Основные методы профилактики стресса

Содержание

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………3

ГЛАВА 1. УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ. МЕХАНИЗМЫ СТРЕССА…………….5

1.1 Историческое развитие и сущность учения о стрессе…………………….5

1.2 Физиология стресса………………………………………………………….12

ГЛАВА 2. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ СТРЕССА……….......21

2.1 Диагностика стресса…………………………………………………………21

2.2 Основные методы профилактики стресса………………………………...23

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………………28

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………30

ВВЕДЕНИЕ

Термин «стресс» в наши дни стал очень распространен. Нам рассказывают о стрессах, ожидающих нас каждый день, и с экранов телевизоров, и на страницах модных журналов, и на популярных интернет-сайтах. Под этим словом неспециалисты понимают, прежде всего, нервное напряжение, вызванное утомлением, конфликтами, трудностями, присутствующими в жизни каждого человека.

Проблема стресса приобретает все возрастающую научную и практическую актуальность в связи с непрерывным ростом социальной, экономической, техногенной, личностной экстремальности нашей жизни. Профессиональная деятельность современного человека сопровождается постоянным снижением доли физической активности и увеличением доли умственных и психических нагрузок. «Ничто так не истощает и не разрушает организм человека, как продолжительное физическое бездействие» - писал древнегреческий философ Аристотель.

Термин «стресс» широко используется в ряде областей знаний, именно поэтому в него вкладывается несколько различающийся смысл с точки зрения причин возникновения такого состояния, механизмов его развития, особенностей проявлений и последствий. Он объединяет большой круг вопросов, связанных с зарождением, проявлениями и последствиями внешней среды, конфликтами, опасной ситуацией и т.д. Различные аспекты стресса являются предметом исследования в области психологии, физиологии, медицины, социологии и других наук.

Учение о стрессе – один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого учения стал канадский биохимик и патолог Ганс Селье, который взял этот термин из области физики, где стресс означает явление напряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. В данном исследовании мы рассмотрим учение о стрессе, изучим физиологические механизмы стресса и установим его значение и роль в жизни человека.

Цель исследования – изучить физиологию стресса.

Задачи исследования:

1. Рассмотреть учение о стрессе.

2. Изучить физиологию стресса.

3. Рассмотреть механизмы  стресса.

4. Описать принципы профилактики стресса.

Методы исследования – теоретические (изучение и анализ литературных источников, сравнение и обобщение, изучение и анализ практических методов).

ГЛАВА 1. УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СТРЕССА

1.1 Историческое развитие и сущность учения о стрессе

Начиная с Гиппократа, ученые-медики пытались определить самые общие закономерности развития болезни, которые являются наиболее всеобъемлющими и не зависят ни от качественных особенностей этиологического фактора, ни от индивидуальных особенностей объекта.

В этом отношении две попытки были сделаны в тридцатых годах двадцатого столетия, и связаны они с именами академика А. Д. Сперанского и канадского биохимика и патолога Ганса Селье.

А. Д. Сперанский в своем труде «Нервная система в патологии», опубликованной им в 1930 г., высказал мысль о необходимости поисков наиболее общих механизмов развития патологических процессов и еще более четко развил данное положение в другой своей книге «Элементы построения теории медицины». Формулируя главные положения своей концепции, он писал. «... о специфических качествах агента мы судим по реакции объекта, то есть комплекса точно срегулированных частей. Или нужно отказаться от истории развития, или, признав, сделать соответствующие выводы. Можно ли, например, допустить, что живая протоплазма через миллионы лет и миллиарды форм сопротивления провела свою способность к совершенствованию, превратилась в человека, оставаясь все время в зависимости от бесчисленных специфических агентов, готовых каждую минуту заставить ее заново проявлять какие-то небывалые свойства?

Вторгаясь в эту систему извне, посторонний агент вызывает реакцию среди элементов, которые ни в один момент своей жизни не являются самостоятельными. Каждый из них включается в состав разнообразных, но постоянных рабочих комбинаций, как и эти последние сочетаются друг с другом системными связями. Физиологические раздражения приводят в действие определенные механизмы и на определенный срок. Далее процесс затухает или автоматически переносится в другую область, ибо порядок включения новых звеньев уже предопределен в самой работе».

