Судебно-медицинская диагностика
острых смертельных отравлений алкоголем
/ Капустин А.В.
Пособие подготовили сотрудники Российского
центра судебно-медицинской экспертизы
доктор медицинских наук, профессор
А. В. Капустин, кандидат медицинских
наук О. А. Панфиленко и научный сотрудник
В. Г. Серебрякова . Рецензенты: профессор
кафедры судебной медицины Российского
государственного медицинского университета,
Заслуженный, деятель.науки В. Н. Крюков.
Профессор кафедры судебной медицины
Московской медицинской академии И.М.
Сеченова А. В. Маслов
ВВЕДЕНИЕ
Судебно-медицинская экспертиза трупов
лиц, умерших от острого отравления
алкоголем, постоянно встречается
в судебно-медицинской практике.
Несмотря на это она остается одной
из сложных, вызывающих нередко значительные
трудности у судебно-медицинских экспертов
при решении различных вопросов, поставленных
следствием и относящихся к/различным
аспектам алкогольной интоксикации.
Эти трудности во многом обусловлены
недостаточной научной разработкой
некоторых вопросов судебно-медицинской
диагностики. Однако, весьма нередко возникающие
диагностические трудности являются следствием
недостаточного знания судебно-медицинскими
экспертами особенностей алкогольных
интоксикаций, как хронических, так и острых,
а в связи с этим и знания механизма действия
этанола. Кроме того, при судебно-медицинской
экспертизе трупа эксперт, как правило,
не располагает сведениями о клинических
проявлениях алкогольного опьянения у
данного субъекта, что приводит к преувеличению
диагностического значения показателей
алкоголемии. Указанные обстоятельства,
как показывает анализ экспертной практики,
являются одним из главных причин формулирования
недостоверных экспертных заключений.
В связи с изложенным, необходимо
рассмотреть также актуальные
вопросы судебно-медицинской смерти от
алкогольных интоксикаций как:
Диагностика острых смертельных отравлений
алкоголем;
Оценка значения уровня алкоголемии
для диагностики смерти от острого
отравления алкоголем;
Диагностика (установление) степени
алкогольного опьянения при экспертизе
трупа, бывшего у умершего к моменту смерти
или незадолго до нее;
Дифференциальная диагностика
смерти от острого отравления алкоголем
и смерти от других причин, наступившей
смерти в состоянии алкогольного
опьянения.
Показания и противопоказания к применению
метода
Изложенные в пособии вопросы
судебно-медицинской диагностики
смертельных отравлений алкоголем
имеют непосредственное практическое
значение для судебно-медицинских
экспертов при производстве ими
экспертизы трупа. Материалы пособия
важны для экспертной диагностики смерти
как от острого отравления алкоголем,
так и от некоторых заболеваний, обусловленных
хроническим злоупотреблением алкоголем,
в частности, от алкогольной кардиомиопатии.
Кроме того, пособие содержит изложение
вопросов экспертного определения степени
алкогольного опьянения, бывшего у умершего
незадолго до смерти или непосредственно
перед ее наступлением. Решение этих вопросов
представляет большие трудности для судебно-медицинских
экспертов, что нередко является причиной
формулирования необоснованных экспертных
выводов.
Противопоказаний к применению
метода нет.
Материально-техническое обеспечение
метода
Описанные в пособии методические
приемы и оценки основываются
на использовании имеющихся в
каждом бюро судебно-медицинской экспертизы
оборудования и реагентов. Речь идет о
повседневной работе судебно-медицинских
моргов, гистологических лабораторий,
судебно-химических и биохимических отделений,
располагающих всем необходимым оборудованием
и реактивами, используемыми в повседневной
практике.
Описание метода
1 .Диагностика смерти от острых
смертельных отравлений алкоголем
Наибольшие трудности при исследовании
трупов лиц умерших от острого
отравления алкоголем нередко обуславливаются
недифференцированным отношением
экспертов к признакам острой и хронической
интоксикации этанолом имеющим разное
диагностическое значение. Если первые
из них имеют непосредственное значение
для установления смерти от острого отравления
алкоголем, то вторые указывают только
на длительное злоупотребление алкоголем.
