Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Қойлардың, жылқылардың кариотипі

Жоспар:

Кіріспе

Негізгі бөлім:

1. Генетикалық тұқым қуалау мен ортаға байланысты және экзогендік аномалиялар

2. Тұқым қуу-ортамен байланысы аномалиялар.

3.Туа болған аномалиялардың шығу тегін зерттеудегі генетикалық талдау.

4.Ауыл шаруашылық малдарының мутациялық гендермен анықталатын аномалиялары.

5. Ірі қара малдардың аномалиялары.

6. Қойдың ,құстардың,жылқылардың аномалиялары.

7.Қойлардың, жылқылардың кариотипі

Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

Кіріспе

Жынысты анықтаудың генетикалық механизмі. Табиғатта кездесетін көптеген тірі организмдердің арасындағы аталықтары мен аналықтарының ара қатынасы шамамен тең, яғни 1:1 қатынасындай болады. Бұл 100 аналыққа 100 аталық сәйкес келеді деген сөз. Осы құбылыстың генетикалық негізі жыныстардың біреуінің гомозиготалы (аа), ал екіншісінің гетерозиготалы (Аа) болуына байланысты. Бұл Мендель тәжірибелеріндегі талдай будандастырудың нәтижелерімен сәйкес келеді:

P Aa x aa

Г Аа а

Ғ1 1Аа : 1аа

Жүргізілген цитогенетикалық зерттеулердің нәтижесі жануарлар мен өсімдіктердің көпшілігінде аталық және аналық организмдердің хромосома жиынтығындағы бір жұп хромосоманың өзгелерінен ерекше болатындығын көрсетті. Кейінірек бұл хромосомалардың жынысты анықтауға қатысы бар екендігі анықталды, сол себепті олар жыныстық хромосомалар деп аталды. Сөйтіп, адам мен жануарлардың және өсімдіктердің хромосома жиынтығында кәдуілгі хромосомалар немесе аутосомалармен қатар жыныстық хромосомалар да болады. Олар Х және У деп белгіленеді. Соның ішінде Х хромосома аналықты, ал У хромосома аталықты анықтайды. Мұны дрозофила шыбыны мысалынан көруге болады.Дрозофиланың дене клеткасында болатын төрт жұп, яғни сегіз хромосоманың алтауы аутосомалар (жыныстық емес хромосомалар), ал бір жұбы жыныстық хромосомалар болып табылады. Аналық шыбындарда олар біркелкі болады, сондықтан шартты түрде ХХ деп белгілейді. Ал аталықтарда әркелкі болатындықтан ХУ деп белгілейді. Олай болса, суретте көрсетілгендей аналық организмнің жұмыртқа клеткаларының (аналық жыныс клеткасы) барлығы бірдей үш аутосомадан және бір Х хромосомадан тұрады. Ал аталық жыныс клеткаларында жыныстық хромосомалар екі түрлі, яғни жартысы Х хромосомалы, қалған жартысы У хромосомалы болып келеді. Аталық организмде мейоздық бөліну нәтижесінде түзілетін Х және У хромосомалы гаметалардың мөлшері тең болатындықтан, ұрықтану нәтижесінде пайда болатын жыныстардың ара қатынасы да 1:1-ге тең болады. Түрлердің басым көпшілігінің дене клеткаларында жыныстық хромосомалар екі-екіден, яғни ХХ немесе ХУ болады. Тек кейбір түрлерде ғана жалғыз Х хромосома болады. Егер дене клеткасында жыныстық хромосомалар біркелкі ХХ болып келсе, ондай жынысты гомогаметалы, ал керісінше әркелкі — ХУ болса, гетерогаметалы деп атайды.

Адамда, сүтқоректі жануарларда, дрозофилада және т.б. көптеген түрлерде аналық жыныс гомогаметалы (ХХ), ал аталық — гетерогаметалы (ХУ). Бұл аталған түрлерде мейоз кезінде біркелкі жұмыртқа клеткалары мен әркелкі аталық клеткаларда түзіледі. Тауықтарда және басқа құстарда, сол сияқты жібек құрты мен көбелектерде, керісінше, аналық жыныс — гетерогаметалы (ХУ), ал аталық — гомогаметалы (ХХ). Кейбір жәндіктерде У — хромосома мүлде болмайды. Мысалы, шегіртке мен қандала аналықтарында ХХ, ал аталықтарында жалғыз Х хромосома, яғни генотипі ХО, ал қаракүйеде, керісінше, аналықтарында — ХО, аталықтарында — ХХ болып келеді.

