Политические элиты. 17

1-Различают следующие основные формы взаимоотношения (симбиоза) макро- и микроорганизма: паразитизм, комменсализм, мутуализм.  
- Паразитизм — форма антагонистического взаимоотношения макроорганизма и патогенного микроорганизма, при которой микроорганизм, во-первых, использует организм-хозяина как источник питания и место постоянного или временного обитания, во-вторых — обязательно наносит тот или иной ущерб макроорганизму, в том числе путём образования экзо- и/или эндотоксинов.  
- Комменсализм — форма промежуточного типа взаимодействия макроорганизма и условно патогенных микроорганизмов, при которой размножающиеся в обычных условиях микроорганизмы не наносят организму-хозяину вреда.  
- Мутуализм — форма взаимовыгодного отношения макроорганизма и непатогенных микроорганизмов.

2-инфекция-процесс взаимодействия между  микроорганизмами и макроорганизмом, протекающий в определенных условиях внешней и социальной среды.

Инф.процесс-совокупность физиологических и патологических реакций, которые развиваются в макроорганизме в процессе инфекции.

Инфекционная  болезнь-  это клиническое проявление инфекционного процесса, возникающее в результате повреждений макроорганизма.

Периоды инфекционного  заболевания:

• Инкубационный период – время от момента проникновения возбудителя в макроорганизм до появления первых симптомов заболевания.
• Продромальный период характеризуется появлением неспецифических признаков.
• Разгар болезни – время проявления специфических симптомов заболевания.
• Реконвалесценция (выздоровление) – время исчезновения симптомов и восстановления поврежденных функций макроорганизма.

2. Облигатно-патогенные (болезнетворные) микроорганизмы способные проникать во внутреннюю среду организма человека, закономерно вызывать болезни.
3. Условно-патогенные микроорганизмы. Представители нормальной микрофлоры тела человека и свободноживущие микроорганизмы, которые при определенных условиях могут вызывать инфекционные заболевания.
4. Сапрофиты - микроорганизмы, не имеющие значения в инфекционной патологии, поскольку условия для их существования в организме человека отсутствуют.

3-источники инф-зараженный человек (или животное), организм которого является естественной средой обитания патогенных микроорганизмов, откуда они могут тем или иным путем заражать восприимчивого человека (или животное).

Экзогенные: патогенные возбудители,почтва,предметы обихода,микроносители,пища,воздух.

Эндогенные: условнопатогенные возбудители, иммунодефицит ,обусловленный-хронич и частые инфекц заболевания,стресс,голодание,травмы..

Развитие инфекционного  заболевания зависит от: Наличия и свойств болезнетворного агента(микроорганизма), его инфицирующей дозы,Наличия восприимчивого макроорганизма ,Условий внешней среды.

Сво-ва возбудителя:

• Патогенность – потенциальная способность вызывать развитие инфекционного процесса
• Вирулентность – мера патогенности. Измеряется в условных единицах – DLM (Dosis letalis mininma), DL50, DcL 
• Контагиозность – способность передаваться от одного хозяина другому

Инфицирующая  доза возбудителя-минимальное количество микроорганизмов, способных вызвать инфекционный процесс.

Зависит от свойств возбудителя: его  патогенности и вирулентности, и  резистентности макроорганизма.

Входные ворота инфекции - место проникновения возбудителя в макроорганизм(кожные покровы,мочеполовые пути,пищеварительный тракт,дыхательные пути,коьюктива).

Этапы  взаимодействия патогенных  микроорганизмов с  макроорганизмом:

Адгезия – обусловлена  наличием  специализированных рецепторов  разных  клеток, начальный этап любого инфекционного процесса.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ обусловлена электростатическими силами, гидрофобными взаимодействиями, силами Ван-дер-Ваальса;

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ обусловлена лиганд-рецепторными взаимодействиями.

Адгезины (лиганды) - поверхностные структуры микроорганизмов и макромолекулы, входящие в их состав, часто это белки-лектины, способные связываться с углеводами.

Грамотрицательных микроорганизмов

Фимбриальные  (входят в состав ворсинок),Афимбриальные

Грамположительных микроорганизмов-Афимбриальные (белки и липотейхоевые кислоты)

Рецепторы располагаются на поверхности эукариотических клеток, представляют собой углеводы или белки и являются комплементарными адгезинам.

Колонизация – размножение на  поверхностиь тканей. 

Пенетрация – проникновение  внутрь  клеток хозяина.

Инвазия – проникновение  через  слизистые  и соединительнотканные барьеры.( способность проникать во внутреннюю среду организма)

Осуществляется за счет:ферментов патогенности: Гиалуронидаза,нейраминидаза,коллагеназа, фосфолипаза

Обеспечивают  проникновение и распространение  по межклеточным пространствам

4- По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание: на моноинфекции; смешанные (ассоциированные) — микст-инфекции.

По  длительности течения инфекиионные заболевания делятся:  на острые; хронические.     

По  происхождению возбудителя:

•  экзогенные   —   инфекции,   возбудителями   которых   являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя; 

•  эндогенные   —   возбудителями   являются   микроорганизмы   — представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния человека); в том числе аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность).

Степень тяжести инфекционного  заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме — по этому критерию все инфекции делятся:

•  на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (ангина, фурункулез);

•  генерализованные,  при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). Наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции является сепсис, который характеризуется размножением возбудителя в крови, как правило, тяжелым течением заболевания, так как почти всегда развивается на фоне резкого угнетения основных механизмов защиты.

Реинфекция-заболевание,вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Рецидив-возврат клинических симптомов болезни,без повторного заражения,за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция- к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция-развитие инфекционного заболевания,вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

1)Манифестные инфекции-имеют выраженную симптоматику

2)Бессимптомные-не имеет выраженных симптомов

Типичная инф-при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инф-клинич симптомы стерты,носят невыраженный характер.

Медленная-длит инкубацион период,прогрессирующ течение болезни,слабый иммун ответ и тяжелый исход.

Персистентная инф-возбудитель, проникая в организм,вызывает заболевание,но под воздействием активного лечения подвергается L-трансформации(не чувствительны к химиопрепаратам)

Латентная инф-заболевание протекает скрытно,без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство-после инфекц заболевания возбудитель остается.

Абортивная инф-возбудитель проникает в макроорганизм,но не размножается, из-за высокой резистентности организма инфекц процесс не развивается.

5- Патогенность – потенциальная способность вызывать развитие инфекционного процесса Вирулентность – мера патогенности. Измеряется в условных единицах – DLM (Dosis letalis mininma), DL50, DcL 

Единицы  измерения вирулентности  микробов, их определение. Для того, чтобы  патогенный микроорганизм мог вызвать  инфекционную болезнь он должен обладать - вирулентностью - способностью не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защитные механизмы, следствием чего и является развитие инфекционной болезни. Вирулентность - признак не видовой, как патогенность, а штаммовый, т.е. присущ не всему виду, а конкретным штаммам. Вирулентность можно также определить как фенотипическое проявление патогенного генотипа микроорганизмов. Как количественный признак вирулентность, в отличие от качественного - патогенности, имеет единицы измерения. Она измеряется количеством, т. е. дозой микроорганизмов, вызывающих определенной биологический эффект. Это могут быть:  
  
- DCL (dosis certae letalis) - это абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100 % взятых в опыт лабораторных животных;  
  
- DLM (dosis letalis minima) - это минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95 % взятых в опыт лабораторных животных;  
  
- LD₅₀ - это минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50 % взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто).  
При этом всегда указывается вид лабораторного животного, на котором определялась данная доза, так как чувствительность разных видов лабораторных животных к тем или иным микроорганизмам различна. Обязательно указывается также и способ введения культуры микроорганизмов - внутрибрюшинно, внутримышечно, интраназально, внутривенно.  
Вирулентность является лабильным признаком. Она может изменяться как в сторону повышения, так и снижения, как in vivo, так и in vitro. При максимальном снижении вирулентности патогенные микроорганизмы могут стать авирулентными, т. е. невирулентными, но вирулентные микроорганизмы - всегда патогенны. 

6- факторы патогенности:

Адгезия- способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Адгезины отвечают за связывание микроорганизма с клеткой,обладают высокой специфичностью.

Инвазия-способность микробов проникать  через слизистые,кожу,соединительнотканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространяться по его тканям и органам. Проникновение связано с продукцией ферментов,и с факторами , подавляющими клеточную защиту, фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту и повышает проницаемость слизистых и соед ткани. Нейраминидаза расщепляет нейрамининовую кислоту,вхлдящую в состав рецепторов клеток слизистых,и способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия-способность возбудителя  противостоять защитным факторам макроорганизма.факторы агрессии: протеазы-разрушают иммуноглобулины, коагулаза-свертывает плазму крови, фибринолиз-растворяет сгусток фибрина, лецитиназа-действует на фосфолипиды мембран мышечных волокон,эритроцитов.