Другой причиной диагностических
трудностей является весьма распространенный
формальный подход к оценке признаков
смерти от острого отравления алкоголем,
использование для диагностики
стереотипов комплексов признаков
без учета их нередкого непостоянства.
Еще одной причиной диагностических
трудностей является субъективная,
то есть в значительной степени
произвольная оценка уровня алкоголемии
и ее роли в наступлении
смерти от острого отравления
алкоголем, что объясняется незнанием
экспертами современных возможностей
для такой объективной оценки. В частности,
экспертами до настоящего времени не используется
для этой цели такой важный и достоверный
признак как образование в миокарде в
случаях острых смертельных отравлений
алкоголем множественных очагов миолиза
сердечных мышечных волокон, описанных
нами ранее (3).
К признакам, обусловленным
хронической алкогольной интоксикацией,
которые могут быть выявлены
непосредственно у секционного
стола, относятся разнообразные
изменения внутренних органов, из которых
наиболее демонстративными патологическими
изменениями, чаще всего выявляемыми при
исследовании трупов, являются изменения
сердца и печени.
В сердце отмечают явления
кардиосклероза, чаще мелкоочагового,
реже крупноочагового, при отсутствии
или очень слабо выраженных атеросклеротических
изменений венечных артерий. Такие изменения
позволяют говорить о некоронарогенном
происхождении кардиосклероза. Однако
у некоторых лиц, длительно злоупотреблявших
алкоголем, венечные артерии могут быть
поражены атеросклерозом значительно
выраженным, вплоть до выявления множественных
кальцинированных бляшек, суживающих
просвет сосудов. В таких случаях необходимо
дифференцировать эти изменения как признаки
ИБС или алкогольной кардиомиопатии. Масса
сердца чаще всего остается не увеличенной
или увеличенной незначительно.
Более демонстративными для
хронического злоупотребления алкоголем
являются изменения печени. В
далеко зашедших случаях выявляются
известные признаки цирроза печени.
На более ранних этапах является обнаруживаемое
макроскопически жировое перерождение
печени, которое может быть весьма интенсивным,
вплоть до так называемой «гусиной печени».
Значительно чаще, однако, выявляется
менее интенсивное жировое перерождение,
причем на начальных этапах злоупотребления
алкоголем речь может идти только о мелкокапельном
ожирении печени, выявляемым лишь при
гистологическом исследовании. Следует
иметь в виду, что мелкокапельное ожирение
печени после алкогольного эксцесса может
быть выявлено лишь не ранее второй половины
первых суток, то есть значительно позже,
чем наступает смерть от острого отравления
алкоголем. Поэтому обнаружение только
мелкокапельного ожирения печени не является
признаком острого отравления алкоголем.
Этот признак предыдущего злоупотребления
алкоголем, которое предшествовало последующему
новому злоупотреблению алкоголем, закончившемуся
острым смертельным отравлением.
Принято считать, что наиболее характерными
признаками смерти от острого отравления
алкоголем, выявляемыми при наружном
исследовании трупа, являются резкая синюшность
лица, шеи, верхней части груди, одутловатость
лица, отечность век, резко выраженные
экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица,
верхней части груди, плечевого пояса,
являющиеся следствием резкого переполнения
кровью сосудов системы верхней полой
вены. Одновременно отличают резкую выраженность,
обширность трупных пятен, имеющих интенсивный
темно-синий цвет.
Такие изменения свидетельствующие
о резких нарушениях гемодинамики,
характерных для смерти от острого
отравления алкоголем, действительно
выявляются у многих умерших от этой причины
смерти. Однако они не являются постоянными
признаками этого вида смерти, так как
могут отсутствовать у значительного
числа лиц, погибших от острого отравления
алкоголем.
Так, Зомбковская Л. С. (2) отметила,
что описанное состояние трупа
отмечалось лишь в менее чем
половине случаев смерти от
острого отравления алкоголем.
В большинстве же случаев признаки
застоя крови в системе верхней
полой вены не выявлялись. Лицо
у этих трупов оставалось бледным, без
признаков одутловатости, экхимозы в коже
лица отсутствовали, в конъюктивах век
они были единичные или также, отсутствовали.
Трупные пятна были менее интенсивной
окраски. Различия наблюдались и при внутреннем
исследовании трупа. Так, в первой группе
случаев отмечалось переполнение темной
жидкой кровью правой половины сердца,
в то время как в случаях второй группы
это переполнение отсутствовало. Напротив,
в полостях сердца и в крупных сосудах
в этих случаях обнаруживались смешанные
свертки крови. Л. С. Зомбковская установила,
что у трупов первой группы случаев содержание
углеводов в ткани печени находилось в
пределах нормы (от 2010 до 6780 мг%), в то время
как в случаях второй группы содержание
углеводов в той же печени было резко снижено
(от 0 до 960 мг%).
Эти данные наглядно демонстрируют
неодинаковый характер патогенеза наступления
смерти в случаях острых отравлений
алкоголем, что отражается и на возникновении
разных морфологических изменений
в этих же случаях. Отсюда вытекает
1 важный вывод о том, что диагноз смерти
от острого отравления алкоголем нельзя
формально основывать на каких-либо стереотипных
представлениях о тех или иных комплексах
признаков. Необходимо анализировать
всю совокупность обнаруженных изменений
и ее возможные варианты, обусловленные
особенностями танатогенеза в каждом
случае.
Различия танатогенеза проявлялись
признаками, косвенно указывающими
на различную длительность процессов
умирания в случаях первой
и второй групп. У лиц второй
группы она была более длительной,
на что указывают такие признаки как: образование
смешанных свертков крови в полостях сердца
и в крупных сосудах (отсутствовали в случаях
первой группы); часто распределительный
лейкоцитоз (также отсутствовавший в случаях
первой группы); отсутствие аутолиза поджелудочной
железы, постоянно выявляющегося в случаях
первой группы; различные изменения микроциркуляции
во внутренних органах в первой и второй
группах, обусловленные различными изменениями
реологических свойств крови, такие как
содержание плазмы во многих сосудах миокарда
и других внутренних органах ( первой группы),
у лиц второй группы -резкая агрегация
эритроцитов с образованием вздутий микрососудов,
заполненных плазмой, сладжи, разделение
(отмешивание) форменных элементов от
плазмы крови в венах миокарда и других
внутренних органов, особенно легких.
Постоянно выявлялся отек внутренних
органов, особенно ткани головного мозга,
наиболее резко выраженный в случаях второй
группы, доходящий до образования как
бы сетчатости белого вещества больших
полушарий (вследствие отека и порозности).
Указанные различия свидетельствуют
о неодинаковом патогенезе алкогольной
(мозговой комы, в состоянии которой
обычно наступает смерть от
острого отравления алкоголем).
Таким образом, в случаях
смерти от острого отравления алкоголем
выявляются сравнительно многочисленные
острые изменения как макро-, так и микроскопические,
обусловленные, главным образом, нарушениями
гемодинамики в процессе умирания от алкогольной
комы, а также непосредственным действием
токсических доз алкоголя на паренхиматозные
клеточные элементы внутренних органов.
Большинство этих изменений не постоянны,
однако, можно выделить нередко встречающиеся
из них и являющиеся наиболее диагностическими
значимыми признаками. Указанные признаки
представлены в таблице № 1, причем для
правильной оценки их диагностического
значения они приведены соответственно
двум описанным выше группам, отражающим
два основных типа умирания от острого
отравления алкоголем. В таблице приводятся
только остро возникающие изменения. Признаки,
возникающие при хронических злоупотреблениях
алкоголем, подробно описаны в литературе,
в том числе и в учебной, являются общеизвестными,
в связи с чем нами не приводятся. Таблица
составлена по результатам собственных
исследований авторов Пособия, а также
данных Л. С. Зомбковской (2) и многих других
авторов (1, 8 и др).
Анализ признаков, содержащихся
в таблице 1, показывает, что имеется
большая группа, у которых отмечается
четкая зависимость частоты встречаемости
признаков от особенностей танатогенеза
(первая и вторая группа умерших). Важно
отметить, что некоторые из этих признаков
вообще выявляются только преимущественно
в случаях одной из этих групп (1-5, 12-15, 19,
20, 24-27, 32-35, 37, 38). Остальные признаки встречаются
при остром отравлении алкоголем независимо
от особенностей танатогенеза или их зависимость
от этих особенностей невелика и, следовательно,
их необходимо учитывать. Среди них находится
и один из ценнейших диагностических признаков,
а именно -множественные очаги миолиза
сердечных мышечных волокон (3).
Указанные типы танатогенеза
и соответствующие им комплексы
признаков не являются строго
постоянными. Возможны и другие
особенности танатогенеза, в том
числе и смешанные, из чего
следует, что комплексы признаков,
приведенные в таблице 1, имеют лишь ориентировочное
значение. Отмеченные признаки танатогенеза
позволяют четко представить, что признаки
смерти от острого отравления алкоголем
могут встречаться в разных сочетаниях,
причем многие из перечисленных признаков
могут отсутствовать в каждом конкретном
случае. Однако, для грамотной оценки признаков
необходимо учитывать особенности танатогенеза,
о типе которого обычно можно судить даже
на основании результатов наружного и
внутреннего осмотра трупа непосредственно
у секционного стола. Такой подход позволит
судебно-медицинскому эксперту правильно
оценить значение обнаруженных изменений
для диагностики смерти от острого отравления
алкоголем. Это важно, так как отдельные
признаки при отравлении алкоголем не
являются специфическими, что требует
обязательного учета и правильной оценки
их комплекса.
2. Оценка значения уровня алкоголемии
для диагностики смерти от
острого отравления алкоголем.
Большое значение для диагностики
смертельных отравлений алкоголем
имеют показатели уровня алкоголемии
в каждом конкретном случае. Однако, оценка
значения этого показателя и танатогенетического
значения выявленной концентрации алкоголя
в крови не является простой. При этом
необходимо учитывать ряд принципиальных
положений, игнорирование которых чаще
всего влечет за собой экспертные ошибки
в диагностике причины смерти. Кратко
эти основные положения можно представить
следующим образом.
Оценка значения показателя
алкоголемии по ряду причин
является вынужденно различной
при освидетельствовании живых
лиц и при судебно-медицинской экспертизе
трупов.
Оценка взаимодействия алкоголя
на организм у живых лиц
производится на основании выявления
у свидетельствуемых клинических
признаков (клинического синдрома),
соответствующего той или иной
степени алкогольного опьянения. При этом
показатели алкоголемии имеют лишь дополнительное
значение (5).
Иное положение в случаях
выявления алкоголемии при исследовании
трупов. Судебно-медицинские эксперты
обычно не располагают данными о
клинических проявлениях опьянения,
бывшего у умершего незадолго до смерти,
что влечет за собой преувеличение значения
показателей алкоголемии и роли алкоголя
в наступлении смерти. Формальная оценка
уровня алкоголемии в наступлении смерти
используется в судебно-медицинской практике
в связи с соответствующими рекомендациями,
содержавшимися в официальных документах,
в том числе устаревших (6, 11). Аналогичный
подход, к сожалению, иногда проявляется
и в настоящее время.
Известно, что тяжесть влияния
этанола, особенно у лиц длительно
злоупотреблявших алкоголем, зависит
не столько от величины алкоголемии, сколько
от реакции организма на алкоголь. Поэтому
при клинически устанавливаемой одной
и той же степени алкогольного опьянения
показатели алкоголемии могут колебаться
в широких пределах.
При возникновении заболевания
- хронического алкоголизма - характерным
являются, наряду с другими признаками,
повышение толерантности к алкоголю
и исчезновение рвотного рефлекса.
В начале I стадии хронического
алкоголизма отмечается рост
толерантности, которая увеличивается
в 3-4 раза по сравнению с начальной (10).
Во II стадии толерантность увеличивается
еще больше - в 4-5 раз (9). В результате создаются
условия для употребления больших количеств
алкоголя и возникновения высокого уровня
алкоголемии, причем клинические проявления
воздействия алкоголя в таких случаях
будут иными, чем у человека с неизменной
толерантностью к алкоголю. Следует подчеркнуть
также, что у непривыкшего к алкоголю человека
сохранившийся рвотный рефлекс препятствует
употреблению больших количеств алкоголя
и к появлению высоких показателей алкоголемии.
Сходное положение имеет
место и в судебно-медицинской
практике при исследовании трупов,
у которых показатели алкоголемии
могут колебаться также в широких
пределах как при одних и тех
же, так и при различных причинах смерти.
Это делает оценку танатогенетического
уровня алкоголемии при исследовании
трупа сложной.
