Функции подкорковых ядер. Виды амнезий. Двигательные расстройства при нарушении функции базальных ядер

Байкальский филиал гуманитарного института г. Москва

Психологический факультет

Реферат на тему:

« Функции подкорковых ядер. Виды амнезий. Двигательные расстройства при нарушении функции базальных ядер»

Выполнил: ст. 103-07 гр.

Санжиева Е.А.

Проверил: к.б.н.  Роднаева О.А.

Введение

Функции подкорковых ядер

Виды амнезии

Двигательные расстройства при нарушении функций базальных ядер

Функции подкорковых ядер.

Подкорковыми или базальными ядрами называются скопления серого вещества в толще нижней и боковой стенок больших полушарий. К ним относятся полосатое тело, бледный шар и ограда. Полосатое тело состоит из хвостатого ядра и скорлупы. К нему идут афферентные нервные волокна от двигательных и ассоциативных зон коры, таламуса черной субстанции среднего мозга. Связь с черной субстанцией осуществляется с помощью дофаминергтгческих синапсов. Выделяющийся в них дофамин тормозит нейроны полосатого тела. Кроме того, сигналы к полосатому телу поступают от мозжечка, красного и вестибулярных ядер. От него аксоны нейронов идут к бледному шару. В свою очередь, от бледного шара эфферентные пути идут таламусу и двигательным ядрам среднего мозга, т.е красному ядру и черной субстанции. Полосатое тело оказывает на нейроны бледного шара преимущественно тормозящее влияние. Основная функция подкорковых ядер это регуляция движений. Кора посредством подкорковых ядер организует и регулирует дополнительные, вспомогательные движения, необходимые для правильного выполнения основного двигательного акта или облегчающие его. Это, например, определенное положение туловища и ног при выполнении работы руками. При нарушении функций подкорковых ядер вспомогательные движения становятся либо чрезмерными, либо полностью отсутствуют. В частности, при болезни Паркинсона или дрожательном параличе, полностью исчезает мимика и лицо становится маскообразным, ходьба осуществляется мелкими шажками. Больные с трудом начинают и оканчивают движение выражен тремор конечностей. Тонус мышц повышается. Возникновение болезни Паркинсона обусловлено нарушением проведения нервных импульсов от черной субстанции к полосатому телу через дофаминергические синапсы, обеспечивающие эту передачу (L-DOFA).

С поражением полосатого тела и гиперактивностью бледного шара связаны заболевания с избыточными движениями. т.е. гиперкинезы. Это подергивания мыши лица, шеи, туловища, конечностей. А также двигательная гиперактивность в виде бесцельного перемещения. Например она наблюдается при хорее. Кроме этого полосатое тело принимает участие в организации условных рефлексов, процессах памяти, регуляции пищевого поведения.

Виды амнезий.

Амнезия — заболевание с симптомами отсутствия воспоминаний или неполными воспоминаниями о произошедших событиях.

Упорядоченный набор оттенков серого цвета соединяет собой две крайности черное и белое. Психика человека так же существует в рамках двух полюсов нормы и паталогии.

Аналогичные процессы присутствуют и в работе одного из важнейших механизмов психики - памяти человека.

Надо сказать, что к числу расстройств памяти относят ряд нарушений, называемых не только знакомым для многих термином "амнезия". Существует так же и множество классификаций расстройств памяти, в которых этот термин зачастую даже не упоминается. Данная работа направлена на расширение рамок познания в области нарушений деятельности памяти.

"Ретроградная амнезия" проявляется в виде нарушения памяти на события, предшествующие заболеванию или травме. Забываются события, происходившие в течение нескольких часов, дней а иногда и лет до забывания.(5)

Р.Л. Солсо делит ретроградную амнезию, вызванную травмой головы на короткую и долгую.Люди, страдающие расстройствами такого типа затрудняются вспомнить события, происходившие за несколько секунд до травмы.Один из подобных случаев описан в монографии Р. Солсо "Когнитивная психология":"Линч и Ярнелл (1973) интервьюировали футболистов, получивших травму головы. Интервью следовали: сразу после краткого неврологического осмотра; спустя 3 - 5 минут; затем еще 5 - 20 минут. Сразу после травмы испытуемые могли точно вспомнить все обстоятельства, происходившие в момент ее получения. Однако спустя 5 минут они были не в состоянии воспроизвести в памяти какие либо детали этого момента игры." Судя по всему, пишет автор связано это с тем, что детали событий, предшествовавших моменту получения травмы, временно хранятся в оперативной памяти, но не передаются в память постоянную. (6)

"Антероградная амнезия". Смысл, заключающийся в этом термине, довольно просто изложил Р.С. Немов. (3) Он назвал данный вид амнезии невозможностью запоминания на будущее.

В другом источнике (1) предложено несколько иное описание данного расстройства. Здесь антероградная амнезия представляется как утрата воспоминаний о событиях, непосредственно следовавших за окончанием бессознательного состояния или другого расстройства психики. Подобное забвение может иметь временные рамки продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней и даже недель

.Поведение больных в этот, а затем и в забытый период вполне правильное. Они отдают себе во всем отчет, однако в дальнейшем, все совершавшиеся за это время события бесследно исчезают из их памяти.

"Антеретроградная амнезия" - нарушение памяти на события, происходившие после начала заболевания или после момента травмы. При этом мозг утрачивает способность передавать информацию из памяти краткосрочной в долговременную". (5. Стр 21)

Парадоксальность ситуации рассмотрения Антероградной и Антеретроградной амнезии заключается в подозрительной схожести двух определений при разнице в названиях. В качестве причины такого несоответствия можно назвать несколько различных факторов. Однако моя работа изначально была направлена лишь на описание видов нарушений мнестической деятельности, но не подразумевала тщательного анализа причин и последствий возникновения таких нарушений. А посему я хочу ограничиться только упоминанием сложившейся ситуации, и не вдаваться в её подробности.

"Антероретроградная амнезия". Этим термином называют сочетание двух видов амнезий. Из памяти, в данном случае выпадают события не только предшествовавшие бессознательному состоянию или болезни, но и следовавшие сразу за ним.

"Ретардированная амнезия". Вид изменения памяти, связанный с сохранением в ней событий пережитых во время болезни и последующим их забыванием. (3. Стр. 231)

"Фиксационной амнезией" называют отсутствие памяти на текущие события. Фиксационная амнезия, по одной из версий, является основным признаком синдрома Корсаковского. (см. ниже) (1)

"Прогрессирующая амнезия" проявляется в утрате способности запоминания и постепенном опустошении запасов памяти, которое происходит с последовательной закономерностью. (1) Закономерность эта была открыта французским психиатром Теодюлем Рибо, и названа в последствии законом Рибо. Утрата материала памяти, в процессах протекания этого вида амнезии происходит от нового к старому. От недавно приобретенного - к давно приобретенному; от индивидуального, избирательного - к общему.

Часто, протекание прогрессирующей амнезии описывают на примере сенильной деменции (старческого слабоумия).

Одним из ранних проявлений прогрессирующей амнезии при сенильной деменции является т.н. агнозия пальцев рук. Т.е. утрата больными способности назвать пальцы рук при сохранении возможности правильно показать пальцы, называемые исследователем.

В ходе нарушений памяти больной переживает дезориентировку во времени. Конфабулируя он переносит события прошлого в настоящее, не узнает своих близких.

Последний этап опустошения запасов памяти заканчивается так называемым симптомом зеркала. Больной при этом перестает узнавать себя в зеркале. (1)

"Криптомнезии". Искажения памяти, выражающиеся в ослаблении различия (вплоть до полного ее исчезновения) между действительно происходящими событиями и событиями, увиденными во сне, прочитанными или услышанными.

В одних случаях услышанное, прочитанное или увиденное во сне вспоминается больным как событие происходившие с ним самим (ассоциативные воспоминания). К этому расстройству относится присвоение чужих идей, нередко сначала отвергаемых. В других случаях напротив, действительное событие вспоминается в качестве услышанного, прочитанного или увиденного во сне (отчужденные воспоминания). (1)

"Парамнезии". Ложные воспоминания, возникающие в результате слияния актуального восприятия с мнимым, бывшим якобы в прошлом. Больной абсолютно уверен, что он однажды видел, слышал или переживал происходящее с ним сейчас - в прошлом. В другом случае наоборот, действительно происходившее в прошлом событие воспринимается больным как новое, ни разу до этого не возникавшее.

К таким расстройствам можно отнести:

Dega - vu (ранее виденное),

Dega - entendu (ране слышанное),

Jamais - vu (никогда не виденное). (1)

"Амнезия инфантильная". Эта форма амнезии "скрывает" от нас факты первых лет жизни. (5) Фрейд видел в ней ни что иное как просто функциональную неспособность ребенка запоминать свои впечатления. Инфантильная амнезия возникает в следствие вытеснения детской сексуальности и распространяется почти на все события детства. Временными границами периода, охватываемого инфантильной амнезией можно назвать угасание Эдипова комплекса и вступление в латентный период.

Открытие инфантильной амнезии не принадлежит психоанализу. Однако Фрейд, воочию столкнувшись с этим явлением не ограничился его объяснением с позиции функциональной незрелости (организма), и предложил собственную и довольно своеобразную её трактовку. По его словам, подобно истерической амнезии, инфантильную амнезию вполне можно установить: она связана не с утратой воспоминания или недостаточной его закрепленностью, но, посути, - с вытеснением. (4)

"Амнезия истерическая". Своеобразная форма амнезии у невротиков, источник которой - амнезия инфантильная. (5)

"Амнезия защитная" проявляется в форме забывания (вытеснения) неприятного, травмирующего прошлого опыта. З. Фрейд уделил большое внимание анализу механизмов забывания, которые случаются в повседневной жизни. Он писал о том, что один из таких весьма распространенных механизмов состоит в "нарушении хода мысли силой внутреннего протеста, состоящего из чего - то вытесненного" ( 3,стр.231). Фрейд так же утверждал, что во многих случаях забывания в его основе лежит мотив нежелания запомнить. Примерами такого забывания по Фрейду являются случаи, когда человек непроизвольно теряет, закладывает, куда - либо вещи, связанные с тем, что он хочет забыть и забывает об этих вещах, чтобы они не напоминали ему о неприятных обстоятельствах. (3)

"Постгипнотическая амнезия". Нарушения памяти, проявляемые как забывание событий, происходивших в ходе гипнотического сеанса. (5)

"Амнезия опьянения" проявляется в том, что больному на следующий день не удается воспроизвести то, что происходило во время опьянения - сперва на его высоте, а позже на протяжении всего периода или большей его части. (1)

Как уже говорилось во введении, термин амнезия не является универсальным в обозначении видов нарушений памяти. В соответствии с этим нижеследующая часть будет посвящена расстройствам памяти носящим "безамнестические" названия.
 

Другие виды нарушений

Известный французский психолог Т. Рибо (7) предлагает делить болезни памяти на 2 крупных класса: частные и общие.

К числу частных относятся расстройства, заключающиеся в какой - нибудь одной категории воспоминаний, оставляя нетронутыми все другие. Из перечисленных выше видов амнезий к этой категории можно отнести, например, амнезию защитную.

При общих расстройствах память бывает поражена во всех своих проявлениях. Подобные расстройства как бы делят нашу умственную жизнь на несколько частей, образуя в ней пробелы и даже постепенно совершенно разрушают её.

Кроме этого Рибо делит класс общих амнезий на три подкласса. В первый подкласс он зачисляет временные, во второй - периодические или перемежающиеся потери памяти, третий подкласс представлен описанной выше прогрессирующей формой амнезии.

Временные потери памяти

Наиболее часто этот вид нарушений встречается во время протекания эпилептических припадков. Припадки эпилепсии сопровождаются умственным расстройством и сопровождаются, как правило, набором бессмысленных движений и действий (нередко - преступлений). По окончании припадка в памяти человека не остается никаких воспоминаний о происходившем. Лишь только в редких случаях сохраняются чрезвычайно слабые следы.

Периодические или перемежающиеся потери памяти

Для описания данного вида расстройств Т. Рибо приводит 3 наиболее характерных примера периодических расстройств памяти.

1. Одна молодая американка проснувшись от долгого сна забыла всё что знала и чему училась. Её приходилось учить всему заново. По прошествии нескольких месяцев она вторично впала в глубокий сон, но по пробуждении стала прежней - такой, какой была до первого сна. Больная помнила всё в том числе то, что с ней происходило между двумя "приступами" сна. В продолжение 4 лет с ней периодически повторялись переходы из одного состояния в другое, причем всякий раз это случалось после глубокого долгого сна.

2. Второй случай описан на примере одной истерической женщины. Больная была подвержена странной болезни, заключавшейся в раздвоении личности. Странность происходящего заключалась в том, что в первом состоянии это была серьёзная, сдержанная и трудолюбивая женщина. Однако стоило случиться припадку, (больная впадала в глубокий сон), как всё изменялось. Она становилась веселой, шумной, кокетливой. Интересно, что во втором состоянии женщина помнила всё, называя своё первое состояние - глупым. В первом же напротив, воспоминания о втором совершенно отсутствовали.