Агрессия обусловлена:- наличием капсулы (полисахариды, полипептиды)

 -компонентами клеточной стенки (белок А стафилококка, протеин М стрептококка),

 -ферментами (протеазы, коагулаза, фибринолизин и др.)

Токсинообразование-Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию. Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства. Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.  Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин -- при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

7-Ферменты патогенности- Гиалуронидаза, нейраминидаза,коллагеназа, фосфолипаза

Обеспечивают  проникновение и распространение  по межклеточным пространствам,инвазия осуществляется за счет ферментов патогенности.

Ферментный состав клетки определяется геномом и является достаточно постоянным признаком.

 Знаниние биохимических свойств микроорганизмов позволяет идентифицировать их по набору ферментов. Основные продукты ферментирования углеводов и белков- кислота, газ, индол, сероводород, хотя реальный спектр для различных микроорганизмов намного более обширный. 
  Основные ферменты вирулентности- гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа, нейраминидаза, ДНК-аза. Определение ферментов патогенности имеет значение при идентификации ряда микроорганизмов и выявления их роли в патологии.  Ряд ферментов микроорганизмов широко используется в медицине и биологии для получения различных веществ (аутолитические, протеолитические), в генной инженерии (рестриктазы, лигазы).

8- Токсины- продукты жизнедеятельности бактерий, вызывающие структурные и функциональные повреждения эукариотических клеток. Вызывают местные и системные эффекты

Экзотоксины -белки, продуцируются грамположительными и грамотрицательным микроорганизмами.

 Эндотоксины – липополисахариды, синтезируются грамотрицательными микроорганизмами.

9- механизм действия дифтерийного токсина на клетку. Повреждают жизненноважные процессы в клетке: увел проницаемость мемьраны; блокируют синтез белка; блокирование боихимич процессов в кл; наруш взаимодейств между кл-ми;

Сильные аг продуцируют образование антитоксинов.

Нарушение процесса присоед-я ак с синтезируемой полипептид цепи..

Состоит из двух частей: а-фрагмент взаимодействует  с фактором элонгации белкового  синтеза(ef-2),в-фрагмент связывается с клет мембраной ,инактивирует протеин-ef-2.

  Токсин дифтерии ингибирует белковый синтез, в том числе и в миокарде, приводя к структурным и функциональным нарушениям, способным вызвать смерть больного. Результат действия токсина дифтерии на нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, часто приводящая к параличам и парезам.

10-механизм действия холерного токсина .состоит из двух частей  солитарной А(длокирует ГТФазную функцию протеина G5,наруш синтез Цамф,повреждает клетки складчатого и ворсинчатого эпителия,в ворсинчатом цАМФ блокирует поступление H2O,CL,NA; в ворсинчат-обеспечивает выведение воды,хлора ,натрия,бикарбонатов ) и пенталированной В (необратимо соед-ся с ганглиозным рецептором эпителия тонк кишки ,активирует его,наруш работу сигнальной системы).

Потеря воды и электролитов приводит к острой дегидратайии,наруш водн-электролит баланс. Гастроэнтериты,рвота,потеря жидкости,сухость слизистых обол,кожи,пониж ад ,учащение пульса,дефицит массы тела

11- Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС)Бактериальный эндотоксин является постоянным структурным компонентом наружной клеточной стенки грамотрицательных бактерий. По структуре это липополисахарид. Он состоит из длинной цепи жирной кислоты (липид А), соединённой с сахарной цепью, которые одинаковы у всех грамотрицательных бактерий. К сердцевине сахарной цепи прикреплена вариабельная углеводная цепочка (О-антиген). О-антиген уникален для каждой бактерии и определяет её серотип. Высвобождение эндотоксина происходит при разрушении стенок бактерий. Освобожденный эндотоксин проникает в различные жидкие среды организма (кровь, спинномозговая жидкость, бронхиальная слизь, моча). Но именно возникающая эндотоксемия приводит к различным патофизиологическим эффектам, ухудшающим состояние и, в значительной мере, определяющим тяжесть клинического состояния больного. Его биологическая активность обусловливает тяжёлые осложнения грамотрицательных инфекций.

12-инфекция экспериментальная

Инфекция, искусственно воспроизведенная у лабораторных животных путем дозированного  заражения их известными возбудителями.

СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ

В зависимости от цели исследования пользуются различными способами заражения: внутрикожным, подкожным, внутримышечным, внутрибрюшинным, внутривенным, пероральным или интраназальным. При перечисленных способах, за исключением перорального и интраназалыюго, заражение осуществляется с помощью шприца. Взвесь микробной культуры, эмульсию из зараженных органов или кровь больного осторожно набирают в шприц, после чего конец иглы закрывают кусочком ваты со спиртом.

