Интоксикация ароматическими углеводами

ИНТОКСИКАЦИИ  АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ

Ароматические углеводороды: бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения, находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Многие из них используются в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейке изоляционных материалов, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ и др.

В клинической картине интоксикаций, обусловленных воздействием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, ЦНС, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, органа зрения.

Характер токсического действия ароматических  углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце таких элементов и групп, как =Сl, =СН₃, =NO₂, =NH₂. Так, например, бензол и его гомологи по своему токсическому действию могут быть отнесены к ядам, угнетающим преимущественно процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей.

Наиболее тяжелые нарушения  кроветворения вызывает бензол. Наряду с гипопластическими процессами при интоксикации бензолом могут  развиваться и миелопролиферативные процессы в костном мозге.

Бензол (С₆Н₆) - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Легко растворяется в спирте, эфирах, жирах, липоидах и труднорастворим в воде. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления ряда синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение  бензола и многих его соединений в организм человека возможно через  легкие в виде паров и через  неповрежденную кожу. При воздействии  бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т.п.). Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Попавший в организм бензол при  острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках; при хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон), которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

Патогенез.

Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и ЦНС. Поэтому при изучении патогенеза интоксикации бензолом основное внимание уделяется влиянию его на указанные системы.

Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения  при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции непосредственно токсического влияния бензола на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются полипотентными - общими для всех ростков кроветворения, способными к дифференцировке. Этим, по-видимому, и можно объяснить возможность поражения при интоксикации бензолом лейкопоэтической и мегакариоцитарной функций костного мозга.

В развитии гематологических нарушений, вызванных воздействием бензола, имеют значение и некоторые другие механизмы, которые, не являясь основными, могут опосредованно способствовать дальнейшему процессу расстройства костномозгового кроветворения. К ним относятся нередко наблюдающиеся при интоксикации бензолом нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь B₆ и В₁₂, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также витамина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови и нормализации проницаемости стенок капилляров.

Недостаточно изучен и механизм действия бензола на нервную систему. Считают, что бензол оказывает непосредственное влияние на ЦНС, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в ЦНС при воздействии бензола изменения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной регуляции системы кроветворения. Развитие неопластического процесса в костном мозге при воздействии бензола скорее всего может быть объяснено влиянием бензола и продуктов его превращения в организме на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. В эксперименте на животных были получены данные, свидетельствующие о развитии аномалий миелоидных клеток (гигантизм, полиядерность, изменение формы ядер). Изменения структуры клеток периферической крови, по-видимому, со временем могут явиться причиной, способствующей развитию лейкоза. Имеются указания, что бензол следует относить к коканцерогенным веществам, при воздействии которых развитие лейкоза возможно только при участии еще малоизученных эндогенных факторов.

Возникновению неопластического процесса в системе кроветворения при бензольной интоксикации могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрасположенность организма, длительность и периодичность поступления бензола в организм и концентрация его в окружающей среде.

Патологоанатомическая картина.

Для острой интоксикации бензолом характерны явления асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта; отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения выявляются главным образом в системе кроветворения. Обнаруживаются резкое общее малокровие, явления геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговые оболочки, вещество больших полушарий мозга, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляется периваскулярный межуточный склероз. Костный мозг слизеподобной консистенции, желто-розовый. Микроскопически отмечаются гипоплазия костного мозга, реже атрофия и аплазия по типу панмиелофтиза. Поражены все ростки костного мозга. Иногда сохраняются очажки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения встречаются случаи с выраженной гиперплазией костного мозга, вплоть до лейкемического характера. Селезенка уменьшена, с явлениями гемосидероза. Печень незначительно увеличена, определяются явления жировой дистрофии, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В почках дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке. Язвы на слизистых оболочках.

Клиническая картина.

Поражаются в основном нервная система и костный мозг. Симптоматика изменений нервной системы и костномозгового кроветворения при остром и хроническом воздействии бензола несколько различается. Встречаются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации. Особенности клинической картины как острой, так и хронической бензольной интоксикации зависят от путей проникновения, длительности поступления и количества проникшего в организм бензола, а также индивидуальной чувствительности организма и одновременного воздействия дополнительных неблагоприятных факторов внешней среды. Поэтому наряду с типичными наблюдаются редкие, атипично протекающие формы бензольных интоксикаций.

Острая интоксикация.

Отравления бензолом сопровождаются поражением ЦНС с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, обладающими наркотическим свойством.

При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии легкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе. Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах.

При острой интоксикации средней тяжести усиливаются общая слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления. Отмечаются мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны полная потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома.

Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть.

Изменения в  крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается.

Хроническая интоксикация.

Для этой формы  интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге.

Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность данных симптомов различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно у отдельных больных появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда рвота. Наличие указанных жалоб можно объяснить развитием астеноневротического состояния с явлениями нарушения центральной регуляции.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизмененным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Если при интоксикации развивается анемия, отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, прослушивается функциональный систолический шум над верхушкой сердца.

Для больных  с хронической бензольной интоксикацией  характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Важный клинический  признак хронической бензольной интоксикации - изменения в крови, которые при развитии гипопластического процесса в костном мозге сопровождаются снижением количества форменных элементов.

Типичная форма  хронической бензольной интоксикации характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Указанные изменения количества лейкоцитов в периферической крови могут быть отнесены к одному из ранних признаков хронической интоксикации бензолом.

Тромбоцитопения при хронической бензольной интоксикации чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе.

В клинической  картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения ЦНС: синдром энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза.

Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса.