3. Третий случай автор приводит, обратившись к истории одной девушки, изнасилованной во время приступа сомнамбулистического сна. Придя в себя она совершенно не помнила причиненного ей насилия, однако следующий приступ вернул девушке память и позволил рассказать о случившемся матери.

Т. Рибо, приводя примеры проявлений периодических потерь памяти, указывает на вторичность этих проявлений. Первичным же, по его словам, здесь является симптом болезненного состояния - психического расстройства.

Пытаясь объяснить механизм образования вышеописанных нарушений, автор обращается к процессу формирования представлений об окружающем мире. Известно, что данный процесс, складывается из 2х составляющих - представлений о себе вообще и в данный момент. Рассогласование этих двух состояний и приводит в итоге к образованию раздвоенности личности больного.

Корсаковский синдром. Впервые был описан С.С. Корсаковым в 1889 г. в качестве самостоятельной болезни, возникающей в результате хронического алкоголизма. Дальнейшие исследования показали, что это расстройство встречается так же при очень многих органических поражениях головного мозга.

Основным симптомом при наблюдении синдрома Корсаковского можно считать полную утрату памяти на события настоящего при сохранении её на события прошлого. Все новые впечатления мгновенно исчезают из памяти. Ничего не запоминая больные не знают где находятся, как сюда попали, кто их окружает, какой сегодня день недели, число и год. Поговорив с врачом, с кем либо из персонала, они немедленно забывают и сам факт разговора и лицо с которым беседовали. Больные забывают расположение своей палаты, кровать, не помнят завтракали они, обедали, или нет; какие блюда ели. Всё происходившее до заболевания сохраняется в памяти, воспроизводится правильно и точно.

Нередко у больных возникают конфабуляции, как правило, обыденного содержания. Интенсивный наплыв конфабуляций может привести так же к развитию конфабуляторной спутанности. (2)

Амнестическая афазия. Проявляется в том, что больной забывает слова, чаще всего существительные (т.е. названия предметов). В спонтанной речи больной ловко подменяет забытое слово другим, или же заменяет это слово описанием данного предмета. Однако больной оказывается совершенно беспомощен в ситуации, когда ему предлагают назвать показываемые предметы. Вместо "карандаш" он говорит "чем рисуют", вместо "ложка" - "чем едят". Однако, стоит больному подсказать первый слог или сложить губы для его произнесения, как больной вспоминает слово и хорошо его произносит, но тут же забывает. (8)

Палимпсест. Невозможность полного воспроизведения в сознании деталей, эпизодов, подробностей, событий, происходивших во время алкогольного опьянения. (1)

Двигательные расстройства при нарушении базальных ядер.

Если говорить о причинах двигательных расстройств, то можно отметить, что большинство из них возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ыть различным. Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев. Все движения осуществляются через пирамидные и парапирамидные пути. Что же касается экстрапирамидной системы, главными структурами которой служат базальные ядра, то ее функция заключается в корректировании и уточнении движений. Это достигается главным образом благодаря влияниям на моторные зоны полушарий через таламус. Главными проявлениями поражения пирамидной и парапирамидной систем являются паралич и спастичность.[1]

Паралич может быть полным (плегия) или частичным (парез), иногда он проявляется лишь неловкостью кисти или стопы. Спастичность характеризуется повышением тонуса конечности по типу «складного ножа», усилением сухожильных рефлексов, клонусом и патологическими разгибательными рефлексами (например, рефлексом Бабинского). [2]Она тоже может проявляться лишь неловкостью движений. К частым симптомам относятся также спазмы мышц-сгибателей, которые возникают как рефлекс на постоянную незаторможенную импульсацию от кожных рецепторов.

Коррекцию движений обеспечивает также мозжечок (Боковые отделы мозжечка отвечают за координацию движений конечностей, срединные отделы - за позы, походку, движения туловища. Поражение мозжечка или его связей проявляется интенционным тремором, дисметрией, адиадохокинезом и снижением мышечного тонуса.), в основном через влияния на вестибулоспинальный путь, а также (с переключением в ядрах таламуса) на те же моторные зоны коры, что и базальные ядра (двигательные расстройства, возникающие при поражении базальных ядер (экстрапирамидные расстройства), можно разделить на гипокинезию (уменьшение объема и скорости движений; пример - болезнь Паркинсона или паркинсонизм другого происхождения) и гиперкинезы (избыточные непроизвольные движения; пример - болезнь Гентингтона). К гиперкинезам относятся также тики.).[3]

При отдельных психических заболеваниях (в первую очередь при кататоническом синдроме) можно наблюдать состояния, при которых двигательная сфера получает некоторую автономность, конкретные моторные акты теряют связь с внутренними психическими процессами, перестают контролироваться волей. В этом случае расстройства приобретают сходство с неврологической симптоматикой. Следует признать, что подобие это лишь внешнее, поскольку в отличие от гиперкинезов, парезов, нарушений координации движений при неврологических заболеваниях двигательные расстройства в психиатрии лишены органической основы, функциональны и обратимы.

Страдающие кататоническим синдромом не могут как-либо психологически объяснить совершаемые движения, не осознают их болезненного характера вплоть до момента копирования психоза. Все расстройства двигательной сферы можно разделить на гиперкинезии (возбуждение), гипокинезии (ступор) и паракинезии (извращение движений).

Возбуждение, или гиперкинезия, у психически больных является признаком обострения заболевания. В большинстве случаев движения пациента отражают богатство его эмоциональных переживаний. Им может управлять страх преследования, и тогда он спасается бегством. При маниакальном синдроме основой его моторики является неутомимая жажда деятельности, а при галлюцинаторных состояниях он может выглядеть удивленным, стремиться обратить внимание окружающих на свои видения. Во всех названных случаях гиперкинезия выступает как симптом, вторичный по отношению к болезненным душевным переживаниям. Такой вид возбуждения называют психомоторным.

При кататоническом синдроме движения не отражают внутренних потребностей и переживаний субъекта, поэтому возбуждение при этом синдроме называют чисто моторным. Выраженность гиперкинезии нередко говорит о степени тяжести заболевания, его остроте. Однако временами встречаются тяжелые психозы с возбуждением, ограниченным пределами постели.

Ступор - состояние обездвиженности, крайняя степень двигательной заторможенности. Ступор может также отражать яркие эмоциональные переживания (депрессия, астенический аффект страха).[4] При кататоническом синдроме, напротив, ступор лишен внутреннего содержания, бессмыслен. Для обозначения состояний, сопровождающихся лишь частичной заторможенностью, используется термин «субступор». Хотя ступор предполагает отсутствие двигательной активности, в большинстве случаев он рассматривается как продуктивная психопатологическая симптоматика, поскольку не означает, что способность двигаться необратимо утрачена. Как и другие продуктивные симптомы, ступор является временным состоянием и неплохо поддается лечению психотропными средствами.

Кататонический синдром был первоначально описан К.Л.Кальбаумом (1863) как самостоятельная нозологическая единица, а в настоящее время рассматривается как симптомокомплекс.[5] Одна из важных особенностей кататонического синдрома - сложный, противоречивый характер симптоматики. Все двигательные феномены лишены смысла и не связаны с психологическими переживаниями. Характерно тоническое напряжение мускулатуры. Кататоническом синдром включает 3 группы симптомов: гипокинезии, гиперкинезии и паракинезии. [6]

Гипокинезии представлены явлениями ступора и субступора. Обращают на себя внимание сложные, неестественные, подчас неудобные позы больных. Наблюдается резкое тоническое сокращение мышц. Таокй тонус позволяет пациентам иногда некоторое время удерживать любую позу, которую придает им врач. Это явление называется каталепсией, или восковой гибкостью.

Гиперкинезия при кататоническом синдроме выражается в приступах возбуждения. Характерно совершение бессмысленных, хаотичных, нецеленаправленных движений. Часто наблюдаются двигательные и речевые cтepeoтипии (раскачивание, подпрыгивание, размахивание руками, завывание, смех). Примером речевых стереотипий служат вербигерации, проявляющиеся ритмическим повторением однообразных слов и бессмысленных звукосочетаний.

Паракинезии проявляются странными, неестественными движениями, например вычурной, манерной мимикой и пантомимикой.

При кататонии описан ряд эхо-симптомов: эхолалия (повторение слов собеседника), эхопраксия (повторение чужих движений), эхомимия (копирование мимики окружающих). Перечисленные симптомы могут встречаться в самых неожиданных сочетаниях.

Патология речи. Органические и функциональные расстройства речи

Проблема этиологии речевых нарушений прошла тот же путь исторического развития, что и общее учение о причинах возникновения болезненных состояний.