Внутрикожный способ заражения. При этом способе применяют тонкие острые иглы с небольшим скосом. Кожу в месте введения материала растягивают I и II пальцами левой руки, правой рукой вводят иглу под очень острым углом, почти касаясь кожи. Конец иглы должен быть виден через эпидермис: при введении материала эпидермис приподнимается в виде четко ограниченного бугорка, кожа над ним становится прозрачной и пористой. в кожу спины или живота.

Подкожный способ заражения. Кожу в месте введения материала берут у ее основания, приподнимают I и II пальцами левой руки. Иглу шприца вкалывают снизу образовавшейся складки. Проколов кожу и пройдя вглубь на несколько миллиметров, иглу отклоняют вправо или влево и затем медленно вводят материал, содержащийся в шприце. Изменять направление иглы под кожей рекомендуется для того, чтобы введенное вещество не выступало через прокол кожи наружу. Затем складку кожи опускают, на место укола накладывают ватный тампон, смоченный спиртом или спиртовым раствором, а иглу быстро вынимают. Наиболее удобными местами для подкожного введения материала у кроликов и морских свинок являются область спииы и боковые поверхности несколько ниже подмышечных впадин.

Внутримышечный способ заражения. Выбирают участок тела с наиболее развитым мышечным слоем. У кроликов, морских свинок, крыс и мышей таким местом является наружная верхняя треть бедра задней лапы. Захватывают I и II пальцами левой руки толстую мышечную складку « вводят иглу почти под прямым углом в глубь мышц

 Внутрибрюшинный способ заражения. Помощник держит животное вниз головой. В этом положении кишечник смещается в сторону диафрагмы, что в значительной мере уменьшает возможность его повреждения в момент прокола,держа шприц перпендикулярно к брюшной стенке,буравящими движениями иглу продвитают вглубь. Чувство «провала», после этого иглу переводят в вертикальное положение и вводят содержащийся в шприце материал в полость боюшины.

 Заражение  через пищеварительный тракт. Заразить животное через рот можно двумя способами. Материал, предназначенный для заражения, примешивают к корму или питью животного.

Такой способ является наиболее простым и естественным, однако в  лабораторной практике применение его  ограничено, поскольку количество материала, попадающее в организм заражаемого  животного, не подлежит точному учету. чаще материал, предназначенный для  заражения, вводят животному шприцем,Крыс и мышей фиксируют перед заражением в вертикальном положении: одной рукой помощник держит животное за складку кожи на затылке, около ушей, другой — за корень хвоста. Животным открывают рот браншами пинцета, вставляя их между нижней и верхней челюстями. Иглу, введенную в рот, продвигают по задней стенке глотки на глубину На указанной глубине игле придают вертикальное положение. Процесс введения иглы, как правило, затруднений не представляет, конец ее проникает в желудок или нижний отдел пищевода.

При пероральном введении жидкостей мелким лабораторным животным предложила пользоваться вместо металлического зонда с трубкой, представляющей собой наружную оболочку одного провода многожильного телефонного кабеля, из которого удален проводник . Заразный материал вводят через эластический зондПеред введением зонда в рот животному вставляют роторасширитель или, как его называют, «зевпик», который представляет собой дощечку с круглым отверстием в середине. Через отверстие вставленного в рот «зевкика» осторожно вводят в пищевод зонд, смазанный вазелином или глицерином. Для того чтобы облегчить введение зонда, животному вливают пипеткой в рот несколько капель воды, вызывая глотательные движения, во время которых зонд легко, без внешнего воздействия продвигается в глубь пищевода.

Наружный конец введенного зонда присоединяют к шприцу, наполненному материалом, который вводят в желудок  медленно. Заражение через дыхательные  пути (интраназальное заражение). Животному, фиксированному на доске, прикладывают к носу кусочек ваты, смоченной эфиром или хлороформом. К заражению приступают после того, как у животного появится состояние легкого наркоза. Зараженный материал с помощью шприца вводят в нос небольшими каплями на глубину

13-Резисте́нтность ( сопротивление, противодействие) — сопротивляемость (устойчивость, невосприимчивость) организма к воздействию различных факторов — инфекций, ядов, загрязнений, паразитов. Термин чаще применяется в отношении микроорганизмов (возникновение механизмов невосприимчивости к антимикробным лекарственным средствам, к антибиотикам)