Әрі қарай жүргізілген зерттеулердің нәтижесінде жынысты анықтауға аутсомалардың да қатысатындығы белгілі болды. Американдық генетик К.Бриджес дрозофиланың жыныстық белгісінің дамуы Х хромосома мен аутосомалардың ара қатынасына байланысты өзгеретіндігін байқады. Бұл жыныстың анықталуының теңгерімдік (баланстық) теориясына негіз болды. Ол бойынша Х хромосома мен аутсомалардың (А) ара қатынасы (Х : А) 1-ге тең болса 1(2 х : 2А) — аналық, 0,5-ке тең болса 0,5 (1Х : 2А) аталық жыныс дамиды. Егер жыныстық индекстің мәні 1-ден жоғары болса (3Х:2А) — 1,5 басым аналық, 0,5-тен жоғары болса (2Х:3А) —0,63 басым аталық болып шығады.

Генетикалық тұқым қуалау мен ортаға байланысты және экзогендік аномалиялар

Көптеген зерттеулер кейбір аномалиялардың себебі гентикалық факторларға, екіншісініңкі гентикалық факторлармен қосымша сырқы орта немесе экзогендік (тұқым қумайтын) факторларға байланысты аномалиялар үшке бөлінеді.

Генетикаық аномалиялар мен организмдегі морфофункционалдық зақымданулар: гендік және хромосомалық мутациялардың нәтежесінде пайда болады. Генетикалық мутациялар органдардың, тканьдердің морфологиялық құрылысын онтогенездің әр кезеңінде зақымдандырады, осыдан ДНК молекуласының өзгеруіне байланысты туа болатын кемістіктер кең етек алған. Хромосомалар санының клеткаларда немесе олардың құрылымының өзгеруі эмбрионның (ұрықтың) суін тоқтатады немесе дамуын ауыр кемтарлықтары бар ұрпақтың тууына әкеп соғады. Малдың ұрықтылығын жоғалтады.

Туа болған аурулардың этологиясы (себебі) летальды және сублетальды гендермен байланысты. Мыс: адамда 2000-ға жуық аномалиялар летальды немесе суплетальды мутанттық генердің кеселінен болған. Осындай белгілердің көпшілігі малдарда зертелген. Соңғы кезде хромосомалық абберациялар(қайта құрылу) және мал организмінің маңызды қызметінің істен шығыуы жөнінде көп мәселе анықталды.

Генетикалық аномалиялар аллельді гендердің бір жұбымен бақыланатын белгілерге жатады. (Мазер бойынша басты гендер).Бұл аномалиялардың басты сипаты мендельдің ажырасу типі мен доминантты және рессецивті сапалы белгілеріне сәйкес. Рессесивті аномалиялардың шығуы үшін екі хормосомада екі бірдей мутантты болуы жетеді.

Тұқым қуу-ортамен байланысы аномалиялар.

Туа болған аномалиялардың белгілі бір түрлері көріну үшін эндогендік (сыртқы орта) факторлардың дәрежедегі әсері керек. Олар көп локусты гендер жүйесімен бақыланады деп есептелінеді. Бұл белгілердің фенотипте көрінуі осы аномалияны бақылайтын мутантты гендердің санына байланысты. Бұл гендер әрекетінің шегі(порог) бар, ол гендердің санына немесе күшінің шоғырлануына байланысты. Егер гендердің саны немесе олардың әсер күші шегіне жетсе, аномалия көрінеді. Егер бұл көрсеткіштер шегіне жетпесе мал қалыпты жағдайда болады. Ген әрекетінің кумулятивтік (шоғырлану) күші және оған сәйкес аномалияның фенотипке көрінуі, сірә қоршаған ортаға тәуелді.

