Анафилактический шок. 10

Реферат: Анафилактический шок   

     План реферата:

1.    Определение  анафилактического шока.

2.    Этиология  и патогенез.

3.    Клиническая  картина.

4.    Диагноз  и дифференциальный   диагноз.

5.    Лечение.

6.    Профилактика.

    

    

     1. Определение анафилактического шока

Анафилактический  шок вид аллергической реакции  немедленного типа, возникающей

при повторном  введении в организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры  тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости  сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак  на повторное введение им экстракта  из щупалец актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских  свинок описал в 1905 г. русский патолог  Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия  считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные

реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как  анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости  аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический  шок может развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный  или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту  реакцию чаще, другие реже, что зависит  от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто  шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с  частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые  осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина  в шприце, оставшиеся в нем после  того, как шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и  сделали им инъекцию другого препарата  больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались  случаи развития анафилактического  шока у больных

с аллергией к  пенициллину после того, как к  ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается  анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический  шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются  как серьезная причина роста  случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми  насекомыми диагностировались различные  варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической  диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники  проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено  особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной  местной реакции кожи

вызвать общую  реакцию в виде шока разной степени  тяжести.

На частоту и  время развития анафилактического  шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические  реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в  течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический  шок может развиваться и при  ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота  случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это  связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой  общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает  тяжелее, так как компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и  обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический  шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная  комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови  снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит  из состояния шока самостоятельно или  с врачебной помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются  нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие  контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и  некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также  стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут  действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация  молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя  к активации комплемента по классическому  пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны  больные системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид  аллергена не влияет на клиническую  картину и тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина  анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического  шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным  явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени  прошло от момента

поступления аллергена  в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент  летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного  анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих  случаев анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический  шок может начинаться с "малой  симптоматики" в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может  быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся  летально случаев

сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом анафилактического  шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом  течении шока "малая симптоматика" может быть представлена

следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень  быстро (в срок от нескольких минут  до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные

проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте  ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями  из влагалища). Спастические явления усугубляются

отеками слизистых  оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного  тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления  дисфагии.

При системных  аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области  сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики  миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой  анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и  развиваются

гиперкапния и  ацидоз.

Гемодинамические  расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести  — от умеренного снижения артериального  давления с

субъективным ощущением  полуобморочного состояния до тяжелой  гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты  лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев  почти не

прослушиваются, может  появиться акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое  дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы  и отека серозных оболочек мозга  могут наблюдаться тонические

и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и

интенсивной терапии  возможность летального исхода очень  велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого  явления все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в  области сердца. Не исключена возможность  развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой  на 4-е сутки

после перенесенного  анафилактического шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного  анафилактического шока могут развиться осложнения в виде

аллергического  миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

               4.Диагноз и дифференциальный диагноз.              

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет

затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного  препарата или ужалением насекомым, характерные клинические

проявления без  труда позволяют поставить диагноз  анафилактического шока. В

постановке правильного  диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие

проявления аллергической  реакции на какой-то медикамент, пищевой  продукт,

ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных

форм шока, когда  больной не успевает сказать окружающим о контакте с

аллергеном, диагноз  может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать  анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей  сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и кровянистыми выделениями  из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

                            5.Лечение.                           

Исход анафилактического  шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение  больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости  и

предотвращение  дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в состоянии анафилактического  шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно  удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)

положить жгут, если позволяет локализация. Место  введения лекарства

(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и

приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В

другой участок  ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит

западение языка  и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к

больному свежего  воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место

1 мл и более  адреналина, так как, обладая большим  сосудосуживающим

действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше  вводить его дробно по

0,3—0,5 мл в разные  участки тела каждые 10-15 мин. до  выведения больного из

коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется  ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние  больного не улучшается, внутривенно струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем  разовое введение большой дозы, так как при низких дозах

-стимуляции, в  больших —bпрепарата на первый план выступает эффект (

-стимуляции. Если  вышеперечисленными мероприятиями  не удаетсяa

добиться нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5%

раствора глюкозы  добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина  или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8

мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,

развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они  дополнительно увеличат ее, что

приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять

только после  нормализации АД. Для коррекции сердечной  недостаточности в

капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%

раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после  восстановления показателей

гемодинамики, так  как они сами могут оказывать  гипотензивное действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения  кожных проявлений. Они не оказывают  немедленного действия и не