Эймериозы животных

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ  БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МГАВМ и Б имени К.И.СКРЯБИНА»

Кафедра Паразитологии инвазионных  болезней животных

Отработка

По предмету: Паразитология  инвазионные болезни животных

ТЕМА:

«ЭЙМЕРИОЗЫ ЖИВОТНЫХ.»

Выполнила:  студентка

1 «СО» группы  I I I ФВМ

Бабичева Ирина Олеговна

Проверил:

Шемяков Д.Н

Москва 2012г.

ЭЙМЕРИОЗЫ (КОКЦИДИОЗЫ) ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

Систематика:

Надцарство: Eucaryota

 Царство: Animalia, Zoobiota

Раздел: Protozoa

 Тип: Sporozoa

 Отряд: Coccidia

Род: Eimeria

Вид: Eimeria coecicola ,Eimeria cyprini , Eimeria intestinalis,  Eimeria irresidua ,Eimeria magna, Eimeria media, Eimeria perforans, Eimeria piriformis, Eimeria praecox, Eimeria smithi, Eimeria tenella, Eimeria zurni и др

Эймериозы - большая группа заболеваний домашних и диких животных, птиц, пресмыкающихся, земноводных, рыб, насекомых. Вызываются они одноклеточными паразитическими простейшими, входящими в класс Sporozoa, порядок Сoccidiidae, семейство Eimeriidae; последнее включает несколько родов. Возбудители заболеваний называются эймериями, или кокцидиями, а сами заболевания эймериозами, или кокцидиозами. Кокцидии обычно паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, реже в других органах.

Эймериозы распространены чрезвычайно широко во всех частях света, а хозяевами этих паразитов из домашних животных являются лошади, крупный рогатый скот, буйволы, овцы, козы, верблюды, собаки, кошки, свиньи, кролики, куры, гуси, индейки.

В животноводческих хозяйствах гибель от кокцидиозов может достигать: среди кроликов 85% (кролики, зараженные эймериями, теряют от 12 до 27% своего веса), среди овец, особенно в дождливые годы, 90% (гибель ягнят может иногда наступать через двое суток после появления у них клинических признаков болезни); среди цыплят и кур до 100% (куры, зараженные кокцидиями, снижают упитанность, вес и яйценоскость).

Цикл развития эймерий.

Будучи внутриклеточными паразитами, эймерии во время нахождения в организме животных размножаются в клетках эпителия, где они и достигают определенного состояния (эндогенный цикл развития). После этого кокцидии покидают хозяина (животное) и попадают во внешнюю среду, в которой они завершают свое развитие (экзогенный цикл развития).

Биологический цикл их развития состоит из трех этапов: 1) бесполого  размножения, происходящего обычно в эпителиальных клетках хозяина,-шизогония; 2) полового размножения, при котором образуются, а затем сливаются мужские и женские клетки (гаметогония), протекающего также в организме хозяина; 3) спорогонии - образование спор и спорозоитов. Этот этап проходит вне организма хозяина, т. е. во внешней среде.

Шизогония — бесполое множественное размножение. Оно начинается сразу после заражения животных. При этом эймерий в стадии зрелой ооцисты, прошедшей спорогонию, попадают с кормом или водой в желудок, где превращаются в спорозоиты. Последние проникают в эпителий слизистой кишечника. Там они растут и превращаются в многоядерные клетки — шизонты первой генерации. В них формируются мерозоиты. Как только этот процесс завершается, шизонт распадается, освободившиеся мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечнику и образуют шизонты второй, третьей, а у отдельных видов эймерий — четвертой и пятой генераций.

Гаметогония — половой процесс, следующий за шизогонией. При нем из последней генерации шизонтов формируются макро- и микрогаметоциты, которые через определенное время развиваются соответственно в макро- (женские особи) и микрогаметы (мужские особи). Они сливаются между собой и образуют зиготы. Наконец, из зигот формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду.

Спорогония может совершаться только при наличии соответствующих условий (тепло, влага и кислород). Длится она 2—3 дня. При этом цитоплазма ооцист уплотняется и делится на 4 споробласта.

