Ожирение. Клинические признаки

Ожирение

Ожирение (Hdipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях.

Различают экзогенное (алиментарное) ожирение и эндогенное (эндокринное) ожирение.

Болеют свиноматки, хряки (40—50 %), собаки (3 % и более), кошки (25 % и более) и сухостойные коровы.

Этиология — обильное энергетическое кормление (комбикорма, кухонные отходы, сухие концентраты), у собак — добавление к рациону животных жиров, жирного мяса, кондитерских изделий. Неравномерное обильное кормление сухими кормами. Возникновению заболевания способствует малый расход энергии.

Эндокринное ожирение —  гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса, гипофиза, гиперинсулизм. Недостаточная продукция жиромобилизирующих гормонов. Определенную роль играет генетический фактор.

Клинические признаки

Избыточная масса тела до 30 %, исчезает угловатость, появляются округлость, жировые отложения у  корня хвоста. Седа¬лищный бугор и маклок не заметны. Животные малоактивные, малоподвижные, уменьшается молочная продуктивность, снижена половая активность.

У свиноматок поросята плохо  растут. Яловость, бесплодие, кетоз, гепатоз, миокардоз.

В сыворотке крови повышается количество липидов, фосфолипидов, холистерола, триглицеридов, липопротеинов, инсулина, андрогенов. Гиперпротеинемия за счет глобулинов, снижаются альбумины.

Патологические  изменения

Отложения жира во всех тканях и органах.

Диагноз

Характерные клинические  признаки.

Лечение

Эндогенное ожирение —  устранение основного заболевания. Гипофункция щитовидной железы —  тиреоидин; при пониженной функции  яичников — фоликулин, синестрол, липотропные средства, витамины группы В.

Алиментарное ожирение —  подбор и составление рациона.

Профилактика — моцион, кормить часто, но малым количеством кормов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Алиментарная  остеодистрофия

(Osteodistrophia alimentarica)

Хроническая болезнь, характеризующаяся  дистрофическими изменениями в  костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, эстеофиброза и, возможно, остеосклероза, т. е. возможны все стадии.

Чаще всего болеют крупный  рогатый скот, овцы и свиньи. Как  правило, заболевают животные в период интенсивного роста костяка, во второй половине беременности, в период пика лактации, т. е. тогда, когда требуется  повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания.

Начало болезни, как правило, без видимых клинических признаков, т. е. субклинически.

Этиопатогенез. Основная причина алиментарной остеодистрофии — нарушенная структура рациона.

Подобные условия возникают  при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентратов.

Следует отметить, что усугубляет воздействие этиологических и факторов на организм и дефицит витамина D. Ацидотическое состояние организма.

Недостаток кобальта, марганца усугубляет течение остеодистрофии и на фоне концентратного типа кормления  приводит к некроспермии.

Симптомы. Клинические признаки наиболее выражены к концу стойлового периода. Различают три стадии болезни. Первая стадия характеризуется потерей блеска шерстного или волосяного покрова, ухудшением аппетита, извращением вкуса, снижением продуктивности, повышением возбудимости, ригидностью мышц, гипотонией преджелудков. Рентгенофотометрическим методом по И. Г. Шарабрину с помощью клина-эталона обнаруживают уменьшение плотности костяка.

Во вторую стадию болезни  отмечают болезненность при вставании, сгорбленность. При надавливании и перкуссии костяка отмечают болезненность. Последние хвостовые позвонки рассасываются, утолщаются суставы, извращенность аппетита усилена и явно обнаруживается. Отмечаются переломы костей, утолщение ребер и реберных хрящей, продуктивность резко снижается.

Третья стадия характеризуется  более выраженными признаками второй стадии. В крови отмечают значительное снижение содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного  кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка, повышается активность щелочной фосфотазы.

В моче — pH слабощелочной, осадок рыхлый (фосфорнокислые соли), ацетонурии нет.

У овец выражены изменения  костей черепа, нижняя челюсть деформирована, корм пережевывается с трудом. У  коз возникают эпилептические приступы и тетания. У свиней та же картина, что и у коз. У лошадей извращенный  аппетит, гастрические расстройства, завалы кишечника, кишечные колики.