Синдром токсической  энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В клинической картине возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Синдромы токсической энцефалопатии и фуникулярного миелоза относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время не наблюдаются.

При хронической интоксикации бензолом изменения в некоторых органах и системах в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением ЦНС и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, в сыворотке крови преобладают грубодисперсные фракции белка; при легкой степени интоксикации отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде гиперсаливации, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы его. При тяжелой интоксикации функция желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. В тех случаях, когда имеется выраженная анемия, отмечается гипертрофия сердца, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца. У женщин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариально-менструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями.

По тяжести течения хроническая  бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и  выраженную степени.

Легкая степень  отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В периферической крови нестойкая лейкопения (лейкоцитов до 4,0*10⁹/л и меньше), уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз.

При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения (количество лейкоцитов 3,5-3,0*10⁹/л и менее), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (количество тромбоцитов 120,0-100,0*10⁹/л и менее); удлинение времени кровотечения (6-10 мин по Duke); повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, выраженной кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Множественные петехиальные высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Гипореактивность центральной нервной системы. Заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения (уровень лейкоцитов снижается до 2,0*10⁹/л, а иногда и до 0,8-0,7*10⁹/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (тромбоцитов 50-10*10⁹/л и менее), анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов; СОЭ повышена (50-70 мм/ч). Время кровотечения удлинено, индекс ретракции сгустка резко понижен. При хронической бензольной интоксикации могут встречаться атипичные варианты клинической картины, которые характеризуются преимущественным поражением эритропоэза или тромбоцитопоэза. В первом варианте уже в начальных стадиях заболевания доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом. Для второго варианта характерно поражение мегакариоцитопоэза без наличия других признаков гематологических изменений кроветворения, присущих воздействию бензола. В таких случаях тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, может быть и не только первоначальным признаком интоксикации, но и причиной возникновения вторичной (постгеморрагической) анемии.

К атипичной, своеобразной форме бензольной интоксикации следует отнести так называемые бензольные лейкозы, существование которых на протяжении многих лет вызывало сомнение. К настоящему времени установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые отличаются особенностями клинической симптоматики и течением.

Возникновению острого лейкоза  обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической бензольной интоксикации изменения в периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период скорее всего является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого «бензольного» лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений в периферической крови у лиц, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с бензолом.

По клинической картине острые «бензольные» лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам вследствие выраженной анаплазии бластных клеток.

Хронические лейкозы, обусловленные  воздействием бензола, по клинической  картине чаще всего могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии. При этом, как правило, в начальной стадии заболевания отсутствуют цитопенические изменения в периферической крови.

Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь. Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), не поддающихся лечению, развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход. Тенденцию к затяжному течению при бензольной интоксикации обычно имеют такие поражения нервной системы, как синдром токсической энцефалопатии и синдром фуникулярного миелоза.

Диагноз.

Типичные формы как острой, так и хронической бензольной интоксикации обычно нетрудно распознать. Однако при хронической интоксикации легкой степени и атипичных формах, сопровождающихся изолированной тромбоцитопенией или анемией, а также при острых и хронических «бензольных» лейкозах нередко приходится проводить дифференциальную диагностику от других, непрофессиональных, заболеваний, протекающих с подобными изменениями в крови. В таких случаях необходимо исключить лейкопению, обусловленную приемом лекарственных препаратов, различные формы тромбоцитопений и апластических анемий.

Для установления диагноза бензольной интоксикации прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом. Важное значение имеют повторные исследования периферической крови, так как в начальных стадиях интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга.

Отличительным признаком острого  «бензольного» лейкоза является пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при слабовыраженной метаплазии в лимфатических узлах, печени и селезенке.

Независимо от формы интоксикации бензолом при постановке диагноза необходимо учитывать не только симптомы поражения крови, но и изменения со стороны нервной системы и других органов (печень, сердечно-сосудистая система, женская половая сфера).

Лечение.

При острой интоксикации необходимо немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой, не допускать переохлаждения. Возбужденным больным назначают седативные средства (препараты брома, валерианы и т.п.), по показаниям - внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин, строфантин). Цититон и искусственная вентиляция легких с применением кислорода показаны при остановке дыхания.

При хронической интоксикации легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В₁ и С пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения в крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген или пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты (преднизолон и др.). В качестве заместительной и стимулирующей терапии с учетом клинической картины производят трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы.

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показанием к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь.

При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Следует иметь в виду, что при  хронической бензольной интоксикации резко снижена резистентность к инфекции. Поэтому у больных нередко наблюдаются тяжелые осложнения в виде абсцессов, пневмоний, ангин и др. Учитывая это, при наличии у таких больных инфекционных очагов им следует назначать антибактериальную терапию.

Экспертиза трудоспособности.

При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной - от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. Если после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны ЦНС, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств ЦНС больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности.

Следует иметь в виду, что не всегда наблюдается строгий параллелизм  между изменениями в периферической крови и костном мозге, а также между длительностью контакта с бензолом и тяжестью патологического процесса. Кроме того, прогрессирование хронической интоксикации бензолом может наблюдаться как после прекращения контакта с бензолом, так и при возобновлении контакта с ним. Учитывая это, уже при легкой степени хронической бензольной интоксикации контакт больных с веществами, оказывающими влияние на кроветворение, противопоказан. Однако трудоспособность их сохранена. В этих случаях может быть рекомендовано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием бензола и его гомологов. При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации.

Трудоспособность больных с  бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, необходимостью физического напряжения и возможностью переохлаждения им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности.