Классификация некариозных поражений зубов

Классификация некариозных поражений зубов по  В. К. Патрикееву (1968)

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания:

Гипоплазия (недоразвитие) эмали.

Гиперплазия (избыток) эмали.

Эндемический флюороз зубов.

Аномалии размера и формы зубов.

Изменения цвета зубов.

Наследственные нарушения развития зубов.

Классификация некариозных поражений с учетом международной классификации болезней (Всемирная организация здравоохранения) и отечественных клинических классификаций:

1. Нарушения развития и прорезывания зубов.

- Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов,

инвагинация зубов, эмалевая капля.

- Крапчатые зубы - эндемический флюороз.

- Нарушения формирования зубов - гипоплазия (недоразвитие) эмали

(пренатальная. неонатальная, зубы Турнера).

- Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный

амелодентино- и одонтогенез.

- Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона,

тутовые моляры.

- Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате

резус-конфликта, порока развития билиарной

системы, приема тетрациклина.

2. Поражения твердых тканей зубов.

- Чрезмерное стирание.

- Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных

привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

- Эрозия.

- Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

- Другие поражения твердых тканей зуба - изменение эмали

в результате облучения, чувствительность дентина.

3. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

- Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина,

вскрытие пульпы.

- Перелом корня зуба.

- Вывих зуба.

   ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ.

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба и его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

     Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е.гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или  нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

     Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2—14% детей.

   Причина системной гипоплазии: нарушение обмена у беременной женщины;  перенесенные заболевания ребенка; нарушения питания ребенка; некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

РИС.1.Системная гипоплазия

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в

результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и

проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование

зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при

нормальном формировании зубных тканей.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке,

так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая

выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

     Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными

названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это

редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется

запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как

временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной

половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития

эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских

снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами

противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более

широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках

коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не

установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной

гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия

зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при

сменном — у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается

у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими

соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ

(начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается

значительно чаще (50% случаев и более).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период

беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз,

токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по

составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной

аллергией, перенесших гемолитическую   желтуху,   возникшую  в  результате

несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую

травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются

неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение

водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При

гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев

развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение

1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных

заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих

зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые

инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую

диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с

заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми

нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в

первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности

выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны

нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще

определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров

первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4

лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные

зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и

лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как

заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений

(единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок

той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно

режущему краю или

жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда

удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда

наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых

случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого,

реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на

одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что

зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее

минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это

свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали

в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае

создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой

эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то

поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса

эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось.

Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали

рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не

выявляется.

     Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса

минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию

75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным

фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали. Пломбирование глубоких поражений.

Местная гипоплазия

Местная гипоплазия встречается только на постоянных зубах и может проявляться как пятно, участок аплазии, деформация коронковой части зуба.

Причинами местной гипоплазии чаще бывает вколоченный вывих молочного зуба, воспалительный процесс в периапикальных тканях. (2 рисунка сверху)

Системная гипоплазия

Классификация:

Пятнистая

Бороздчатая

Чашеобразная

Аплазия

Сочетанная

2. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ) - патологическое состояние организма, вызванное хронической интоксикацией фтором.

Происходит отложение солей фтористо-водородной кислоты в костный скелет и зубы. Очень страдает эндокринная система.

     Клиническая картина.

     У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон. Такие изменения  возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л).  При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

   Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

     I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются  мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

     II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

     III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

     IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря  естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять форм флюороза зубов.

     Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже — нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба.

     Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части; к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

     Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали—крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета.

     Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация   эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты—эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения  дентина.

Рис.3. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма).

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с  содержанием фтора в воде 10—20 мг/л. Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

    Лечение и  профилактика.  Общественные меры: 1) замена водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2)  постройка водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды; 3)подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора;4) вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря.

Индивидуальные меры: нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5—1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде.   Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, редиска,свекла,топленое масло, крепкий чай, печень и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая   чистка  зубов с использованием  паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

     Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.

Иногда дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза

приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение

отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды

(нарушение обмена веществ).

     4. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.  Это несовершенный амелогенез - генетически обусловленные дефекты эмали постоянных и временных зубов,при этом эмаль очень быстро стирается. При несовершенном дентиногенезе нарушается структура дентина, при этом связь дентина с эмалью очень слабая и эмаль слущивается с зуба. Такие зубы имеют серый, янтарный, голубоватый цвет.

     Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только сьемные протезы.

     «Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с измененной

окраской, что вызвано отложение тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в

эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при

введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении

различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов,

но и гипоплазию эмали.

При введении в организм даже небольших доз тетрациклина, формирующиеся в этот

период зубы окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски от светло-желтой

до темно-желтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Более

интенсивная окраска наблюдается при приеме диметилхлортетрациклина, менее

интенсивная — при употреблении окситетрациклина.

Локализация окрашенных участков зуба связана с периодом одонтогенеза во

время приема тетрациклина. Лечение беременной тетрациклином приводит к

изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов,

начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что

тетрациклин проникает через плацентарный барьер.

Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к

окрашиванию коронок временных зубов — пришеечной части резцов и бугров у

моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста

ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных

зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка

зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период.

Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью

флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно

использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими

причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из желтой

превращаются в серую, грязно-желтую или буровато-коричневую. Изменение

окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних

зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок

моляров окраска остается прежней. С ослаблением окраски коронки зуба

утрачивается способность ее к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем

ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по

жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим

препаратом.