Течение болезни хроническое, и, если своевременно приняты меры, заболевание можно устранить, однако изменения в костяке остаются (искривление позвоночника, четки, деформация грудной клетки и т. д.).

Диагноз

Ранняя диагностика —  применение рентгенографического метода. Исследования фракций кальция с  помощью катионообменника алюминатной окиси алюминия (Ю. П. Рожков, 1982): резкое снижение кальция ионизированного за счет возрастания кальция небелковых комплексов есть положительный тест. Для диагностики учитывают анамнез, клинические признаки.

Лечение

Устранение причин, сбалансированное кормление в соответствии с содержанием  и эксплуатации животного. В рацион включают дополнительные источники  кальция, витамины А, D (50—350 ИЕ). Парантерально вводят хлористый кальций, хлористый магний, кальция глюконат. Существует лечебно-профилактическая добавка «Алост» — это комплекс минеральных солей и витаминов.

Профилактика

Недопущение причин, способствующих развитию заболевания. Если же устранить  эти причины не представляется возможным, то используют препараты и средства, корректирующие обменные процессы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипокупроз

Хроническое заболевание, возникающее  вследствие недостаточного поступления  в организм меди, проявляющееся анемией, лизухой, нарушением пигментации шерстного покрова, нервными явлениями, деформацией конечностей, задержкой роста молодняка. Болеют чаще всего телята, ягнята, козлята и реже поросятав местностях с торфяно-болотистыми кислыми почвами, бедными медью.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм животных. Дефицит ее возникает при содержании в почвах менее 6-15 мг/кг, в корме — менее 3—5 мг/кг сухого вещества.

Недостаточность меди у телят  может возникнуть при длительном выпаивании молока и его заменителей. Способствует развитию заболевания  также недостаток в рационе железа кобальта, избыток молибдена, свинца, неорганических сульфатов, кальция  и серы (Д. П. Иванов, 1985).

Симптомы. Признаки медной недостаточности развития и роста зависят от вида животных. Для большинства из них наиболее характерны: задержка развития и роста, изменение шерстного покрова, анемичность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, ослабление и извращение аппетита, диарея, размягчение костей и деформация суставов.

У ягнят и козлят недостаток меди помимо перечисленных симптомов  вызывает поражение ЦНС, расстройство координации движений, парезы и параличи конечностей (энзоотическая атаксия). У поросят нередко наблюдаются  признаки рахита.

Гипокупроз у молодняка часто осложняется гастроэнтеритами и бронхопневмонией.

В крови всех больных резко  снижается содержание гемоглобина  и несколько менее эритроцитов, что характерно для гипохромной  анемии.

Течение болезни — хроническое, прогноз — осторожный, в запущенных случаях — неблагоприятный.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Резкое снижение количества гемоглобина в крови и содержания меди в сыворотке ниже 0,2 мг% , в печени — ниже 50 мг/кг является основным показателем медной недостаточности. Учитывают также содержание меди в кормах и почве.

Гипокупроз необходимо дифференцировать от гипокобальтоза, железодефицитной анемии поросят и гиповитаминоза Вг Учитывая сходство клинических симптомов и патологоанатомических изменений при этих заболеваниях с изменениями при гипокупрозе, основное значение придают определению содержания кобальта, железа и витамина В, в кормах и организме животных.

Лечение. С лечебной целью в рационы добавляют меди сульфат (в сутки на голову): молодняку крупного рогатого скота — 50-150 мг, растущим поросятам — 20-50, ягнятам — 5-10 мг. Одновременно рекомендуют и другие микроэлементы — железо, кобальт и цинк (лучше в составе премиксов).

Профилактика. С профилактической целью следует сбалансировать рацион по содержанию меди из расчета 8-10 мг/кг сухого вещества.

Профилактическое и ростстимулирующие дозы меди сульфата составляют (в сутки на голову) для крупного рогатого скота — 15-30 мг, телятам— 5—15, поросятам— 3-10, ягнятам— 3—5 мг. Препарат применяют в течение 10-14 дней.

С целью профилактики гипокупроза у животных в местностях с недостатком меди в почве и кормах рекомендуется внесение медьсодержащих удобрений из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Вместе с тем следует  помнить, что передозировка меди может довольно быстро привести к  отравлению. Более чувствительны  к избытку меди телята, ягнята и  козлята, так как они не способны выделять ее с желчью. Отравление медью  чаще всего проявляется тошнотой, диареей, гемолитической анемией, желтухой, гемоглобинурией, затрудненным дыханием, сердечной, печеночной и почечной недостаточностью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недостаточность цинка

Недостаточность цинка возможна у всех видов животных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов.

Этиология. Биологическое значение цинка как микроэлемента определяется тем, что его ионы участвуют в гидролизе и биосинтезе пептидов, обеспечивая разрушение и возникновение связей между атомами углерода и азота, благодаря чему из аминокислот строятся белковые молекулы. Цинк — компонент многих ферментов и прежде всего гидролитических: карбоангидразы, аминопептидазы, энолазы, глютаминдегидрогеназы и др.

Патогенез. Цинк участвует в биосинтезе белка и ферментов. Высокая концентрация его отмечается в зонах интенсивного деления клеток и в органах, синтезирующих ферменты (половые железы, печень, поджелудочная железа, лимфоузлы). Катализируя окислительно-восстановительные процессы, цинк участвует в углеводном, азотном, газовом и водном обменах. Активация гормонов пролактина, фолликулина и проланина определяет значение цинка в процессах воспроизводства животных и их молочной продуктивности.

При низком содержании цинка  в рационе у животных развивается  паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция усиливает цинковую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65 % кальция паракератоз развивался у 10 % поросят, а при содержании 1,21 % кальция (при 0,61 % фосфора) развитие паракератоза и задержка в росте наступали у всех поросят, находившихся на данном рационе. Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератоза.

 

Кроме паракератоза, основного клинического признака недостаточности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, уменьшается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изменений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная.

Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи устанавливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппетит у них понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинается покраснением отдельных участков кожи с последующим образованием кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых короткими волосами, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1 —1,5 см. Часто образуются глубокие трещины, на дне которых серозный экссудат .

У телят, помимо апатии и  снижения прироста, наблюдаются отек конечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в  нижней части конечностей, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недостаточности цинка  наблюдаются и у овец.

 

Диагноз. Решающим в диагнозе является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных — 15—20 мкг/100 мл (у здоровых животных — не ниже 100 мкг/100 мл).

Дифференциальный  диагноз. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления болезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение осуществляется добавлением к кормам цинка сульфата. Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспечены цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недостаточность селена (дефицит  селена) -

80-200 мкг – суточная  норма селен-метионина, селен-цистеина для взрослого человека.

 

В периоды повышенных нагрузок, «селеновых ям», а также при различных  заболеваниях – суточная норма подлежит корректировке в сторону повышения  до 800-1200 мкг.

 

Для человека весом 70кг (среднестатистический человек) потери селена в сутки составляют около 150мкг: экскреция с мочой - 30 мкг, с калом - 20 мкг, с потом - 80мкг, с волосами - 0,3мкг. Хорошо известно о существовании корреляции между высоким содержанием селена в рационе и низкой смертностью от рака.

 

Нормальным можно считать  поступление селена 150-200 мкг (0,15-0,2 мг) в сутки.

 

Превышение этой дозы в 100 раз способно вызвать токсический  эффект, уменьшение дозы в 4-5 раз вызывает симптомы недостаточности селена. Для  ослабленных людей или подвергающихся токсическому воздействию тяжелых  металлов дозу рекомендуют повышать до 300мг в сутки.

 

Селен хорошо всасывается  из желудочно-кишечного тракта. При  приеме растительной пищи всасывается  до 60-80% содержащегося в пище селена.

При употреблении продуктов  животного происхождения - только 8,5-25%, из-за трудности расщепления соединений селена с животными белками.

 

 

Что провоцирует Недостаточность  селена (дефицит селена):

 

 

Главной причиной низкого  содержания селена в продуктах питания  является его низкая доступность  из почв. Дело в том, что применяя синтетические удобрения в течение  многих лет, специалисты по земледелию ввели в почву значительные количества серы и фосфора. Как оказалось, оба  эти элемента снижают доступность  селена из почв. Таким образом, все  растения, произрастающие на таких  почвах, содержат низкий уровень селена. А низкое содержание селена, к примеру, в пшенице приводит к тому, что  селена мало и в хлебобулочных  изделиях. С другой стороны, если пшеница, ячмень и кукуруза, которые являются главными кормовыми средствами для  животноводства, содержат низкий уровень  селена, то яйца, мясо и молоко также  будут обеднены.

 

Другой причиной низкой доступности  селена является закисление почв, которое также происходит в процессе земледелия. Из такой земли селен тоже не усваивается.

 

Чаще всего причиной дефицита являются перенесенные заболевания  печени, дисбактериоз кишечника, интоксикации (органические вещества, металлы, мышьяк и др.).

 

Многие регионы отличаются низким содержанием селена в почвах (Северо-запад России, Забайкалье, Иркутская  область, Белоруссия, Прибалтика, Поволжье).

 

 

 

 

Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности селена (дефицита селена):

 

 

«Селен - биокорректор высшего  ранга», входит наряду с Цинком, Кальцием, Калием в состав более 200 гормонов и  ферментов организма, регулируя  работу всех органов и систем.

При участии селена образуется 80% энергии (АТФ) у человека.

Прием растительной формы (селен-метионина), не только замедляет процесс старения, но и отодвигает его, т.к. увеличивается активность стволовых клеток.

Запускается процесс антиоксидантной  защиты

Повышается двигательная активность; появляется бодрость, прекращаются головные боли, головокружения, улучшается сон, настроение, нормализуется аппетит.

Участвует в синтезе кофермента Q-10, обеспечивает молодость сердца, сосудов, суставов, позвоночника; улучшает состояние кожи, волос, ногтей. Нормализует  активность гормонов щитовидной железы.

Содержится в наибольшем количестве в тканях печени, печек, мозга, сперме (входит в состав мужского полового гормона тестостерона) и  т.д.

Оказывает лечебный эффект при включении в комплексное  лечение, при кардиопатиях различной этиологии, при гепатитах, панкреатитах, заболеваниях кожи, уха, горла, носа и т.д. Общеизвестна его роль в профилактике и лечении злокачественных новообразований.

Является основным компонентом  фермента пероксидазы глютатиона (глутатиона), который защищает организм от вредных веществ, образующихся при распаде токсинов. Селен антагонист ртути и мышьяка, способен защитить организм от кадмия, свинца, таллия.

Показан при планировании семьи - обоим супругам; женщинам в  период беременности и кормления  грудью, восстановления после.

 

 

 

Симптомы Недостаточности  селена (дефицита селена):

 

 

Селен в природе присутствует неоднородно. В местах биогеохимических зон с низким содержанием его  в почвах выявлены различные массовые заболевания сельскохозяйственных животных, например, беломышечная болезнь  новорожденных и молодняка (ягнята, поросята, телята).

 

У человека недостаточность  селена проявляется следующими признаками:

 

резким снижением работоспособности (физической и умственной);

быстрым развитием профессиональных заболеваний у лиц, работающих на вредных производствах (пары или  воздушные взвеси, содержащие ртуть, свинец, кадмий, бензол и др.);

снижением клеточного и гуморального иммунитета, частые простудные или  кожные гнойничковые заболевания;

медленная регенерация (заживление ран) после травм, порезов или  изъязвлений;

повышенная склонность к  заболеваниям печени;

нарушение зрения (остроты, аккомодации и др. проявления);

возникновение половой слабости, импотенции.

 

 

 

Профилактика Недостаточности  селена (дефицита селена):

 

 

Ученые доказали возможность  существенного увеличения концентрации селена в яйцах, мясе и молоке. При  этом стало ясно, что решить селеновую  проблему можно без существенных изменений в питании человека. То есть, например, домохозяйка пойдет в тот же супермаркет, что и обычно, купит тот же набор продуктов, включая мясо, молоко и яйца, приготовит их таким же образом, как и ранее. Главным отличием будет только то, что ее семья получит необходимое количество селена, не задумываясь об этом.

 

Важно и то, что яйца, мясо и молоко употребляются регулярно  всеми слоями населения, что дает возможность обеспечения селеном  всех категорий людей.

 

С другой стороны, количество селена, которое может поступать  с этими обогащенными продуктами, достаточно стабильное и не будет  превышать допустимые уровни потребления  этого элемента. То есть такой путь обеспечения селеном весьма безопасен. Например, с одним яйцом можно  получить до 30 мкг этого элемента, что позволит практически сбалансировать рацион украинца по селену. То же самое  дают и 100 г свинины, говядины или  мяса птицы.

 

Более того, следует иметь  ввиду, что повышенная концентрация этого элемента в рационе человека весьма полезна. Так, доза селена, показавшая в клинических испытаниях защитный эффект от рака, составляет около 300 мкг в день при минимальной потребности человека в 60-75 мкг в день. Таким образом, даже если человек будет употреблять обогащенную свинину, говядину, птицу и пить обогащенное селеном молоко, он не сможет превысить его допустимую дозу (400 мкг в день), а лишь приблизится к заветным 300 мкг в день, способствующим поддержанию его здоровья и защите от болезней.

 

Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К) (hypovitaminosisK)

 

Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К) (hypovitaminosisK) – это заболевание характеризующееся нарушением свертываемости крови, вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющиеся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Заболевание отмечается у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

 

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное  поступление филлохинона с кормом. Заболевание может возникнуть при патологиях желудочно-кишечного тракта, печени, когда происходит нарушение синтеза филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника, а также при поедании донника или кормов пораженных плесневыми грибами, при использовании кокцидиостатиков, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

 

Симптомы. Заболевание протекает  хронически. Основными симптомом  заболевания являются множественные  кровоизлияния на слизистой ротовой  полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической  анемии. Резко уменьшено время  свертываемости крови, поэтому даже небольшие повреждения могут  привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время у поросят увеличивается на 22,6 сек. при норме 14 сек.

 

Диагноз ставят с учетом анамнеза, характерных симптомов  болезни, определения времени свертываемости крови.

 

При дифференциации следует  иметь в виду такие заболевания, как С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, чуму и рожу свиней.

 

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водорастворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно, в дозах взрослому крупному рогатому скоту - 0,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г на животное.

 

Профилактика. Использовать животных корма, богатые витамином К: рыбную муку, люцерну, клевер, крапиву, морковь. Предохраняют поголовье от заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosisC)

 

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) (hypovitaminosisC) – это заболевание возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, гемморагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

 

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят  в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей называют краснолапостью.

 

Этиология. Причиной заболевания  является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении пастеризованным или кипяченым молоком.

 

Возникновения заболевания  способствуют заболевания печени, желудочно-кишечного  тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные  заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты  значительно при использовании  в рационе прогорклых жиров, прокисших  кухонных отходов, недостатке в организме  витаминов А и С, протеина.

 

Способствует развитию заболевания  нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков.

 

Симптомы. Болезнь развивается  медленно. У поросят наблюдается  анемичность кожного покрова  и кровоизлияния на них, а также  на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отечность суставов, поносы.

 

У новорожденных телят  характерно кровоточивость десен и  образование на слизистой оболочке десны нижней челюсти возле резцов полоска темно-фиолетового цвета (скорбутной каймы).

 

У щенков пушных зверей и  собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие.  Типичный признак – отечность  лапок, между пальцами и подошвами  – язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). 

 

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина  и эритроцитов.

 

Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений.

 

В дифференциальном отношении  следует иметь в виду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза: К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

 

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (витаминное сено, травяная мука, картофель, капустного листа, доброкачественного сенажа, силоса, хвойной муки, гидропонной зелени).

 

Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

 

Животным выпаивание настоев  хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко. Внутрь назначают  аскорбиновую кислоту с кормом или  водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам  и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г; ягнятам  и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г.