Кейбір жағдайларда фенотиптері ұқсас аномалиялар әр түрлі генотиптермен анықталады (генокопиялар). Бір жағынан бұл аномалияның генотиптік әр түрлілігін көрсетеді. Екінші жағынан, алғаш Гольдшмит(1935)көрсеткендей, гентикалық аномалияның фенотипі сыртқы орта факторларымен белгілі бір генотипі бар өкілдерден «көшіріліп» алынуы мүмкін. Мұндай аномалияларды Гольдшмит фенокопиялар деп атады.Фенокопиялардың генетикалық және орта факторларының бірдей әсерінен пайда болатыны кейін анықталды. Фенокопиялардың себебін Ландауэр рессесивті мутациялары бар гетерозиготалы өкілдердің тератогендік заттарға өте сезімталдығынан,сондай-ақ модификатор-гендер мен орта факторларының біріккен әсерінен деп түсіндіреді. Зерттеулер нәтежесі гетерозиготалы өкілдерде жоқ екінші мутантты алель қоршаған ортаның белгілі бір факторлармен толықтырылатынын көрсетеді. Сөйтіп гомозиготалыларға тәнфенотип пайда болады. Аномалиялар эмбрионға немесе нәрестеге қоршаған ортаның зақымданушы фактолары- тетрогендердің әсер етуі нәтежесінде пайда болуы мүмкін. Егер ондай факторлар ана құрсағынан кейінгі дамуда әсер етсе, ондай зақымданушылықтар туғаннан кейін белгілі болады.

Даму кезіндегі кемістіктер немесе аномалияларды сыртқы орта факторларының әсерінен болғандықтан экзогендік деп атайды, олар тұқым қумайды. Ортаның тетрогендік фактаоларын физикалық, химиялық және биохимиялық деп үш түрге бөлуге болады. Тетрогендер сондай-ақ мутогендерде болуы мүмкін. Егер зақымдаушы фактор жыныс клеткаларының генетикалық құрылысына әсер етсе, олар тұқым қуатын мутацияларға әкеп соғады; жетілген сомалық клеткаларға әсер етсе, бұл зақымдаушы зат, тетрогендік ықпал жасайды.

Туа болған аномалиялардың шығу тегін зерттеудегі генетикалық талдау.

Тұқым қуатын аномалиялар тұқымдас және туыстас малдардың тобында кездеседі. Осыған байланысты аномалиялардың гентикалық талдауының негізгі әдісі тұқымдас топтардың бір немесе бірнеше ұрпағын зерттеуге негізделеді. Гнетикалық талдауда патологиялық анотомияның, гистологияның, цитологияның, физиологияның, биохимияның, рентгенологияның және басқағалымдардың деректері маңызды орын алады. Мысалы, клиникалық зақымданған белгілері қимыл органдарынан болатын ауытқулармен байланысты бұзаулардың өлімі шағылыстырулардың кейбір типтерінде байқалған.Олардың пайда болу себептері, емдеу мүмкіншілігі биохимиялық талдау арқылы ғана іске асты. Кемтар малдарда рессесивті мутацияның кеселінен қышқыл маннозидаза ферментінің мүлдем жоқтығы анықталды. Мутантты ген бойынша гетерозиготаларының қан сарысуында осы ферменттің жартысы ғана болады.

Ауыл шаруашылық малдарының мутациялық гендермен анықталатын аномалиялары.

Ауыл шаруашылық малдарының рецессивті немесе доминантты гендердің мутацияларымен байланысты ондаған аномалиялар белгілі. Олар жекелеген популяцияларда әр түрлі жиілікпен кездеседі, мутациялық прогрестің жылдамдығына, мал өсірудің жүйесіне т.б. себептерге байланысты. Туа болған аномалиялардың тікелей түрін әр малдың тұқымы бойынша білу, олардың тұқым қуу заңдылықтарын, сондай-ақ әр тұқымдағы кездесу жиілігін, алдын ала селекциялық жұмыстар арқылы осы патологияларды болдырмау үшін мал дәрігерлеріне білуі өте қажет.

Ірі қара малдардың аномалиялары.

Малдың бұл түрінің биологиялық ерекшелігі олардың аз төлдегіштігі мен кеш өсіп жетілуінде. Сиыр әдетте бір бұзау туады, оның физиологиялық есеюі, жетілуі бір жарым жыл, сөйтіп бірінші бұзаулау кезеңі енесімен ұрғашы F¹ екі ортасында орташа бес жылға созылады. Осының салдарынан табанды кемтар малдардың пайда болуы аналық малды өсіру деңгейіне және тұқымды сылдандыру үшін сұрыптауға нұқсан келтіреді. Ірі қара малда туа болатын аномалиялардың алуан түрі зерттелген. Олар летальды сублетальды, жартылай летальды және субьлетальды гендермен анықталады. Летальды кемістіктердің халықаралық тізіміне кірген қырық алы аномалиясы А шифрмен белгіленген.