Из сказанного следует, что
роль той или иной концентрации
алкоголя в крови, в том числе
и достаточно высокой, нельзя
оценивать формально, так как ее значение
при одном и том же показателе для наступления
смерти может быть различной. В связи с
этим важное диагностическое значение
приобретает не только определение уровня
алкоголемии, но и выявление толерантности
к алкоголю, а в связи с этим и роли обнаруженной
концентраций алкоголя в крови для наступления
смерти от острого отравления алкоголем.
Однако, до настоящего времени
при исследовании трупов не
установлены достоверные признаки
повышения толерантности к алкоголю
в связи с заболеванием - хроническим алкоголизмом.
Такие сведения могут быть получены путем
сбора катамнестических сведений, что
представляет собой и нарушение процессуальных
норм, и не всегда возможно. Косвенное
представление о повышенной толерантности,
бывшей у умершего при жизни, может дать
факт установления при исследовании трупа
высокого уровня алкоголемии. Однако,
и в этом случае значение этой концентрации
алкоголя для наступления смерти от острого
отравления остается не выяснено.
Одним из характерных морфологических
признаков смерти от острого отравления
алкоголем, как уже указано выше, является
наличие Множественных очагов миолиза
сердечных мышечных волокон. Их выявление
при гистологическом исследовании (при
фазово-контрастной микроскопии) имеет
чрезвычайно важное значение для диагностики
смерти от острого отравления алкоголем.
Вместе с тем, нами было отмечено, что других
причинах смерти (травма, ИБС, и др.) аналогичные
очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах
не образуются даже при высоких уровнях
алкоголемии. В связи с этим значение танатогенетической
роли алкоголемии при разных причинах
смерти четко выступает при сопоставлении
показателей алкоголемии с наличием или
отсутствием указанных острых изменений
сердечных мышечных волокон.
Так, у лиц, умерших от острого
отравления алкоголем, при исследовании
миокарда постоянно выявляются множественные
очаги миолиза сердечных мышечных волокон,
располагающиеся в миокарде мозаично
и занимающие либо целиком кардиомиоцит,
либо распространяющиеся на смежные кардиомиоциты.
Указанные очаги миолиза четко выявляются
при фазово-контрастной микроскопии. Они
характеризуются отсутствием поперечной
исчерченности, гомогенностью или в ряде
случаев очень мелкой, как бы пылевидной,
зернистостью. Наряду с этим выявляются
и другие описанные в литературе изменения:
расслабление сердечных мышечных волокон,
резкое усиление активности кислой фосфотазы
в кардиомиоцитах, характерные изменения
микроциркуляции (4).
Очаги миолиза выявляются
при различных уровнях алкоголемии,
причем какие-либо особенности их,
зависящие от концентрации этанола, отсутствуют.
Иное состояние кардиомиоцитов
отмечается при других причинах
смерти. Особенно показательны в
этом отношении случаи быстрого
наступления смерти от различных
повреждений в состоянии алкогольного
опьянения, в том числе и при высоких уровнях
алкоголемии.
Ни в одном из случаев
смерти от повреждений очаги
миолиза кардиомиоцитов не обнаруживаются.
Это относится не только к
случаям смерти при алкоголемии
3% , но и при более высоком
уровне содержания этанола в крови,
в том числе и при уровне 5% и выше. Во всех
этих случаях отмечаются и иные признаки,
чем при остром отравлении алкоголем,
характерные для состояния кардиомиоцитов
и микроциркуляции в случаях смерти от
повреждений.
Как правило, не выявляются
очаги миолиза в кардиомиоцитах и в случаях
смерти от острой коронарной недостаточности
больных ИБС. В этих случаях постоянно
обнаруживаются в кардиомиоцитах другие
изменения, а именно мозаично расположенные
в миокарде очаги глыбчатого распада.
Лишь очень редко в отдельных кардиомиоцитах
встречаются участки миолиза, имеющие
однако иной характер, чем в случаях смерти
от острого отравления алкоголем. Такие
участки у больных ИБС выглядят как оптически
пустые фрагменты кардиомиоцитов, в области
которых четко видна сохраненная сарколемма
(так называемые "пустые сарколемные
трубки"). Типичных же очагов миолиза
у больных ИБС не наблюдается. Следует
отметить, что у этих больных наблюдаются
и иные типичные изменения микроциркуляции.
