Лечение нарушений ритма сердца
Лечение
нарушений ритма
сердца
А. И. Корзун, Подлесов А. М.
Кафедра военно-морской и общей терапии,
Военно-Медицинской Академии
Цель данной лекции - отразить современные представления о лечении наиболее распространенных нарушений ритма.
Общие принципы лечения аритмий.
В большинстве случаев
аритмия является следствием основного
заболевания (вторична) и, поэтому, лечение
основного заболевания может
способствовать лечению нарушения
ритма.
Например: тиреотоксикоз при фибрилляции
предсердий или ишемическая болезнь сердца
при желудочковой экстраситолии.
Большинство аритмий сопровождается психосоматическими
расстройствами, которые требуют проведения
психокоррекции. При недостаточности
немедикаментозных мероприятий наиболее
эффективны алпразолам и современные
антидепрессанты.
Определенного успеха в лечении аритмий
позволяет добиться метаболическая терапия.
Однако, препараты первого поколения (рибоксин,
инозие, оротат калия) - крайне низко эффективны.
Более предпочтительны современные препараты
(неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил,
актовегин).
Классификация антиаритмических
средств:
- Классификация E.Vaughan-Williams (1969):
1 класс - средства, действующие на натриевые каналы.
1А - удлиняют
реполяризацию (хинидин, прокаинамид,
дизопирамид, аймалин).
1B - укорачивают реполяризацию (лидокаин,
тримекаин, мексилетин, токаинид).
1C - практически не влияют на реполяризацию
(пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин,
этацизин, аллапинин).
2
класс - бета-адреноблокаторы (пропранолол,
атенолол, метопролол, эсмолол, надолол,
ацебутолол).
3 класс - средства, удлиняющие реполяризацию
и действующие на калиевые каналы (амиодарон,
соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).
4 класс - кальциевые блокаторы (верапамил,
дилтиазем).
2. Классификация Сицилианского гамбита (1994):
Основная идея классификации - подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства. Классификация создавалась не для заучивания, ее применение упрощается с использованием компьютера. Состоит она из двух таблиц. По первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять. По второй таблице, выбирают конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты. Подробно с подходом Сицилианского гамбита можно ознакомиться в журнале Кардиология № 6, 1996 стр. 19 - 27.
3. Препараты, не
вошедшие в классификацию, но
обладающие антиаритмическими
- холинолитики (атропин,
препараты красавки) - используют для увеличения
ЧСС при брадикардиях, особенно велико
их значение в лечении вегетативных дисфункций
синусового узла.
сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - традиционные средства урежения сердечного ритма. - аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.
- электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния) - препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.
- дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) - успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.
Немедикаментозное лечение аритмий.
- Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная)
- Электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная)
- Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного)
- Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, ДПП, каналов АВ-узла, петли re-entry, очага тахикардии)
- Хирургия на открытом сердце. Применение для лечения нарушений ритма операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).
Дисфункции синусового узла.
Внешние факторы, замедляющие функцию синусового узла:
- парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция синусового узла);
- эндокринное влияние (гипотиреоз);
- изменения артерии синусового узла (атеросклероз);
- гипотермия;
- медикаменты (цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин, бета-блокаторы).
Синдром слабости синусового узла - это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися:
- синусовой брадикардией,
- остановкой синусового узла (синус-арест),
- синоатриальной
блокадой,
чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), - повышенной чувствительностью каротидного синуса.
Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ.
Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла.
Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.
Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).
В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы:
А - имплантация необходима,
В - имплантация желательна,
С - имплантация не желательна.
Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МАС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий.
Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла не желательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75 - 80 в мин).
Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.
АВ блокады.
АВ блокады бывают 3 степеней, причем 2 степень разделяется на подтипы Мобитц 1 и 2. Кроме того, АВ блокада даже 3 степени может протекать бессимптомно.
Отдельно выделяют искусственно созданную АВ блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ блокады. Дистальные АВ блокады прогностически менее благоприятны.
Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени.
При АВ блокаде 2 степени
с клиническими проявлениями показана
имплантация ЭКС. При проксимальной
бессимптомной АВ блокаде 2 степени
имплантация обычно не требуется. При
дистальной бессимптомной АВ блокаде
2 степени имплантация ЭКС
У больных с полной
АВ блокадой при остром инфаркте миокарда
(независимо от его локализации и
при любой ширине комплекса QRS) показана
временная электрокардиостимуляция. При
АВ блокадах предпочтительнее имплантировать
двухкамерные системы стимуляции. Изолированная
стимуляция желудочков, без сохранения
координированного предсердного вклада
в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически
менее благоприятна.
|
|||
Методы лечения аритмии
Лечение
аритмии с помощью
|
Лекарственная
терапия
| Как правило,
лечение аритмии начинается с
назначения антиаритмических препаратов.