Жекелеген аномалиялардың түрлерінің салыстырмалы кездесу жиіліктері әр тұқымда немесе популяцияда әр түрлі болуы мүмкін. Кострома тұқымында А.И.Жигачевтің мәләметі бойынша ең жиі кездесетін басты генетикалық аномалиясы жақ сүйектерінің қысқаруы ярослав тұқымында синдактилия (тұяқтардың бірігіп өсуі), холмогор тұқымында бұлшық еттердің констрактурасы (тартылуы), қара алаларда кіндік жарығы.

Генетикалық аномалиялардың таралуында қай малдың түрі болмасын аталықтардың ролі ерекше. Әр бір аталықтан қолдан ұрықтандырғанда жылына жүздеген және мыңдаған ұрпақ алуға болады.

Қойдың аномалиялары.

Қойларда 90-ға жуық аномалиялар жазылған. Деннс пен Лейпольдтың деректеріне қарағанда қойлардың белгілі генетикалық жетіспеушіліктерінің көпшілігі көп генді аутосомды рессесивті түрде тұқым қуады. Ең жиі кездесетін бас, жақ сүйектерінің ақаулары, әсіресе агнатия (жақ сүйектерінің жоқтығы), сондай-ақ алдыңғы аяқтарының қисаюы, микрогнатин, гермофродитизм, крипторхизм, прогнатия (жақ сүйектерінің сорайуы) тік ішектің бітеулігі, артогриоз(буын ауру).Жасалған талдаулар ауытқулардың 54,4% бұлшық ет қаңқа жүйесінде, ас қорыту -12,7%,жүрек тамыр жүйесінде -9,7%, зәр шығару жыныс органдары -7,1%,орталық жүйке жүйесі-6%,сіңірлер аномалиясы-3,5%,ішкі құрылыс-3,2,эндокриндік жүйеде-1,5% болатынын аңғартады. Әрине, жекелеген жетіспеушіліктердің жиілігі онша көп болмаған мен түгел аномалия шоғырын алсақ, шаруашылыққа әжептәір нұқсан келуі мүмкін.

Қой шаруашылығы жақсы дамыған Жаңа Зеландияда летальды жетіспеушіліктер жиілігі өлген қозылардың 1%-дей. АҚШ та летальды аномалиялар қозылардың алғашқы екі апта өмірінде 11,4% процент кездеседі. Орташа эмбриондық өлім қойда 22%.Кейбір генетикалық аномалиялар қойда кең таралған.Мысалы: Балгарияда биязы жүнді қойларың туған қозылардың өлімінің жоғарылығы байқалған. Оның себебі қозылар енелерінің емшегінің ақауынан сүтке жарымай өлетіні анықталды. Бұл тұқым қуатын аномалия әр түрлі популяцияларда 6-дан 40%-ке дейін жеткен. Қойларда крипторхизм жиі кездеседі,ол жыныстық белгі тұқымдылықпен қоса алады. Мүйізсіз қошқарлардың(биязы жүнді)ұрықтылығы төмен болады. Өте қатал сұрыптауды қолдана отырып мүйіссіз қошқарлардың қалыпты ұрықтылығы бар типін шығарған, бірақ олардың ішінде де аномалиялы жануарлар кезеседі.

Құстардың аномалиясы.

Құстардың ішіндегі аномалиялары жақсы зерттелген тауықтар. Халықаралық тізімге летальды анықтауларға тауықтардың 45аномалиясы,күрке тауықтың -6,үйректің -3 аномалиясы кірген.

