Анафилактический шок. 5

Р Е Ф Е Р А Т

по  сестринскому  делу

на тему:

«Анафилактический шок».

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождаю-щаяся повреждением собственных тканей.

Все аллергические  реакции могут быть разделены  на две большие группы:

  1. Аллергические  реакции немедленного типа, протекающие  преимущест-венно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело.

  2. Аллергические  реакции замедленного типа, протекающие  на клеточном уровне, преимущественно  с участием Т-лимфоцитов.

 Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обус-ловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые об-разуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (ами-нокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опас-ность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. .

      Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупа-лец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введе-ние лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский пато-лог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным фено-меном. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

   Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобрета-ют антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноцен-ными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и по-липептидные препараты. Анафилактический шок может быть одним из про-явлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серь-езная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 боль-ных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагности-ровались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

    АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ  ШОК  КАК  ИММУННАЯ   

            РЕАКЦИЯ    ОРГАНИЗМА

      Анафилактический  шок — это тяжелая общая иммунная реакция организма немедленного типа, реакция, развивающаяся в ответ на введение раз-личных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительно-сть. Анафилактический шок стал часто возникает при введении различных веществ белковой природы (иммунных сывороток и вакцины, анатоксины, экстракты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных препара-тов (пенициллин и его аналогов, анальгин, стрептомицин, амидопирин, ново-каин, витамины группы В и др.), наблюдаться при терапевтическом и диаг-ностическом вмешательствах - йодсодержащих рентгеноконтрастных веще-ств, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей те-рапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаме-нителей, и может развиться в ответ на бактериальные токсины. Анафилакти-ческий шок одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реак-ции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ вве-дения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока,чем быстрее после пос-тупления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тя-желее его течение. Необходимо отметить, что для развития анафилактичес-кого шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веще-ством, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биоло-гически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока.

    Отмечено, что частота случаев анафилактического  шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздейст-вия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилиза-ции. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как  компен-саторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приоб-ретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочета-нии с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комби-нация.

     Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и био-химических процессах, которые предшествуют его клиническому проявле-нию. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

Первая стадия— иммунологическая

 . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момен-та поступления аллергена в организм; образование антител или сенсибилизи-рованных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персис-тирующим в организме аллергеном;

   Вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиато-ров. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологи-ческой стадии;

Третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических прояв-лений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиато-ров на клетки, органы и ткани организма.

Общий и наиболее существенный признак шока - остро  наступающее уме-ньшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно сек-ретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, на-рушается мочеотделение, снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

                Этиология  и  патогенез

   В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.   Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих учас-тие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG. В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа:IgE—опосредованный тип, атопи-ческий, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыс-лу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фик-сируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллер-гена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызыва-ет выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов. В результате ос-вобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. По-вышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способст-вует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркули-рующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помо-щью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогресс-сирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

   Целый  ряд лекарственных, диагностических и профилактических препара-тов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезамените-ли,  гамма-глобулины и др) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых дру-гих медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиа-торов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агреги-рованные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от ана-филактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание хара-ктеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница).При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высво-бождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

 В настоящее  время установлено, что в развитии  аллергической реакции немедленного  типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что  неко-торые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты —также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксиро-ванными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобо-ждают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активнос-тью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защит-ное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развиваю-щихся в первые 30 минут, а дополнительный —к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной. Под влиянием медиаторов повышается проницаемос-ть сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гра-нулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердеч-но-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное паде-ние, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вто-ричной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.

              Некоторые   медиаторы  анафилактической   реакции

  В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция сли-зистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патоло-гические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамичес-кие расстройства.

    Анафилактический шок и не имеет специфических проявлений на слизис-той оболочке рта, но это самое серьезное в прогностическом отношении ал-лергическое заболевание, встречающееся в практике стоматолога и нередко приводящее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития ана-филактического шока. Как известно, в стоматологической практике приме-няют множество слепочных, пломбировочных материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) Большая часть этих веществ имеет ярко выра-женные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, ново-каин. Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентера-льного, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба) применении лекарственных веществ.При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью орга-низма, а также видом и способом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию. 

      Клинические   проявления

Проявления анафилактического  шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется  стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть  течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Тяжесть анафилактического  шока в значительной мере определяется про-межутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:

• молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);

• тяжелую форму (развивается через 5-7 мин);

• шок средней  тяжести (через 30 мин);

• анафилактическую реакцию - синдром Лайела

Молниеносная форма характеризуется стремительным развитием анафи-лактического шока («на игле»). У больного во время инъекции появляются резкая слабость, давящая боль за грудиной, головная боль, страх смерти, тошнота, рвота. Иногда симптомы развиваются так быстро, что больной ус-певает только сказать об этом и сразу теряет сознание. Клиническая смерть наступает на фоне острой сердечнососудистой и дыхательной недостаточ-ности.

При шоке средней тяжести наблюдаются гиперемия кожи, сыпь типа крапивницы, отек век и ушных раковин, явления аллергического конъюнк-тивита, ринита; пульс частый, АД снижено до 70 мм рт.ст. Для этой формы характерно разнообразие клинических вариантов течения шока (кардиаль-ный, респираторный, церебральный и абдоминальный варианты).

При тяжелой форме симптомы развиваются менее стремительно. У бо-льного появляются чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в носоглотке, сухой надсадный кашель, резкие схваткообразные боли в живо-те, боли в области сердца, позывы на мочеиспускание и дефекацию. В даль-нейшем симптоматика прогрессирует, отмечаются те же признаки, что и при молниеносной форме.