Последние покрываются оболочкой и превращаются в спороцисту. С течением времени внутри спороцисты формируются 2 спорозоита, и она превращается в спору. Ооцисты, прошедшие стадию спорогонии, становятся инвазионными и могут сохраняться во внешней среде до года и более.

Эпизоотологические  данные. Источником возбудителя инвазии являются больные и переболевшие животные – паразитоносители, длительное время выделяющие во внешнюю среду ооцисты эймерий.

Способствуют инвазии  теплый, влажный климат, скученное  содержание животных, нарушение правил их кормления, совместное содержание разных возрастных групп животных и птиц, нерегулярная механическая очистка  животноводческих помещений и птичников.

Патогенез. Эймерий ежедневно разрушают огромное количество эпителиальных клеток кишечника, печени, почек. В результате нарушаются пищеварение, функция системы мочевыделения, возникает интоксикация организма.

Симптомы. У крупного рогатого скота и овец инкубационный период болезни составляет 2—3 недели, у кроликов и кур — 4—12 дней.

Острое течение эймериоза характерно для молодняка животных и птицы. При этом у них отмечаются угнетение, потеря аппетита, жажда, повышение температуры тела на 1—2 °С. На 2—3-й день появляется понос со слизью и примесью крови. К концу болезни испражнения становятся коричневыми, быстро развиваются малокровие, желтуха. Общее состояние животного ухудшается. У кроликов и цыплят могут развиться парезы и параличи конечностей.

Болезнь длится 2—10 дней и  в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Хроническая форма эймериоза свойственна молодняку более старших возрастов и взрослому поголовью. Признаки ее менее выражены. Больные животные угнетены, отстают в росте и развитии, у них слизистые оболочки анемичны, поносы чередуются с запорами, в фекалиях может быть примесь крови. Переболевшее поголовье теряет хозяйственную ценность и длительное время остается носителем возбудителя.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, возраст больных, проводят микроскопию фекалий и соскобов с пораженных участков кишечника, печени на наличие возбудителя.

Меры борьбы и  профилактика. Больных животных изолируют и подвергают лечению. Им назначают сульфадимезин, норсульфазол, сульфадиметоксин, ирамин, кокцидин или другие средства. Проводят механическую очистку и дезинвазию помещений 7%-м раствором нашатырного спирта или 10%-м горячим раствором однохлористого йода. Навоз обеззараживают.

Для предупреждения эймериозов молодняк содержат в чистых сухих помещениях (отдельно от взрослого поголовья); крольчат и цыплят — в клетках с сетчатым полом. В неблагополучных хозяйствах проводят химиопрофилактику заболевания кокцидином, сульфаниламидными и другими препаратами. Их дают в смеси с кормом или водой, обязательно чередуя, во избежание привыкания возбудителя к кокцидиостатикам.

ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ

Этиология. Вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.

Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня (рис.64).

Е. perforans. Ооцисты элипсовидные или круглые, оболочка бесцветная, с микропиле. Величина 13-30x10,6-17 мкм. Спорогония 24-48 ч.

E. media. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено. Оболочка светло-желтая или светло-коричневая. Величина 18-33 X Х13-21 мкм. Е. magna. Ооцисты овальные. Микропиле хорошо выражено, его наружная оболочка утолщена в виде валика. Оболочка ооцисты коричневая. После спорогонии (3-5 дней) образуются остаточные тела в спорах и ооцисте. Величина 36-41x17-29 мкм.

Эпизоотологические  данные. Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Резервуаром возбудителей могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, выгульные дворики, корма, вода, предметы ухода. Ооцисты кокцидий нередко могут заноситься в крольчатники с обувью людей, с металлами, лопатами или другими предметами ухода, а также грызунами, птицами и насекомыми. Распространению кокцидиоза кроликов способствуют: скученное содержание в сырых помещениях с резкими колебаниями температуры, неправильное комплектование групп животных, недоброкачественные корма и резкая смена их. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.

Иммунитет. Восприимчивы все породы кроликов. Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Переболевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет к тем видам возбудителя, которые вызвали первичное заболевание, и становятся невосприимчивыми.

Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.

С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.

Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катаралыю воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.

Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их растворяют в воде и выпаивают вместе с ней 3-5 дней или смешивают с комбикормом. Сульфадиметоксин назначают в дозе 0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,1 г/кг.

Лучшие результаты дает комплексная  терапия: больным назначают сульфапиридазин в дозе 100 мг (или норсульфазол в дозе 400 мг) одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. Препараты растворяют в воде и перемешивают с комбикормом, скармливают в два пятидневных курса (интервал три дня). Для лучшего поедания разовую дачу комбикормов уменьшают в два раза.

Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.

ЭЙМЕРИОЗ КУР протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками.

Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Наиболее паатогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.

Е. tenella — самый распространенный и вирулентный вид , как правило, имеют овальную форму и окружены оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

 Размеры ооцист 22,96-24,5х18,2-19,16мкм.  Пи одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Спорогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

 Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella.  Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, (13...20)х(11...18,3)мкм, имеется полярная гранула. Спорогония продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в с-реД-нем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и отростки.

 Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4...42,5)х(16,5...29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение до 48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

 Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16...20,2)х(12,7...16,3)мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут (стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке).

Биология  развития. Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.

 Большое значение в  распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые  могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

 Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой температуры. Надежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.

Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушается значительное число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микрофлора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокируются защитные механизмы организма.

 К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее остро болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего от тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболевания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.

 Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 суток. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развини шизонтов второй генерации.

 Течение болезни может  быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаков - жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен, потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после заражения или нр 2—3-е сутки после выявления первых  клинических признаков Смертность достигает 100 %.

 При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются измен* ния в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкоме* ния. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивая крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 суток и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

 Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом зараже нии, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают  гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-эймериостатиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэффективными.

 В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий противоэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 и стснсрол — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра действия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

 Вторая группа препаратов  не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного  возраста в хозяйствах мясного,  яичного и племенного направлений.  Это ампролиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя курсами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с перерывом 15, 20 и 35 сут. Сульфадимезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

 Для преждевременной  адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.

 Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по предупреждению этой болезни направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют специфические виды. Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов кика, за исключением Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.

ЭЙМЕРИОЗ (eimeriosis) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.

Этиология. У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. bovis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. smithi.

Eimeria zurni. Ооцисты круглые. Оболочка двухконтурная, гладкая, светло-серая, без микропиле. Величина мелких ооцист Их 18 мкм и крупных 18X22 мкм. Спорогония протекает 2-3 дня (рис. 65).

Е. smithi. Ооцисты овальные или яйцевидные, бледно-желтого цвета. Микроппле слабо выражено. Оболочка двухконтурная и гладкая. Величина ооцист 18-22x25-44 мкм. Остаточные тела в спорах расположены между спорозоитами. Спорогония протекает 3-14 дней.

Е. ellipsoidalis. Ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Величина ооцист 20-26 X Х13-17 мкм. Спорогония 2-3 дня.

Е. bukidnonensis. Ооцисты грушевидные, темно-коричневого цвета. Оболочка трехконтурная, радиально исчерчена. Величина ооцист 33-50x26-36 мкм. Спорогония 4-7 дней.

Эпизоотология.

Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, на пастбищах.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника.

Симптомы  и течение. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.

 Инкубационный период  составляет 2-3 дня.

 При остром  течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха.

 При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.

 Хроническое  течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких – гиперемию и отек.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Котельникову и Хренову и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных.

Дифференциальная  диагностика. Дифференцируют эймериоз крупного рогатого скота от других заразных и незаразных заболеваний, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства: хлортетрациклина гидрохлорид – по 0,02 г/кг массы животного; кокцидин – 0,08 г/кг массы; ампролиум – 0,01-0,02 г/кг; кокцидиовит – 0,02-0,04 г/кг; норсульфазол – 0,08 г/кг; сульфадимезин, фталазол – по 0,1 г/кг массы. Курс лечения должен быть не менее, чем 4 дня.

Профилактика  и меры борьбы. Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70 °С) раствором однохлористого натрия, 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси; 2%-ной эмульсией технического ортохлорфенола; 3%-ной эмульсией дезонола при температуре 70-80 °С; 3%-ным раствором глутарового альдегида. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта. 

 Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.