоначальные ретикулогистиоцитарные элементы. Однако, частота локализации лейкозных поражений в отдельных системах и органах существует известная закономерность. Где бы эти изменения ни локализовались, они носят однотипный характер и имеют определенное диагностическое значение. Патологоанатомические изменения в них характеризуются или диффузной инфильтрацией лейкозной ткани или опухолевидными разрастаниями с образованием ограниченных лейкозных очагов различной величины. Они  проявляются в виде увеличения размеров и массы пораженного органа, а также изменением его цвета. Наряду с изменениями диффузного характера в органе образуются ограниченные, чаще округлой формы образования, серого или желто-серого цвета, которые отчетливо выступают над поверхностью органа. Опухолевые разросты чаще локализуются в предсердиях. В связи с этим появляются неспецифические симптомы с расстройством ряда систем, которые не отражают особенностей клинического проявления болезни. Например, развивается травматический перикардит, с ослаблением сердечной деятельности, цианозом, желтушностью слизистых оболочек, нарушением дыхания, отеком подкожной соединительной ткани в области подгрудка, живота, вымени, межчелюстного пространства. Микроскопически в мышце предсердия можно заметить опухолевые диффузные изменения, саловидные разрастания, которые также находятся под эпикардом предсердия. Узловатые разрастания могут быть множественными и пронизывать значительную часть стенки предсердий, и даже желудочков. При лейкемических разрастаниях миокард дрябловатый, красно-серого цвета, несколько суховат.  Гистологическая картина проявляется в сердечной мышце инфильтрированным разрастанием клеток в виде цепочек, мелких очажков или сплошных тяжей из лимфоцитов, окружающих мышечные волокна и других структур  с неструктивными  изменениями, или атрофией. В печени наблюдается инфильтративное разрастание соединительной ткани неодинаковой интенсивности, что приводит к разрушению балочного строения органа. Изменения почек происходят в виде образования диффузных полей  из лимфоидных элементов в корковом слое почек. В тонком отделе кишечника стенка утолщена, на слизистой оболочке появляются изъязвления. Солитарные фолликулы  и  Фейровы бляшки этого отдела увеличены и возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Гистологическими методами в кишечнике наблюдают дистрофические изменения и дисквамацию эпителия, инфильтрацию всех слоев большим количеством лимфоидных клеток, атрофию желез слизистой оболочки и мышечных волокон с резким утолщением подслизистого слоя. Известно, что 58% случаев при лейкозе поражается печень. Она увеличена в объеме, на поверхности разреза заметна мускатность и рельефно выступающая дольчатость, в паренхиме встречаются саловидные сероватые разрастания как с поверхности, так и проникающие в глубину. Микроскопически наблюдают лейкемические разрастания в капиллярах долек ил между печеночных балок.

При лимфоидном лейкозе  крупного рогатого скота отмечают инфильтрацию лимфоидными элементами в кроветворных органах. Гиперпластические изменения наиболее выражены в лимфатических узлах, селезенке, печени в диффузной форме, а в сердце, почках – в виде опухолевидных разрастаний. Диффузная и очаговая инфильтрация тканей, пораженных органов лимфоидными элементами приводит нередко к атрофическим изменениям в паренхиме органов. В основе специфических, морфологических изменений при лейкозе лежит генерализованная гиперплазия всего лимфатического аппарата пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы с преимущественной дифференциацией в сторону лимфопоэза.

Гистологически лимфоидные инфильтраты характеризуются процессом  интенсивной пролиферации с локализацией в отдельном органе. Лимфолейкозу свойственна распространенность процесса.

Патологоанатомические, гистологические исследования не следует переоценивать. Во-первых, их значение ограничено рамками посмертной диагностики лейкоза и, во-вторых, они не могут обеспечить получение достоверных данных в ранней стадии болезни, когда видимые патологоанатомические изменения в органах еще отсутствуют, а морфологические недостаточно выражены и имеются лишь в отдельных органах, локализуясь диффузно или ограниченно. Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2х2 см) измененных органов, фиксированных 10%-ным раствором формалина. При ЭЛ КРС наблюдают в органах характерные изменения, в первую очередь – лимфоидно-клеточную инфильтрацию.