В некоторых случаях это Выделяют четыре класса антиаритмических препаратов: Класс I – вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембраны («мембраностабилизирующие» средства). IA – умеренно тормозят натриевый ток. Основные представители: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, цибензол, пирменол. IB – максимальный эффект на проводимость и реполяризацию. Основные представители: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид. IC – выраженное замедление проводимости. Основные представители: флекаинид, энкаинид, индекаинид, этмозин (некоторые исследователи относят этмозин к подклассу IB) этацизин, аллапинин, пропафенон, никаинопрол. Класс II – вещества, ограничивающие нервно-симпатические влияния на сердце – блокаторы b-адренергических рецепторов. Основные представители: пропранолол, метопролол, небиволол, бисопролол, тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, атенолол, соталол. Класс III – вещества, вызывающие равномерное удлинение фазы реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия. Основные представители: амиодарон (кордарон), бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан. Класс IV – вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом. Основные представители: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил. Важно помнить, что антиаритмические препараты может назначать только врач, поскольку почти у всех препаратов есть, так называемая, проаритмическая активность. То есть сам препарат может вызывать приступы аритмии, даже такие, которых до этого у пациента не было! |
Радиочастотная абляция (аблация) - это минимально инвазивная процедура, которая позволяет при помощи небольших проколов полностью вылечить аритмию.
Суть данной процедуры состоит в восстановлении нормального ритма сердца путем прижигания очень маленького, тщательно выверенного участка в сердце при помощи специального катетера. В зоне прижигания возникает блокада проведения импульса и тахикардия больше не может начаться.
Для того чтобы определить,
где необходимо сделать прижигание,
сначала нужно выполнить
Таким образом, вся
процедура состоит из двух частей:
электрофизиологическое исследование
и, собственно, абляция (аблация).
Кардиостимулятор (электрокардиостимулятор, ЭКС) или искусственный водитель ритма — медицинский прибор, предназначенный для поддержания ритма сердца. Основной задачей кардиостимуляторов является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого сердце бьется недостаточно часто (брадикардия), или имеется блокада проведения между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада).
Первые модели ЭКС (1 камерные кардиостимуляторы) работали в асинхронном режиме и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 г. появились первые модели ЭКС, способные определять собственную деятельность сердца и работать в режиме «по требованию». Мультипрограммируемые кардиостимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, необходимых для изменения электрических параметров ЭКС при изменяющемся ритме сердца.
Следующее поколение электрокардиостимуляторов (2 камерные кардиостимуляторы) обеспечило физиологический характер кардиостимуляции путем автоматического контроля частоты и/или увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий. Физиологическая стимуляция нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные возможности пациента.
Самые последние разработки ЭКС, работающих в двухкамерном режиме, способны определять наличие у больного фибрилляции и трепетания предсердий и автоматически переключаться на другой, безопасный (1 камерный) режим стимуляции – так называемый режим «switch mode». Таким образом, исключается возможность поддержания наджелудочковой тахикардии.
Кроме того, недавно
появились трехкамерные кардиостимуляторы
для лечения сердечной недостаточности
и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
для лечения самых опасных аритмий – желудочковой
тахикардии и фибрилляции желудочков
и профилактики внезапной сердечной смерти.
Однокамерные кардиостимуляторы.
Однокамерные кардиостимуляторы – это приборы, которые могут воспринимать и стимулировать только одну камеру сердца (предсердие или желудочек). Это самые простые ЭКС. Они могут быть частотно-адаптивными, т.е. автоматически увеличивать частоту при физической нагрузке или без частотной адаптации, т.е. стимулировать постоянно с заданной частотой. В настоящее время использование однокамерных кардиостимуляторов ограничено стимуляцией правого желудочка при хронической форме мерцательной аритмии, а также стимуляцией правого предсердия при синдроме слабости синусового узла (СССУ). В остальных случаях имплантируется двухкамерный кардиостимулятор (в последнее время все чаще и при синдроме СССУ).
Однокамерный кардиостимулятор
фирмы «Biotronic»
Двухкамерные кардиостимуляторы.
Двухкамерные электрокардиостим
Двухкамерный кардиостимулятор
фирмы «Medtronic»
Электроды для кардиостимуляторов.
Существует два вида электродов для кардиостимуляторов: с пассивной и активной фиксацией.
Электроды с пассивной фиксацией крепятся в камерах сердца с помощью специальных усиков на кончике электрода.
Электроды с активной фиксацией крепятся при помощи специалього приспособления на кончике, напоминающее штопор для бутылок.
Практически все
современные электроды имеют
на кончике специальное стероидное
покрытие, которое уменьшает воспаление
в месте имплантации электрода, что уменьшает
расход энергии, необходимый для сокращения
сердца, и тем самым продлевает срок службы
кардиостимулятора.
Имплантация кардиостимулятора.
Электрокардиостимулятор имплантируется в большинстве случаев в левую подключичную область, как правило, под большую грудную мышцу. Электроды проводятся через прокол в подключичной вене к камерам сердца, и после проверки параметров, фиксируются к окружающим тканям.
Программирование кардиостимулятора
Изменять параметры ЭКС после имплантации можно неограниченное число раз с помощью специального программатора, посылающего импульсы кардиостимулятору.
Программатор «CareLink»
фирмы «Medtronic»

- Лечение нейродермита
- Лечение нейроциркуляторной дистонии
- Лечение некротический инфекций мягких тканей
- Лечение ОРВИ
- Лечение отёка лёгких
- Лечение перелома челюсти
- Лечение при отравлении ртутью и ее соединениями
- Лечение ишемической болезни сердца
- Лечение кариеса в детском возрасте
- Лечение клиновидного дефекта зубов
- Лечение лучевой болезни на этапах эвакуации в разные периоды
- Лечение масажжем при сколиозе
- Лечение миофасциального болевого синдрома методом электромиостимуляции
- Лечение на курортах