С античных времен наметилось две точки зрения – поражение головного мозга или нарушения местного речевого аппарата, как причины расстройств.[12]

Несмотря на это, лишь в 1861 г., когда французский врач Поль Брока показал наличие в головном мозге поля, специально относящегося к речи, и связал потерю речи с его поражением.[13] В 1874 г. аналогичное открытие было сделано Вернике: установлена связь понимания с сохранностью определенного участка коры головного мозга. С этого времени стала доказанной связь речевых расстройств с морфологическими изменениями определенных отделов коры головного мозга.[14]

Наиболее интенсивно вопросы этиологии речевых нарушений начали разрабатываться с 20-х годов настоящего столетия. В эти годы отечественные исследователи делали первые попытки классификации речевых нарушений в зависимости от причин их возникновения. Так, С. М. Доброгаев (1922) среди причин речевых нарушений выделял «заболевания высшей нервной деятельности», патологические изменения в анатомическом речевом аппарате, недостаточность воспитания в детстве, а также «общие невропатические состояния организма».[15]

М. Е. Хватцев впервые все причины речевых нарушений разделил на внешние и внутренние, особо подчеркнув их тесное взаимодействие. Он также выделил органические (анатомо-физиологические, морфологические), функциональные (психогенные), социально-психологические и психоневрологические причины.[16]

К органическим причинам были отнесены недоразвитие и поражение мозга во внутриутробном периоде. Им были выделены органические центральные (поражения мозга) и органические периферические причины (поражения органа слуха, расщепление нёба и другие морфологические изменения артикуляционного аппарата). Функциональные причины М. Е. Хватцев объяснил учением И. П. Павлова о нарушениях соотношения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Он подчеркивал взаимодействие органических и функциональных, центральных и периферических причин. К психоневрологическим причинам он относил умственную отсталость, нарушения памяти, внимания и другие расстройства психических функций.

Важную роль М.Е. Хватцев отводил и социально-психологическим причинам, понимая под ними различные неблагоприятные влияния окружающей среды. Таким образом, им впервые было обосновано понимание этиологии речевых расстройств на основе диалектического подхода к оценке причинно-следственных связей в патологии речи.[17]

Под причиной нарушений речи понимают воздействие на организм внешнего или внутреннего вредоносного фактора или их взаимодействия, которые определяют специфику речевого расстройства и без которых последнее не может возникнуть.[18]

Двигательный механизм речи обеспечивается также более высоко расположенными следующими мозговыми структурами:

При поражении подкорково-мозжечковых ядер и проводящих путей, которые осуществляют регуляцию мышечного тонуса и последовательность мышечных сокращений речевой мускулатуры, синхронность (координированность) в работе артикуляционного, дыхательного и голосового аппарата, а также эмоциональную выразительность речи, наблюдаются отдельные проявления центрального паралича (пареза) с нарушениями мышечного тонуса, усилением отдельных безусловных рефлексов, а также с выраженным нарушением просодических характеристик речи — ее темпа, плавности, громкости, эмоциональной выразительности и индивидуального тембра.

Поражение проводящих систем, обеспечивающих проведение импульсов от коры мозга к структурам нижележащих функциональных уровней двигательного аппарата речи (к ядрам черепно-мозговых нервов, расположенных в стволе головного мозга), вызывает центральный парез (паралич) речевой мускулатуры с повышением мышечного тонуса в мышцах речевого аппарата, усилением безусловных рефлексов и появлением рефлексов орального автоматизма с более избирательным характером артикуляторных расстройств.

При поражении корковых отделов головного мозга, обеспечивающих как более дифференцированную иннервацию речевой мускулатуры, так и формирование речевого праксиса, возникают различные центральные моторные расстройства речи.

Речевые нарушения часто возникают при различных психических травмах (испуг, переживания в связи с разлукой с близкими, длительная психотравмирующая ситуация в семье и т. д.). Это задерживает развитие речи, а в ряде случаев, особенно при острых психических травмах, вызывает у ребенка психогенные речевые расстройства: мутизм, невротическое заикание. Эти речевые нарушения, по классификации М. Е. Хватцева, условно могут быть отнесены к функциональным.[19]

К функциональным нарушениям речи относятся также нарушения, связанные с неблагоприятными воздействиями на организм ребенка: общая физическая ослабленность, незрелость, обусловленная недоношенностью или внутриутробной патологией, заболевания внутренних органов, рахит, нарушения обмена веществ.