8. Диагноз и дифференциальная диагностика

На сегодняшний день диагноз  лейкоз крупного рогатого скота рекомендуется ставить на основании комплексных лабораторных исследований: серологических, гематологических, патологоанатомических, гистологических и клинических. Ранняя и точная диагностика лейкоза является основой всех профилактических и оздоровительных противолейкозных мероприятий. При первичной постановке диагноза в хозяйствах, фермах, стадах проводят диагностический убой больных животных с последующим патологоанатомическим и гистологическим исследованием.

Иммунологическая диагностика  лейкоза. Одним из важных моментов в диагностике лейкоза крупного рогатого скота является выявление инфицированных животных с помощью разных серологических методов (РИД, РСК, МФА, РИА, ИФА). Постоянным и характерным признаком инфицированности животных является наличие антител к антигену ВЛ КРС. Среди них РИД (реакция иммунной диффузии) отличается достаточно высокой чувствительностью и специфичностью, простотой и легкостью постановки. Стандартный диагностический набор, выпускаемый биопромышленностью, делает эту реакцию весьма удобной для проведения массовых исследований в любой диагностической лаборатории. В настоящее время у нас  в стране и в большинстве зарубежных государств РИД принята в качестве основного серологического теста для диагностики лейкоза. Вместе с тем на завершающем этапе оздоровления желательно было бы использовать и более чувствительные реакции – такие как ИФА, ПЦР. Серологический же метод, специфичен и выявляет животных на всех стадиях инфекционного процесса, вызванного ВЛ КРС, а также позволяет проводить мероприятия, направленные на ликвидацию инфекции. Основан этот метод на обнаружении в сыворотке крови антител против гликопротеидного антигена вируса лейкоза. Время с момента внедрения вируса до образования антител к ВЛ КРС, определяемых в реакции иммунодиффузии (РИД), составляет 1-1,5 месяца. Результаты серологических исследований позволяют выявить некоторые возрастные особенности. Уровень инфицированности у молодняка 6-24 месяцев, а также количество носителей антител в ВЛ КРС гораздо ниже по сравнению с более старшими возрастными группами животных. Весной серо-негативный бык-производитель в пастбищный период заражается вирусом лейкоза от серо-позитивных коров может стать источником инфекции через 3 месяца. Поэтому осенью количество инфицированных быков-производителей увеличивается. Лейкоз по серологическим исследованиям установлен среди разных пород крупного рогатого скота. Так, уровень инфицированности черно-пестрой и красной породы (бурая латвийская, красная эстонская, красная литовская, красная степная, красная датская) выше, чем среди пород шведского происхождения (бурая карпатская, костромская, лебединская, бурая кавказская). На течение лейкоза и уровень инфицированности большую роль играет сезонность. Интенсивность перезаражения у коров выше зимой, нежели летом.  

  Выявление больных  коров гематологическим методом.  Больные лейкозом – это инфицированные  вирусом лейкоза с переходом  у животного процесса в гематологическую  или клиническую стадию лейкозного (злокачественного, т.е. опухолевого)  процесса. Серо-позитивных животных с двухлетнего возраста следует (согласно инструкции по лейкозу от 9 августа 1989 г.) исследовать гематологически. Эта стадия лейкозного процесса характеризуется более постоянными изменениями количественного и качественного состава периферической крови в виде абсолютного лимфоцитоза и наличием единичных малодифференцированных клеток.