Однако, говоря о типовых реакциях, нельзя вставать на механистические позиции и трактовать болезнь лишь как арифметическую сумму простейших типовых патологических реакций. Здесь следует учитывать одну важную особенность, четко сформулированную А. Д. Сперанским: «Как бы по внешности ни казалось элементарным биологическое явление, оно всегда представляет некоторую сложность, состоит из более простых. Трудность анализа и последующего синтеза заключается именно в том, что все части связаны здесь подвижно, то есть непрерывно изменяются во времени. При этих условиях стремление получить знание о целом путем определения всех входящих в него частей является безнадежным, ибо уже с момента изъятия первого элемента остальные немедленно вступают между собой в качественно новый вид отношений. То же нужно сказать и об обратном воссоздании первоначальной комбинации».

Таким образом, А. Д. Сперанский предложил теоретические предпосылки учения о типовых (неспецифических) реакциях.

Глобально разработал эту проблему и сформулировал учение о стрессе Ганс Селье. Ученый родился в 1907 году в семье врача, имеющего собственную хирургическую клинику в городе Комарно (Австро-Венгрия). После развала Австро-Венгерской империи городок оказался на территории Чехословакии, и именно в этой стране Селье получил образование — на медицинском факультете Пражского университета. Затем он продолжил учёбу в Риме и Париже.

Будучи студентом Пражского университета, ученый работал в университетской клинике инфекционных болезней и обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы, различия появляются спустя несколько дней, а начальные симптомы одни и те же. В 1926 году опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как "синдром просто болезни". Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов и вилочковой железы), изъязвление желудка. В этом факте он разглядел особое свойство — универсальность, не специфичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию, как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма Ганс Селье ввел понятие "стресс". В последующем он долгие годы работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал международным институтом стресса. Тогда же он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома, согласно которой болезнетворный фактор обладает пусковым действием, включающим выработанные в процессе эволюции механизмы адаптации. При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв на слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Работа была опубликована в 1936 году в журнале «Nature». [ru.wikipedia.org]

Селье рассматривал физиологический стресс как ответ на любые предъявленные организму требования, и считал, что с какой бы трудностью ни столкнулся организм, с ней можно справиться двумя типами реакций: активной, или борьбы, и пассивной, или бегства от трудностей или готовности терпеть их. Селье не считал стресс вредным, а рассматривал его как реакцию, помогающую организму выжить.

«Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требование… Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, — это и есть сущность стресса». [Селье, 1960]

Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1. Реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей).

2. Стадия сопротивляемости или резистентности.

3. Стадия истощения.

Позже Селье вводит понятия «положительный стресс» - эустресс - и «отрицательный стресс» - дистресс.

Развивая свою концепцию, Г. Селье в 1938 г. предложил теорию краткосрочной и среднесрочной адаптации, основанную на понятии адаптационной энергии.

Концепция адаптационной энергии позволяет описывать индивидуальные адаптационные различия как различия в распределении адаптационной энергии по структурно-функциональной схеме системы адаптации (а также в количестве этой энергии). Сама эта схема может быть сложна, но едина внутри данного вида: для определенности Селье рассматривает взрослых особей одного пол, проводит ряд конкретных физиологических экспериментов и устанавливает, что перераспределение этого ресурса повышает сопротивляемость одним факторам и в то же время снижает сопротивляемость другим. [Селье, 1960] Концепция адаптационной энергии приобрела «аксиоматическую» форму (но эти аксиомы не дают истинной аксиоматики в математическом смысле):

1. Адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.

2. Существует верхнее ограничение на количество адаптационной энергии, которое может быть использовано индивидом в любой момент (дискретного) времени. Это количество может быть сконцентрировано на одном направлении или распределено между различными направлениями ответа на множественные вызовы окружающей среды.

3. Существует порог воздействия внешнего фактора, который должен быть перейден, чтобы вызвать адаптационный ответ.

4. Адаптационная энергия может быть активна при двух различных уровнях компетентности: первичный уровень, при котором порождение ответа происходит в ответ на высокий уровень фактора, с высокими затратами адаптационной энергии и вторичный уровень, на котором ответ порождается на низком уровне воздействия, при малых расходах адаптационной энергии.

В 1952 году Голдстоун предлагает критику и развитие теории Селье. Он дополняет лабораторные эксперименты Селье описанием типичных клинических случаев, подтверждающих эту картину. Голдстоун утверждает, что такое описание адаптации с помощью адаптационной энергии чрезвычайно полезно. При этом он опровергает первую аксиому, согласно которой адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.