Синдром Лайела (эпидермальный токсический некролиз) – токсико-аллер-гическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, бутадион), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отс-лоению. Начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные пораже-ния кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приоб-ретает сходство с ожогом I-II степени; симптом Никольского резко положи-тельный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистро-фическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сер-дце и др.), токсическим поражением нервной системы. Почти 25% погибают, несмотря на интенсивную терапию.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство  жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, ка-шель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, голово-кружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеис-пускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кож-ных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобре-тает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно су-жены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или кло-нические судороги. При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Границы сердца обычно не изменены. Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. Тоны сердца резко ослаблены, иног-да появляется акцент II тона на легочной артерии. Пульс частый, слабого на-полнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывает-ся, АД падает. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике. в некоторых случаях определяется правограмма. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезнен-ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выра-женный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов  клинических проявлений анафилактического  шока:

• с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.

  У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Осо-бую опасность в прогностическом отношении представляет клинический ва-риант потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;

• с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязате-льно присоединяется сосудистый компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
• с преимущественным поражением кожных покровов и слизис-тых оболочек. Больной испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии, при отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При выше представленных клинических вариантах анафилактического  шо-ка могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие живота, понос (иногда кровавый);

• с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На первый план выступает неврологическая симптоматика — психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, на-поминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообраще-ния. Отмечается дыхательная аритмия;
• с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живо-та» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюши-ны), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. а также спазм матки у женщин (боли внизу жи-вота с кровянистыми выделениями из влагалища). Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20—30 минут после появления первых при-знаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмеча-ются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД, от-сутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прош-ло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клини-ческая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюда-ется при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

   В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилакти-ческий шок, должны быть помещены в стационар. При выходе из шока нере-дко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно сни-жаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением. После шока могут присоединиться осложнения в виде ал-лергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузно-го поражения нервной системы и вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно про-текающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

      Диагноз и дифференциальный  диагноз

Диагноз анафилактического  шока не представляет затруднений: непосред-ственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления без труда поз-воляют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится алле-ргологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как прави-ло, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более лег-кие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При раз-витии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружа-ющим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо:

• от острой сердечно- сосудистой недостаточности,
• инфаркта миокарда,
• эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизво-льными дефекацией и мочеиспусканием),
• внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с
• резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влага- лища),
• солнечных и тепловых ударов
• синокаротидных обмороков,
• эмболии легочной артерии

Исход анафилактического  шока зависит не только от тяжести  течения и выраженности клинической  картины, но и в значительной степени  от своев-ременности и полноценности проведенной терапии.

                   Лечение

    Принцип лечения больных с анафилактическим шоком основан на нейтра-лизации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в резу-льтате реакции антиген—антитело, и ликвидации надпочечниковой недоста-точности. Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в орга-низм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен).  

    Одновременно необходимо вывести больного из состояния острой сердеч-но сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желез, уменьшить проницаемо-зсть сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения — функциона-льные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишеч-ного тракта. Медицинская помощь больному должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно  неотложным. Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримы-шечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэф-фективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внут-римышечного введения обязательных противошоковых средств бывает дос-таточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономер-ности:

• прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть  его голову в сторону, выдвинуть  нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у  больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к  бо-льному свежего воздуха или ингалировать кислород;

• немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в началь-ной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 минут до выведения больного из коллаптоид-ного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД. Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

• необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена  в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно  удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдав-ливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет лока-лизация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвра-щения дальнейшего всасывания аллергена.

Если аллерген попал в организм через рот, то необходимо тщательно про-мыть желудок через катетер. При попадании аллергена в нос или конъюкти-вальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

При анафилаксии, вызванной действием холода, обязательно  согревание больного, так же как  удаление с кожи вещества, вызвавшего реакцию. Извес-тны случаи анафилаксии при аппликациях на суставы и при применении скипидарных ванн, в таких случаях необходимо тщательно очистить кожу теплой мыльной водой.

• Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции испо-льзуют введение противогистаминных средств внутримышечно (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен, диазолин), (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно; Они блокируют чувствительные к гистамину рецепторы тканей и таким образом предупреж-дают или значительно ослабляют способность гистамина вызывать спазм гладких мышц бронхов, кишечника, расширять мелкие сосуды, понижать АД. Перитол наряду с антигистаминным действием обладает антисеротониновым влиянием. Вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. При бронхоспазме и затруднении дыхания внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, разводят его 5 % раствором глюкозы, применяют стимуляторы β-адренореце-пторов - алупент (1-2 мл 0,05 % раствора), изадрин (2 мл 0,5 % раствора). При анафилактическом шоке от пенициллина вводят внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида, а при шоке от бициллина — в течение 3 дней однократно по 1 000 000 ЕД пе-нициллиназы.

• после завершения первоначальных мероприятий целесообразно  произвес-вети пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

• вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно  медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварите-льно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для восстановления общей циркуляции кровообращения и улучшения ми-кроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллои-дные растворы. Увеличение общей циркуляции кровообращения — важней-шее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Ринге-ра или лактосола в количестве до 1000мл. В дальнейшем целесообразно ис-пользовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, плазму, декстра-ны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Для восстановле-ния кровообращения при коллапсе и резкой гипотензии вводят 0,3-0,5мл 0,1 % раствора адреналина или 1мл 0,2% раствора норадреналина струйно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или внутривенно капельно. Можно применить также 1-2мл 1% раствора мезатона или 2,5мг ангиотензи-ногена (гипертензина) или 50мг допамина в 250мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Количество вводимых жидкостей и плазмоза-менителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;