Ең жиі кездесетіні тұмсық аномалиясы (тоты құстың тұмсығы айқасқан тұмсық). Олардың жиілігі Ульям және басқалардың деректері бойынша 1,1%. Леггорн және рот-айланд тауық тұқымдарында инкубация кезінде көп шығын болады. Тұмсық аномалиясы үйректерде жиі кездеседі. Ақ легторндарды бетаркамп және бентамкап тұқымдарымен шағылыстырып әрі қарай «өз ішінде» өсіргенде полидактилия (көп саусақ) аномалиясының пайда болатынын Макс Джиббон және Шейкельферд жазған. Сонымен қатар балапандарда синдактилия және сирағының жүндестігі байқалған. Бұл синдромның жиілігі 16,8%. Екінші ұрпақта (F²) ауытқуы бар әтешті фенотипті қалыпты тауықтармен шағылыстырғанда жартысы қалыпты, қалғаны аномалиялы, яғни 1:1қатынасымен ажырасқан. Бұл белгілер комплексі бір жартылай летальды аутомомалық генмен анықталады, себебі эбриондық және постэмбриондық кезеңде болатындардың тірлігі өте төмен.

Жылқылардың аномалиялары.

Тұқым қуатын аномалиялардың жылқыларда белгілі 10түрі халықаралық летальды ауытқулар тізіміне кірген. Оның ішінде қаңқаның -3,өсіп-өну органдар жүйсінің-2,бүйрек және бұлшық еттің -2аномалиясы кірген. Ішек жүйке жүйесі, көру органдарының әрқайсысынан аномалиялар тізімге кірген.

Жүк таситын жылқылар тұқымында қартаның бітелуі (тесгі жоқ) жиі кездеседі. Мұның тарауы першерон тұқымында Суперб деген айғырдың ұпақтарында табылған. Остфриз тұқымдас таза қанды жылқылардың құлындарында да бұл аномалияның кезесетіні жазылған. Ауыр жүк таситын тұқымдарда кілегей қабықтың дамымауы белгіленген. Жылқыларда басқа дагенетикалық немесе генетика орталық аномалиялар да белгілі. Мысалы АҚШ жылқыларының ірнеше тұқымында ақ теңбілді құлындарының туғаны бацқалған. Оларды «оверо» деп атаған. «Оверо»типтес жылқыларды шағылыстырғанда құлындарының терісі қызғылт туады. Бұл құлындарының ішек құылысында, қан түйіршіктерінде жетіспеушіліктер және тышқақ ауулары кездеседі. Құлындар ерте өледі. Англияда салт мінетін таза қанды жылқының тұқымында «қисаңдау» деп аталатын аномалияның гентикалық табиғаты барығы анықталған.

Жылқының сирақатарында кездесетін дерматоздың тұқым қуатыны, сонда-ақ шпат ауруы, құлындарда «балдақ аяқ » деп аталатын аурулар шабысты, жемісті тұқымдарда суреттелеген.

Хромосомалық аномалиялардың мал шаруашылығында таралуы.

Геномдық және хромосомалық мутациялар зиготаның алғашқы күнінен бастап оның морфогенезіне зиянын тигізіп, ұрықтың 90%-нің 2аптаға дейін қлуіне себеп болады. Ата-енесінің хромосомалары қалыпты болғанымен, спонтанды іш тастаулар, өлі туу себептері төлдің хромосома жиынтығының аномалиясы нан олады.

Хромосома санының өзгеруі мысалы, полиплоидия шошқарлардың бластоцистасында жиі, ірі ірі қара малда сирек кездеседі. Құс эмбриондарында хромосоманың гаплоидты құрамы, ал екі бройлік линияда бұл аномалияның жиілігі 4,4% болған. Биелердің бедеулігі көбіне жылқыда кездесетін Х-хромосоманың моносомиясына (бір ғана Х) байланысты. Шошқаларлар мен ешкілерде интерсексуалдық (қызтекелік) жиі кездеседі., көпшілік жағдайда еркектің жалған гермафридитизмі жыныс хромосомаларының ХХ/ХУ химеризмімен байланысты. Бір қызығы ХХ/ХУ химеризмі шошқаларда шаптан болатын жарықпен қосарлана тұқым қуады. Оларда есеп бойынша 30% эмбриондық өлім хромосомалық аберрациялармен байланысты. Құстарда өлген эмбриондардың 10-11%-і гетероплоидты көрінеді. И Гутафсон (1980)кариотиптегі хромосомалардың сынуы, ажырасуы, полиплоидты клеткалардың құрылуы және қайта құрылулардың генетикалық негізі бар., ал оларың жануарлар популяцияларында кездесу жиіліктері олардың өсірілуіне, селекцияның нәтежесіне байланысты. Осыдан кариотиптегі аномалияның түрін тікелей білу және олардың организмге келтіретін зиянын білу мал дәрігерлерінің қолындағы қымбат құрал деп санау қажет. Осы құралды қолдана отырып ол аурудың тарамауына, малдың өмір сүргіштігін, ұрықтылығын,өнімділігін арттыру үшін алдын ала күрес жүргізуге даяр болады.