Голдстоун предлагает концепцию постоянной продукции адаптационной энергии, которая может также накапливаться и храниться в ограниченном количестве, и демонстрирует, что эта концепция даже лучше описывает эксперименты Селье, чем исходная идея постоянного адаптационного капитала. Он также использует работы Каррела, который изучал адаптацию к стимулам, лежащим ниже порога тревоги, и показал, что такие упражнения неспецифически усиливают («пробуждают») общую адаптационную реакцию, что противоречит чисто затратной концепции Селье, недостатки которой он впоследствии пытался преодолеть в своей концепции эустресса.

Голдстоун утверждает, что постоянно поступающие слабые негативные стимулы постоянно встречаются и преодолеваются непрерывно действующей адаптацией. Инициализирующий эффект стимулов состоит в пробуждении системы адаптации и в приведении ее в состояние готовности к более быстрому и эффективному ответу. Более сильные стимулы могут потребовать большего расхода адаптационной энергии, чем ее производится; тогда адаптационный резерв пускается в дело, а если он израсходуется, то наступает смерть. Существует максимально возможная скорость потребления адаптационной энергии, и на этом максимуме организм не может справиться ни с каким дополнительным стимулом. Описано, как один стимул может влиять на индивидуальную возможность адаптационного ответа на другие стимулы, исход зависит от конкретной ситуации. Так, например, пациент, который не может справиться с болезнью, способен ее преодолеть после умеренного дополнительного стимула. В процессе адаптации к этому новому стимулу он может приобрести способность реагировать более интенсивно на все стимулы. В результате воздействия сильного стимула пациент может быть не в состоянии адаптироваться к дополнительному сильному стимулу.

Если он успешно адаптируется к болезни, то эта адаптация может быть разрушена воздействием второго сильного стимула. Для некоторых заболеваний (в частности, заболеваний адаптации) воздействие свежего сильного стимула может победить заболевание. Это воздействие всегда связано с риском, но оно также может нормализовать работу системы адаптации. [med-books.info]

Голдстоун выводит свою аксиому: адаптационная энергия может производиться, хотя ее производство снижается в старости, она также может сохраняться в форме адаптационного капитала, хотя емкость для этого капитала ограничена. Если индивид тратит свою адаптационную энергию быстрее, чем производит, то он расходует свой адаптационный капитал и умирает при его полном истощении.

Современные модели адаптации и адаптационной энергии базируются на идее лимитирующих факторов, впервые предложенной в 1828 г. К. Шпенглером и получившей известность в приложении к агроценозам после работ фон Либиха, 1840, и эволюционных принципах оптимальности, ведущих начало от работ Дж. Б. С. Холдейна. Адаптация представлена как эволюционно оптимальная система распределения адаптационной энергии на нейтрализацию наиболее вредных факторов.

Дальнейшее развитие теории стресса показывает, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей, а стресс — это реакция на сильные раздражители. [Селье, 1960] То есть, согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения, и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок». [Меерсон, 1981]

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме). Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными. В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции. Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы. [Мельник, 1981]

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация. Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. [Меерсон, 1988] Так формируется долговременная адаптация.

1.2 Физиология стресса

Рассмотрим физиологические процессы, происходящие в организме при стрессе.

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся В условиях патологии стресс вызывается "сильными", "экстремальными" или "чрезвычайными раздражителями", приводящими к шоку или даже смерти.  [Кассиль, 1978]. При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

Выделяют два качественно различных вида стрессоров:

• Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
• Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональные психические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др. [Китаев-Смык, 1983]

Эмоции - обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным. У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии. [Китаев-Смык, 1983]

Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров. [Овсянников, 1987]

В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. [Кассиль, 1978] Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды. [Панин, 1983]

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе. [Кокс, 1981]

При действии стрессоров первоначально активируется симпатоадреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса. Отмечается определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. [Овсянников, 1987] В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы. [Кассиль, 1978]

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается. [Панин, 1983]

Несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть, как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии. [Кассиль, 1978]

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. В фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов, и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ. [Панин, 1983]

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1978), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин - адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы. [Меерсон, 1988]

Специальные исследования показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов. [Кокс, 1981]

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в связи с их ролью в качестве "пусковых" факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. [Овсянников, 1987] Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов - адреналина, норадреналина и дофамина - с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.