Анафилактический шок. 9

   План реферата:

1.    Определение  анафилактического шока.

2.    Этиология и  патогенез.

3.    Клиническая  картина.

4.    Диагноз и  дифференциальный   диагноз.

5.    Лечение.

6.    Профилактика.

    

    

     1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок  вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей

при повторном введении в  организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры  тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости  сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак на повторное  введение им экстракта из щупалец  актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия считалась  экспериментальным феноменом. Затем  аналогичные

реакции были обнаружены у  людей. Их стали обозначать как анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический шок  может развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный  или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию  чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после  связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто шоковую  реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может  быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как  шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и сделали  им инъекцию другого препарата больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались  случаи развития анафилактического  шока у больных

с аллергией к пенициллину  после того, как к ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому  больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический шок  может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются  как серьезная причина роста  случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической  диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено особенностями  реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых  может при минимальной местной  реакции кожи

вызвать общую реакцию  в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время  развития анафилактического шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции  при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение  часа (иногда немедленно, "ни кончике  иглы"). Однако

анафилактический шок  может развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок  разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента  контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота  случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это связывают  с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей  реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает тяжелее, так  как компенсаторные возможности  организма

уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический шок  в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная  комбинация.

В основе патогенеза анафилактического  шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит из состояния  шока самостоятельно или с врачебной  помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются нарушения  обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых  изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие контрастные  вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также стимулируют  освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут действовать  одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы  могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к  активации комплемента по классическому  пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны больные  системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным  развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид аллергена  не влияет на клиническую картину  и тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического  шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического  шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести  течения, продромальным явлениям и  др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в  организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического  шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих случаев  анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок  может начинаться с "малой симптоматики" в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который  нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может быть поставлен  только ретроспективно. В связи с  этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев

сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом  анафилактического шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной  и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении  шока "малая симптоматика" может  быть представлена

следующими явлениями: чувство  жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх  смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в  срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при  тяжелом течении анафилактического шока кожные

проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм  гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями  из влагалища). Спастические явления усугубляются

отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке  пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических  реакциях сердце является органом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики  миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и  гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и  развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального  давления с

субъективным ощущением  полуобморочного состояния до тяжелой  гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо  рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не

прослушиваются, может появиться  акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы и отека  серозных оболочек мозга могут наблюдаться  тонические

и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и

интенсивной терапии возможность  летального исхода очень велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического  шока могут отмечаться 2—3 волны  резкого падения

АД. С учетом этого явления  все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в  стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в области  сердца. Не исключена возможность  развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой  на 4-е сутки

после перенесенного анафилактического  шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического  шока могут развиться осложнения в виде

аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

               4.Диагноз и дифференциальный диагноз.              

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет

затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного препарата  или ужалением насекомым, характерные клинические

проявления без труда  позволяют поставить диагноз  анафилактического шока. В

постановке правильного  диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического  шока в анамнезе предшествуют более  легкие

проявления аллергической  реакции на какой-то медикамент, пищевой  продукт,

ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных

форм шока, когда больной  не успевает сказать окружающим о  контакте с

аллергеном, диагноз может  быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей  сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и  кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

                            5.Лечение.                           

Исход анафилактического  шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая  направлена на выведение больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического  равновесия, снятие аллергической

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости  и

предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в  состоянии анафилактического шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно  удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)

положить жгут, если позволяет  локализация. Место введения лекарства

(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и

приложить к нему лед для  предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В

другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить  больного в такое положение, которое  предотвратит

западение языка и аспирацию  рвотными массами. Обеспечить поступление  к

больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место

1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим

действием, он тормозит и  собственное всасывание; лучше вводить  его дробно по

0,3—0,5 мл в разные участки  тела каждые 10-15 мин. до выведения  больного из

коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется  ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние  больного не улучшается, внутривенно струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем разовое  введение большой дозы, так как при низких дозах

препарата на первый план выступает  эффект (b-стимуляции, в больших —

a-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается

добиться нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5%

раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8

мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при  отеке легких,

развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в  сосудистом русле они дополнительно  увеличат ее, что

приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно  применять

только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности  в

капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%

раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты  лучше вводить после восстановления показателей

гемодинамики, так как  они сами могут оказывать гипотензивное  действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не

являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно  или

внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор

супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить  при аллергии к

эуфиллину).

Кортикостероидные препараты  рекомендуется применять в любых  затянувшихся

случаях анафилактического  шока, а так как предугадать  с самого начала тяжесть

и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение

глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг

преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях

внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора

хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до

купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических

реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения

аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты

внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2

таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния

больного.

Для купирования явлений  бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется

внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического

раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При появлении

стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии

(адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным

показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным

возбуждением рекомендуется  ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).

При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести

однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического

раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу

вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести

внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и

10 мл 2,4% раствора эуфиллина,  большие дозы глюкокортикоидных  препаратов.

Больному придать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочередно

накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновременно). При выраженном

отечном синдроме (отек легких, мозга) с успехом применялась инфузию

жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом  широко применяется лечение больных  в состоянии

анафилактического шока с  выраженными гемодинамическими  расстройствами

введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,

Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала

изотонический раствор хлорида  натрия в количестве до 1000 мл. Если не

последует ответной реакции  организма на это введение, целесообразно  в

дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная

плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых

жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод

лечения анафилактического  шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо

иметь в резерве, так как  порой именно он является методом  выбора после

применения всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в  состоянии анафилактического шока с выраженными

гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками

и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического

шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и

адекватной терапии, а  также от степени сенсибилизации организма. Купирование

острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического

процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных,

перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с

поражением жизненно важных органов и систем организма могут  представлять в

дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать  исход благополучным

можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

                          6.Профилактика                         

Профилактика во многом зависит  от тщательно собранного аллергологического

анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался

анафилактический шок, если больной не контактировал ранее  с данным аллергеном

(не получал данный  лекарственный препарат или близкий  к нему по химическому

строению, не был ранее  ужален насекомыми и т. д.), так как  для развития

аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых,

развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие

или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при

контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры  —

аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в

животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с  лекарственной

аллергией следует помнить  о перекрестных реакциях в пределах группы из

препаратов, имеющих общие  детерминанты. Вообще не следует увлекаться

полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных

введений лекарственных  препаратов, если можно ввести его  внутримышечно или

подкожно, особенно больным  с аллергической конституцией. Такие больные в

обязательном порядке  должны оставаться в медицинском  учреждении не менее 30

мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны

выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-

четвертых, больные, ранее  перенесшие анафилактический шок, должны иметь при

себе карточку с указанием  своего аллергена, а также анафилактический набор,

который следует употребить в случае надобности. Для оказания немедленной

медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть

противошоковый набор ("шоковая аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные

шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая  система для внутривенной инфузии, по

5—6 ампул препаратов  —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора  норадреналина,

1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина,

растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида  натрия,

30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината,

кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в