Характерно также резкое снижение активности
кислой фосфотазы в кардиомиоцитах.
В случаях внезапной смерти
от алкогольной кардиомиопатии,
как при отсутствии алкоголемии,
так и при разных ее уровнях
очаги миолиза также не выявляются.
Характерным для этих случаев
является отек стромы и особенно кардиомиоцитов
(внутриклеточный отек). При этом в кардиомиоцитах
появляются продольные длинные щели, расширяющиеся
в сторону вставочного диска. Круглые
же или овальные полости (вакуоли) не наблюдаются.
Поперечная исчерченность при этом обычно
сохраняется или она несколько смазана.
Активность кислой фосфотазы в кардиомиоцитах,
как при смерти от ИБС, ослаблена. Микрососуды
находятся в разном состоянии, от плазматических,
до содержащих умеренное количество агрегатов
эритроцитов.
Указанные изменения выявляются
независимо от наличия алкоголемии и ее
уровня.
Таким образом, очаги миолиза
кардиомиоцитов являются одним
из признаков смерти от острого
отравления алкоголем, которому
в общем комплексе всех имеющихся
у эксперта данных, как относящихся
к обстоятельствам наступления смерти,
так и данных исследования трупа (макро-
и микроскопических, а также судебно-химических),
принадлежит важное диагностическое значение.
Образование очагов миолиза позволяет
достоверно судить о танатогенетической
роли обнаруженного уровня алкоголемии
у данного конкретного человека. Эти очаги
образуются только в случае умирания от
острого отравления алкоголем. Миолиз
возникает в результате непосредственного
действия этанола на миокард, приводя
к активизации протеолитических ферментов
в кардиомиоцитах; на что, в частности,
указывает резкое повышение активности
кислой фосфотазы. Миолиз, а следовательно
и смертельное отравление алкоголем, происходит
только у лиц, либо не имеющих повышенной
устойчивости к этанолу, либо, возникшей
у них в процессе хронического злоупотребления
алкоголем толерантность оказывается
недостаточно высокой для того, чтобы
противостоять имевшейся у отравившегося
концентрации алкоголя в крови. Косвенно
на это указывает то, что у лиц, погибших
от повреждений, уровень алкоголемии нередко
равен или даже намного выше, чем у лиц,
погибших от отравления алкоголем. Тем
не менее, эти потерпевшие к моменту травмы
сохраняли активность, ходили, разговаривали,
совершали другие действия. Это указывает
на отсутствие у них к моменту смерти;
состояния алкогольной комы, что следует
расценивать как показатель более высокой
толерантности к алкоголю у этих потерпевших.
Сказанное
в полной мере относится также
к случаям смерти от ИБС
и от алкогольной кардиомиопатии,
наступившей внезапно во время активного
состояния больных.
Указанные
различия нельзя объяснить также
и тем, что у лиц, погибших
от травм и от острого отравления
алкоголем, имелись разные стадии
алкогольной интоксикации. Подавляющее
большинство исследованных нами погибших
в момент смерти находились в начале стадии
элиминации, что позволяет судить о сходной
продолжительности действия алкоголя
в тех и других случаях. Эти данные показывают,
что очаги миолиза в сердечных мышечных
волокнах являются не только следствием
высоких уровней алкоголемии, но и, что
особенно важно, показателем индивидуальной
чувствительности (толерантности) к алкоголю
и в связи с этим - одним из важнейших признаков
смерти от острого отравления алкоголем,
особенно в неясных случаях. Одновременно
очаги миолиза являются признаком, имеющим
дифференциально-диагностическое значение
для установления причины смерти лиц,
умерших в состоянии алкогольного опьянения,
у которых при исследовании их трупов
обнаруживаются также различные повреждения
или признаки патологии сердца.
Очаги
прижизненного миолиза не следует
путать с посмертным аутолизом
миокарда, выявляющимся в сердечных
мышечных волокнах в течение
вторых суток (иногда в конце
первых суток) после смерти. Вернее
очаги прижизненного миолиза
и посмертного аутолиза в сердечных
мышечных волокнах выглядят сходно. Однако
посмертный аутолиз выявляется в виде
сплошных крупных участков миокарда, в
то время как очаги прижизненного миолиза
невелики и располагаются мозаично в миокарде
среди хорошо сохранившихся сердечных
мышечных волокон с четкой поперечной
исчерченностью.
3. Диагностика
(установление) степени алкогольного
опьянения у умершего к моменту
наступления смерти или незадолго
до нее.
При
судебно-медицинской экспертизе
трупа эксперт нередко должен
ответить на вопрос о степени алкогольного
опьянения, в котором находился умерший
незадолго до смерти. При этом эксперт
чаще всего не располагает клиническими,
данными и решает этот вопрос лишь на основании
количественного газохроматографического
определения этанола в крови и моче трупа.
За исключением случаев смерти от острого
отравления этанолом, такой вывод может
иметь только приблизительное, ориентировочное
значение и должен формулироваться в вероятной
форме. Это связано с тем, что между реакцией
организма на этанол, то есть степенью
алкогольного опьянения и концентрацией
этанола в крови отсутствует строго постоянная
зависимость. Не только разные люди по
разному реагируют на прием одинаковых
количеств алкоголя, но и реакция одного
и того же человека на алкоголь непостоянна
и зависит от действия многих факторов.
Кроме того, при наступлении смерти в стадии
элиминации концентрация этанола в крови
еще при жизни может быть сниженной, что
также затрудняет решение вопроса о степени
алкогольного опьянения.
Следует
отметить также, что до сих пор судебно-медицинские
эксперты при решении вопроса о степени
алкогольного опьянения нередко руководствуются
устаревшими данными о зависимости алкогольного
опьянения от концентрации этанола в крови,
приведенными в Методических указаниях,
утвержденных в 1974 году (6). Однако, данные,
содержащиеся в этом документе, в значительной
мере устарели и требуют коррекции в свете
основных современных положений, разработанных
наркологами (5). Эти положения посвящены
освидетельствованию живых лиц, но они
в полной мере относятся и к экспертизе
трупа, так как в этом случае эксперт определяет
степень алкогольного опьянения бывшего
у данного человека при его жизни.
Одним
из основных положений является
то, что для установления факта
употребления алкоголя и степени алкогольного
опьянения решающее значение имеют клинические
проявления алкогольной интоксикации.
Это обусловлено тем, что отдельные проявления
(симптомы) действия алкоголя не имеют
специфического характера. Поэтому оценивать
состояние опьянения можно только при
наличии синдрома, исключающего комплекс
признаков, указывающих на нарушение деятельности
различных систем организма. Нужно также
иметь в виду, что при употреблении незначительного
количества этанола функциональные расстройства
появляются не одновременно, интенсивность
их различна, причем эти расстройства
имеют быстро проходящий характер. Лишь
при употреблении достаточно больших
доз алкоголя возникает более специфический
комплекс функциональных нарушений.
Судебно-медицинский
эксперт должен прежде всего попытаться
установить клинические признаки алкогольной
интоксикации. Если умершего в период
предшествовавший наступлению смерти
не наблюдали медицинские работники, то
указанные сведения в том или ином объеме
могут быть взяты из материалов дела, в
том числе из показателей свидетелей и
других лиц. Эти сведения могут касаться
времени и характера употребления алкоголя
(однократный прием, прием в течение короткого
промежутка времени, неоднократные приемы
алкоголя), количества выпитого и его вида
(водка, вино и др.), поведения после употребления
алкоголя, некоторых симптомов алкогольного
опьянения. Разумеется, эти данные не позволяют
воссоздать клиническую картину алкогольной
интоксикации, но определенное представление
о ней они могут дать.
Например, при легкой степени
алкогольного опьянения окружающие
могут отметить покраснение лица, склер,
слабо выраженное нарушение походки, запах
алкоголя изо рта; однако при этом незначительные
нарушения психической деятельности вполне
могут остаться незамеченными.
При средней степени выявляются
выраженные изменения психической
деятельности, на которые невозможно не
обратить внимания (нарушение общественных
норм поведения, неправильная оценка ситуации,
заторможенность, возбуждение с агрессивными
или аутоагрессивными действиями и неадекватными
высказываниями, их фрагментарность),
а также гиперемия или бледность кожных
покровов, слюнотечение и др.