Кариотиптегі сандық құрылымдық мутациялар және малдардың фенотиптік аномалиялары

Ірі қара мал. Оның кариотипінде 60 хромосома барлығын 1927ж Краллингер тапқан. Ірі қара малда кариотиптің құрылымдық және сандық аномалияларының әр түрі ашылған, олар ұрықтылығының төмендеуімен эмбриондық өліммен, интерсексуалдықпен, залалды ісіктермен (лейкоз саркома), туа болатын кемтарлықтармен және басқа да генетикалық зат алмасу ауруларымен байланысты.

Кариотиптің сандық аномалиялары (анеуплоидия). Хромосмалардың сандық аномалияларын (анеуплоидия) жаңа пайда болған мутациялар қатарына жатқызады. Бірақ анеуплоидияда тұқымдық бейімділік барлығы жөнінде зерттеу деректері бар. Герцог, Хен және Олишлегер (1982) 17 хромосома бойынша трисомияның алты оқиғасын (қара малдағы трисомияның жаңа түрі)сипаттағанда, бұзаулардың жалпы жетілмеуі синдромымен (нанизм, қорық) және криптохизммен үйлесетіндігін, осы ауруға яғни хромосомалардың ажырасуына гентикалық бейімділік барлығын көрсетті.

Трисомиясы бар гаметалар моносомия, нуллисомия және полисомиялылар сияқты әдетте ерте эмбриондық даму кезеңінде өлімге әкеп соғады. Олар осы транслоация иелерінде болған спермио немесе оогенездің зақымдануының өнімі болып табылады. Туғаннан кейін сандық өзгерістер ұсақ аутосомалардан және жыныс жыныс хромосомаларынан байқалады.

Полиплоидия. Хромосомалар жиынтығының еселі көбеюі (полиплоидия) сомалық та, жыныс клеткаларында өрнекті түрде де кездеседі, яғни клетканың аномалиялы жиынтығы бар белгілі бір бөлігі секілді. Полиплоидтық эмбриондар қара малда да, басқа малдарда да (құстан басқа), онтогенездің ерте кезеңінде толық (100%)өліп кетеді. Полиплоидиялар құнажындардың бластоцисталарынан ұрықтанғаннан кейін 12-16 күні соғанда табылған. Ғалымдардың пікірі бойынша кариотиптің тұрақтылығына қарап жұп таңдау арқылы ірі қара малда лейкозға қарсы күресуге болатын сияқты.Г.К.Искакова, В.И.Евсиков, Д.К.Беляевтардың (1976) қара күзендермен жүргізілген жұмыстары көңіл аударады. Олардың көрсеткенінде инплантацияланған(қондырылған) эмбриондардың 11,9% триплоидты, 2n׀3n немесе 2n|4n өрнегі бар. Еркек қара күзендердің сперматогендік эпителийлерінде полиплоидты клеткалардың жиілігі анықталды, олардың ұрықтандыру қабілеті де болып шықты. Полиплоидияның көпшілігі тетроплоидты түрінде кездеседі.

Зерттеулердің көбі қара малда бірінші және 29-шы аутосомалар арасындағы ортасы қосылған хромосма транслокацияның жиілігінің ұрықтылыққа әсер етуін анықтауға арналған. Бұл аберрация сүтті, етті,және аралас бағыттағы қара мал тұқымынан табылған. Ғалымдардың айтуына қарағанда 1׀29 хромосоманың транслокация сы ірі қара малдың әр тұқымы бойынша әр түрлі генетикалық табиғаты болуы керек, осыған сәйкес шаруашылыққа пайдалы белгілермен байланысы да әр түрлі. Демек бұл байланысты әр жағдайды ескере отырып зерттеген жөн.

Каротип және оның түрлік ерекшеліктері.