Гематологические исследования способствовали более углубленному изучению патологических процессов  в организме при. Лейкозы включают в себя лимфоидный, миелоидный, недифференцированный, неклассифицированный (гемоцитобластоз) лейкоз, злокачественный гистиоцитоз. Длительное, бессимптомное течение лейкоза у крупного рогатого скота и многочисленное поражение животных происходит в гематологической стадии. Изменения в периферической крови отражают почти все патологические процессы, протекающие в организме явно и скрыто. Морфологическое исследование крови играет большую роль  при заболеваниях кроветворной системы.  Сущность ее заключается  в оценке двух показателей белой крови (количество лейкоцитов в 1 мкл крови и процент лимфоцитов в лейкограмме). Сравнительно значимые изменения в показателях белой крови наблюдают в связи с возрастом животных, что находит отражение в "лейкозном ключе". По нему серо позитивно реагирующих животных подразделяют на здоровых, подозрительных и больных, Лимфолейкоз характеризуется острой и хронической формой течения. По мере прогрессирования лейкозного процесса наблюдают чередование алейкемического, сублейкемического, лейкемического составов крови. Сублейкемический уровень лейкоцитоза (лимфоцитоза) характерен для начальной стадии болезни, тогда как лейкемический показатель характеризуется быстрым, прогрессивным развитием процесса с наступлением конечной стадии лейкоза. При лимфолейкозе важное диагностическое значение имеет качественный состав лимфоидных элементов крови. В начале болезни клеточные элементы представлены в основном зрелыми лимфоцитами всех трех величин (малые, средние, большие). Могут появляться ридеровские, двухъядерные формы лимфоцитов (1-1,5 %), пролимфоциты, лимфообласти   1,5 %.

Возможно выделение  и других клеток – теней Боткина-Гумпрехта, с рыхлым хроматином в ядре и цитоплазме, легко разрушающихся в связи  с пониженной их устойчивостью  к  воздействию внешней среды. Часто их выявляют при высоком лейкоцитозе и при преобладании молодых клеток (пролимфоцитов, лимфобластов). Следовательно, морфологические исследования крови важны и с помощью их можно диагностировать больных лейкозом животных.

Необходимо исключить  СЛМ и болезни, сопровождающиеся сходным с ЭЛ КРС изменениями в составе крови. СЛМ отличается от ЭЛ КРС по этиологии. Возбудителем СЛМ не является ВЛ КРС. При СЛМ не образуются антитела против ВЛ КРС, не возникает ПЛЦ, отмечается спорадическое распространение, острое и подострое течение  и заболевание молодняка.

Необходимо учитывать, что многие острые и хронически протекающие  болезни  (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные  болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяется как лейкемоидная  реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР является временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.

9. Иммунитет и специфическая профилактика

В организме животных, зараженных ВЛ КРС, выявляют преципитирующие  и комплементсвязывающие антитела. Проблема специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота  не решена, хотя исследования в этой области продолжаются и по сегодняшний день. Против лейкоза крупного рогатого скота получена рекомбинантная вирус-вакцина, содержащая генетическую информацию. Действующая ныне система ветеринарно-санитарных мероприятий по оздоровлению хозяйств от лейкоза и современные методы прижизненной диагностики болезни позволяют оздоровить неблагополучное стадо в течение 3-5 лет. Период оздоровления от данной инфекции требует значительных материальных затрат на организацию и проведение оздоровительных мероприятий. В неблагополучном хозяйстве ежемесячно проводят серологические исследования с удалением из стада животных положительно реагирующих на РИД, а на фермах проводят дезинфекционные и дератизационные  работы.

Серологические исследования (РИД) дали основу для составления эпизоотических карт районов и разработок планов по интенсивному оздоровлению хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. Наиболее щадящий вариант оздоровления неблагополучных хозяйств – постоянная замена инфицированных ВЛ КРС дойных коров нетелями, свободными от ВЛ КРС.

Главное внимание следует уделять  выращиванию ремонтного молодняка, свободного от ВЛ КРС. Вторым важным элементом  считают проведение двухкратного (в  год) гематологического исследования всего взрослого поголовья для  выявления животных, больных лейкозом. Также необходим высокий санитарно-ветеринарный уровень обслуживания скота, исключение  возможности передачи ВЛ КРС контактным животным.