Дене клеткаларындағы хромосомалар санының түрлік тұрақтылығы, саны, ұзындығы, морфологиялық белгілірінің жиынтығы кариотип деп аталады.

Табиғи сұрыптаудың барысында әр түрдің өзіне сай хромосом аппараты қалыптасқан.Әдетте хромосомалар жұп санды болып келеді. 2n әдетте көпшілік организмге тән диплоидты (қосарланған хромосомалар жинағы)болады.Диплоид жиытығын ойша екіге бөлгенде,1n хромосома қалса, оны гаплоидты жиынтық дейді. Бұл жыныс клеткаларында болады.

Организмнің әр түрлі белгілері хромосомалар саны мен ғана емес. Олардың фрмасы, көлемі және ораласуына қарай сипатталады. Бұл көрсеткіштердің барлығы «кариотип» деген қғымға бірігеді. Хормросомалардың диплоидтық жиынтығы ата мен анадан берілгендіктен олар дене клеткаларында (екі дана) жұп болады. Жұп санды хромосомаларды гомологиялық (құрылысы және шығу тегі бір, бірақ атқаратын қызметі әр түрлі) деп аталады.Әдетте гомологиялық хромосомалардың морфологиялық айырмашылығы байқалмайды.

Қойлар. Қойдың қалыпты кариотипі 54 хромосомадан тұратынын 1931жылы совет гентигі Живаго жазған. Қойда да, малдың басқа түрлеріндегі хромосома аберацияларының бірнеше түрі ашылды.Мысалы,қой шаруашылығы жақсы дамыған Жаңа Зеландияда робертсондық трансклодиясының үш түрі табылды (5 пен 26,8 бен 11,7 мен 25-хромосомалар арасындағы). Бірақ олардың өсімталдылығы жақсы болған. Бұны хромосома саны бойынша тең емес гаплоиды клеткалардың ұрықтануға дейінгі табиғи сұрыпталу арқылы шығып қалғандығымен түсіндіруге болады. Әрине қойлардың да ұрықтығының төмендеуінің кейбір жағдайы кариотиптегі анотомияларымен байланысты екені күмәнсіз.

Қазақстандағы экспериментальдық биология институтын да қаракөл қошқарларының жас және қартайған кездерінде орта жастағылармен салыстырғанда хромосомалар аберрацияларның әжептәуір көптігі анықталды. Хромосомалар аберрациялар кейбір іштен туа болған анотомиялары бар және өлі туған қозылардан табылған (К.Жаппасов,1976: Шарипов,1979).

Жылқылар. Үй жылқысының қалыпты жағдайдағы кариотипі 64 хромосомадан тұрады. Хромосомардың дәл санын бұл түрде тек 1962 жылы Сасаки және Макино анықтаған. Жылқылармен жүргізілген цитогенетикалық зерттеулер саны өте аз, сондықтан хромосомалар аберрацияларының жиілігінің шындығын анықтау мүмкіндігі жоқ. Дегенмен Виллер және Визнер (1981) айтуы бойынша жылқылардың түгел зиготаларының 5-10%-ті басқа малдардікіндей хромосомалық аберрацияларға шалдығуы мүмкін. Олардың 90%-ті буаз кезеңінің алғашқы кезінде өліп қалады.

Жылқының кариотипін тексергенде жыныс хромосомаларының аберрациялары кездесетіні белгілі болды, олар ұрықсыздыққа байланысты. Жыныс хромосомалары жүйесіндегі өзгерістер Бруер және басқалары (1978) көрсеткендей жылылардың белдеулігінің жалпы себебі болып табылады. Авторлар 7 бедеу биені зерттегенде 6-нан Тернердің синдромын (63,ХО); біреуінен өрнекті (63,ХО/64ХХ) тапқан. Сонымен, құлындарының кариотипін тексеріп , бедеуліктің генетикалық себін тауып, оларды ерте шаруашылықтан шығарып жіберуге болады.

Жылқыларда құрылымдық аберрациялар да табылған. Хальнан, Макски және Уотсон (1982)сперминогенезі бұзыған айғырдың 33-інші аутосомасынан делекцияны тапқан. 7және 14 аутосомалар арасында реципрокты транслокацияның барлығы жөнінде мәлімет бар, бірақ онда фнотиптік ауытулар байқалмаған.

Қорытынды: