Посттравматическая амнезия

Контрольная работа

По дисциплине : «психология». 

На тему : «посттравматическая  амнезия» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                         Подготовила:

                                                                      Байрамова А.Р

                                                                                                         Проверила:                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                 

      Галина  Васильевна. 
 
 
 
 

                                            Ставрополь, 2011 

Содержание: 

1.посттравматическая  амнезия. 

2.структура  посттравматической  амнезии. 

3. характер  посттравматической  амнезии. 

4.повышенная  забывчивость. 

5.причины   амнезии. 

6.переходящая   глобальная амнезия. 

7.причины  амнезии 

8. Заболевания, сопровождающиеся амнезией 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Посттравматическая  амнезия – одно из наиболее характерных  осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Посттравматическая амнезия (ПТА) может развиваться как в результате тяжелой, так и легкой ЧМТ. При этом длительность амнезии является одним из наиболее характерных индикаторов тяжести перенесенной ЧМТ. 

 Обычно  в структуре ПТА выделяется короткая ретроградная амнезия и более длительная антероградная амнезия. 

Посттравматическая  ретроградная амнезия распространяется на несколько десятков минут или  несколько часов (реже – до нескольких суток) непосредственно предшествующих травме. Наиболее вероятно этот вид амнезии связан с нарушением процесса консолидации следа памяти, то есть с дефектом преобразования динамических биоэлектрических процессов передачи возбуждения в замкнутых нейрональных цепях в нейрохимические и структурные изменения. В основе процесса консолидации следа памяти лежат функциональные изменения на уровне генома нейрона, в том числе усиленный синтез некоторых специфических нейропептидов синаптических мембран, так называемых нейропептидов памяти. Этот процесс является протяженным во времени. Для надежно консолидации следа памяти требуется от одного часа до нескольких суток. Примерно такой и является продолжительность ретроградной амнезии после воздействия на головной мозг сильных внешних раздражителей, нарушающих нейродинамические биоэлектрические процессы, к которым и относится ЧМТ. Долговременное запоминание событий, непосредственно предшествующих ЧМТ, становится, таким образом, невозможным. Описан и более длительный период ретроградной амнезии – недели, месяцы, а иногда и годы. По мере регресса синдрома охваченный амнезией период сокращается. События оживляются в памяти в их естественной временной последовательности: от более дальних событий к более близким событиям, случившимся непосредственно перед ЧМТ. 

Посттравматическая антероградная амнезия клинически выражается в полной или частичной невозможности вспомнить события, которые произошли после возвращения к пациенту сознания, потерянного вследствие перенесенной ЧМТ. Этот вариант амнезии обычно более продолжителен по сравнению с ретроградной амнезией и распространяется на несколько часов или суток. Нарушения долговременного запоминания текущих событий после ЧМТ могут объясняться трудностями концентрации внимания и нарушением процессов обработки информации в кратковременной памяти. При этом ассоциативные связи, необходимые для последующего поиска следа памяти оказываются неустойчивыми или не образуются вообще. Определенную роль в генезе данных расстройств может играть снижение уровня бодрствования, которое наблюдается в первые часы или дни после ЧМТ. 

 Как  правило, ПТА носит кратковременный  характер. Однако в ряде случаев  ЧМТ может осложниться более  стойкими мнестическими нарушениями.  Это может быть связано с  очаговым поражением головного  мозга в результате тяжелой  ЧМТ. характеристики мнестических и других когнитивных расстройств в этом случае определяются локализацией очага поражения. Так у больных с преимущественным поражением левого полушария на первый план выступают нарушения вербальной памяти, речевые расстройства, симптомы лобной дисфункции и другие нейропсихологические нарушения, обусловленные локализацией патологического процесса. Для больных с преимущественным поражением правого полушария характерны более грубые эмоционально-личностные изменения. У больных, переживших длительную кому, когнитивные расстройства становятся очевидными по мере восстановления формальных признаков ясного сознания.  

В остром периоде ЧМТ нередко развивается  промежуточное состояние меду нарушенным и ясным сознанием. Оно сопровождается амнезией (фиксационной, ретроградной и антероградной), грубой дезориентировкой (в месте, времени, собственной личности), конфабуляциями (ложными воспоминаниями и прошлой жизни, которые больной переносит в настоящее), нарушениями восприятия пространства и времени, затруднениями в узнавании лиц, анозогнозией, эйфорией. При этом при очевидной для окружающих беспомощности больной может считать себя здоровым. При благоприятном течении заболевания постепенно восстанавливается запоминание текущих событий, суживаются границы ретроградной амнезии, восстанавливается сначала ориентировка в собственной личности, месте и лишь затем во времени, постепенно исчезают конфабуляции, ослабляется эйфория. 

 После  перенесенной ЧМТ различной степени  тяжести весьма характерны нарушения временных параметров когнитивной деятельности, снижение внимания, то есть нарушения нейродинамики когнитивных процессов в сочетании с нарушениями регуляции произвольной деятельности (управляющих функций) и нарушениями памяти. При этом при исследовании вербальной памяти, как правило, обнаруживаются затруднения при немедленном и отсроченном воспроизведении слов. Подсказки при отсроченном воспроизведении, как правило, эффективны, что указывает на дезрегуляторный характер мнестических расстройств. Как правило, в значительной степени нарушена кратковременная память, тогда как долговременная память остается в основном интактной. По выраженности данные нарушения могут варьировать от легких и умеренных когнитивных расстройств до деменции различной степени тяжести. Когнитивные расстройства могут сочетаться с очаговыми неврологическими симптомами. 

(!) Учтивая  высокую распространенность легкой  ЧМТ (около 80% числа госпитализированных  с ЧМТ) и связанных с ней  посттравматическими нарушений,  этот тип травмы является значимой медико-социальной проблемой.  

 Повышенная  забывчивость является одним  из самых распространенных отдаленных  осложнений легкой ЧМТ. имеющиеся  литературные данные о частоте  и выраженности посттравматических  когнитивных расстройств довольно  противоречивы, однако многие авторы считают, что нетяжелая ЧМТ может способствовать возникновению, стойкому сохранению, а иногда и прогрессированию когнитивных расстройств. По данным отечественных авторов, наличие когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, через год после перенесенной нетяжелой ЧМТ было выявлено у 12,4% пациентов (Н.М. Жулев, Н.А. Яковлев, 2004; М.М. Одинак, И.В. Литвиненко, А.Ю. Емелин, 2005). 

Амнезия - общая или частичная неспособность  вспомнить недавние или отдаленные события. 

Причины амнезии понятны только частично. Повреждение головного мозга может вызывать потерю памяти о событиях, которые произошли сразу перед травмой (ретроградная амнезия) или непосредственно после нее (посттравматическая, или антероградная, амнезия). Амнезии в большинстве случаев продолжаются несколько минут или часов в зависимости от тяжести травмы и исчезают без лечения, но при тяжелом повреждении мозга амнезия может быть необратимой. 

Обучение  требует нормальной памяти. Воспоминания, полученные в детстве, более сильны, чем те, что приобретены во взрослой жизни. Возможно, это объясняется тем, что мозг молодого человека имеет большие способности к обуче­нию. Зоны, позволяющие головному мозгу получать информацию и извлекать ее из памяти, расположены в основном в затылочной, теменной и височных долях. Эмоции, возникающие благодаря деятельности особой системы головного мозга - лимбической, могут влиять и на запоминание, и на извлечение этой информации. Лимбическая система тесно связана с областями, ответственными за уровень сознания. Поскольку память требует участия многих взаимосвязанных мозговых функций, то фактически любой вид повреждения мозга может приводить к потере памяти. 

Преходящая  глобальная амнезия представляет собой  внезапный, тяжелый, не остающийся в памяти приступ cпутанности сознания с потерей ориентации во времени и пространстве, а также способности узнавать окружающих. У многих людей в течение жизни никогда не происходит повторения приступов преходящей глобальной амнезии, но у некоторых оно возможно. Приступы могут длиться от 30 минут до 12 часов. Причиной, возможно, служит периодическая закупорка мелких артерий головного мозга в результате атеросклероза. У молодых людей преходящую глобальную амнезию способны вызывать приступы мигрени, при которых временно уменьшается кровоток в головном мозге. Злоупотребление алкоголем или прием чрезмерного количества транквилизаторов, например барбитуратов и бензодиазепинов, может также вызывать краткие приступы. Амнезия нередко приводит к полной дезориентации и потере памяти о событиях, которые случились в последние несколько лет. После приступа cпутанность сознания обычно быстро проходит и наступает полное выздоровление. 

У алкоголиков  и других людей с несбалансированным питанием встречается необычная  форма амнезии, называемая синдромом Вернике - Корсакова. Этот синдром заключается в сочетании двух нарушений: острой спутанности сознания (острая энцефалопатия Вернике) и длительной амнезии. Оба состояния являются следствием нарушения мозговой функции, вызванной дефицитом тиамина (витамина В1). Чрезмерное употребление алкоголя при недостатке в пище тиамина уменьшает содержание этого витамина в головном мозге. Употребление большого количества других жидкостей или введение большого объема жидкости внутривенно после операции может вызывать энцефалопатию Вернике у человека с недостаточным весом. 

При острой энцефалопатии Вернике отмечается неустойчивость походки, нарушения  зрения (например, паралич глазных  мышц, двоение в глазах или нистагм - дрожание глазного яблока), спутанность сознания и сонливость. Поте­ря памяти тяжелая. Введение тиамина внутривенно обычно приводит к восстановлению нарушенных функций мозга. Без лечения острая энцефалопатия Вернике может привести к смерти. Поэтому если у больного алкоголизмом отмечаются необычные неврологические симптомы или спутанность сознания, лечение тиамином начинают немедленно. 

Амнезия Корсакова (корсаковский амнестический  психоз) сопровождает острую энцефалопатию Вернике и может стать необратимой, если возникает после тяжелых или повторных эпизодов энцефалопатии или абстинентного синдрома. Тяжелая потеря памяти часто сопровождается возбуждением и бредом. При хронической амнезии Корсакова кратковременная память сохраняется, но память о недавних и относительно отдаленных событиях теряется, хотя память об очень давних событиях сохранена. При хронической амнезии Корсакова люди могут общаться и поддерживать последовательный разговор, однако они не способны вспомнить события, случившиеся в предшествующие несколько дней, месяцев, лет или даже в предшествующие минуты. Осознавая имеющееся нарушение памяти, они склонны маскировать его. 

Несмотря  на то, что в большинстве случаев  амнезия Корсакова связана с дефицитом тиамина, она возникает также после тяжелой травмы головы, остановки сердца или острого энцефалита. У людей, страдающих алкоголизмом, прием тиамина излечивает энцефалопатию Вернике, но не всегда приводит к устранению амнезии Корсакова. Иногда эти состояния постепенно исчезают без специальных мер, если человек лечится от болезней, которые их провоцируют, и не употребляет алкоголь. 

Типы  амнезии

Ретроградная  амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии. 

Антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа. 

Фиксационная  амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько  минут) события. Составной элемент  синдрома Корсакова.

Травматическая  амнезия — амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная. 

Синдром Корсакова — тяжёлая антероградная  и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании  с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому. 

Диссоциированная  амнезия — амнезия, при которой  забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные  знания.  

Диссоциативная  амнезия обычно является результатом психической травмы.

Локализованная  амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени. 

Избирательная амнезия — больной забывает некоторые  из событий, которые произошли в  течение какого-то ограниченного периода времени. 

Генерализованная  амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того. 

Непрерывная амнезия — больной перестаёт  запоминать новые события, а также  забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко. 

Диссоциативная  фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные  диссоциативной фугой внезапно уезжают  в другое место и там полностью  забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги. 

Детская амнезия — неспособность всех людей вспомнить, что происходило  с ними в младенчестве и раннем детстве. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного  мозга. 

Постгипнотическая амнезия — неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза. 
 

Посттравматическая  амнезия  не имеет органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов. 

Истерическая  амнезия — разработка понятия  истерической амнезии связана с  именами Жана-Мартена Шарко, Пьера Жане, Йозефа Брейера и Зигмунда Фрейда. Следует различать истерию травматического генеза (вызванную психической травмой или переживаниями экстремального стресса) и истерию как невроз переноса, связанный, согласно ранним психоаналитичсеким концепциям, с внутренним структурным конфликтом и регрессией либидо к объектам эдипальной фазы развития. Истерическая амнезия травматической природы вызвана действием защитного механизма диссоциации. Амнезия при истерическом неврозе переноса обусловлена действием вытеснения, направленного на репрезентаты и дериваты конфликтного влечения. 

Согласно  концепции Шарко и Брейера, при  переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает  так называемое гипноидное состояние  — состояние самогипноза. В этом измененном состоянии сознания происходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях впоследствии эти воспоминания, образуюшие самостоятельную структуру, у которой отсутствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в измененном состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник. 

Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе. 

Фуговая амнезия — амнезия, имеющая диссоциативную природу. Этот вид психогенной амнезии возникает при диссоциативной фуге — реакции бегства в ситуации психической травмы или экстремального стресса. Основной чертой диссоциативной фуги является внезапный незапланированный отъезд. Динамика диссоциативной фуги характеризуется прохождением через двойной барьер амнезии. Первый амнестический барьер возникает сразу после начала фуги, при этом за барьером остается важная личная информация и воспоминания, относящиеся к прошлой жизни индивида. Первому амнестическому барьеру соответствует изменение личностной идентичности индивида. Второй амнестический барьер возникает после прекращения состояния фуги, когда возвращаются воспоминания, оставшиеся за первым амнестическим барьером и оказываются диссоциированными воспоминания о событиях, происходящих во время состояния фуги. При прохождении второго амнестического барьера утрачивается «фуговая» личностная идентичность и возвращается прежняя идентичность индивида. 
 

Диссоциированная  амнезия – это потеря недавних важных событий, фактов личной жизни, при сохранении всех остальных событий и умений. Чаще возникает при психической травме, трагических случаях, потере близких. При этом отсутствуют органические поражения мозга, интоксикации, переутомление. Память теряется только в состоянии бодрствования, под гипнозом больной может восстановить события. 

Постгипнотическая амнезия – невозможность вспомнить, что происходило в гипнотическом  состоянии. 

Диссоциативная  фуга – психогенная амнезия, бегство  в состоянии психической травмы, в экстремальных ситуациях - тяжелое состояние, когда больной уезжает и полностью забывает всю свою биографию на часы и месяцы, реже дольше. Потом внезапно может все вспомнить и забыть события, происходившие во время фуги. 

Амнезия может быть единственным проявлением заболевания, а может сочетаться с агнозией, апраксией, афазией. Потерянные воспоминания больной может заменять ложными – конфабуляциями, может искажать происходившие события – парамнезии. 

К амнезии  может привести инсульт, черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, интоксикации, метаболические энцефалопатии, дегенеративные заболевания головного мозга, опухоли, психические заболевания, эпилепсия, эмоциональный шок. 

Анатомические структуры, обеспечивающие функционирование памяти – гипоталямус, сосцевидные тела, медиодорсальное ядро таламуса, височные доли, лобные доли. Медиобазальная система обеспечивает быстродействие запоминания, обучения, восприятия, узнавания, фиксирования новой информации. Кора больших полушарий – это гигантское хранилище долговременной памяти. Миндалевидное тело, мозжечок и кора обеспечивают процедурную память. Память модулируется холинэргическими, норадренэргическими, серотонинэргическими, дофаминэргическими системами мозга. Приобретение и хранение новых данных обеспечивается и посттетаническими потенциалами, особенно в нейронах гипокампа, глутаматных NMDA – рецепторах. Любое повреждение этих структур может вызвать амнезию. 
 

Для сотрясения головного мозга характерна ретроградная амнезия. Для более тяжелых травм  характерно антеретроградная амнезия. Пострадавший не помнит события, предшествующие травме, саму травму и события, следовавшие после травмы. Что случилось? Кто избил? Как попал в больницу? Кто привел? Ответы на эти вопросы больной потерял. При поздних посттравматических психозах может развиваться ретардированная амнезия. 

Для синдрома Корсакова характерна ретроградная и фиксационная амнезия - полная амнезия  на текущие события. Больной не может  запомнить, с кем общался, где  его палата, обедал или нет, не ориентируется в месте и времени, но хорошо помнит отдаленные события. Возможны конфабуляции. Характерен для алкоголизма, авитаминоза В1, злокачественных образований, СПИДа, герпетического энцефалита, дегенеративных деменций. 

При эпилепсии  развивается амнезия на период эпилептического приступа. 

К амнезии  может привести длительная гипоксия мозга, например при остановке кровообращения, удушении, отравлении окисью углерода, мозговом инсульте. 

При интоксикационной амнезии навсегда теряются события, которые происходили во время отравления алкоголем, угарным газом, пестицидами, наркотиками, барбитуратами, бензодиазепинами. 

Истерическая  амнезия - выборочная потеря неприятных, «не выгодных» событий, обстоятельств  – наблюдается при психических  заболеваниях. 

Опухоли мозга вызывают нарушения памяти, поведения, личности. 

Амнезия является симптомом деменций, болезни  Альцгеймера, Пика, нейродегенеративных  заболеваний, нейросифилиса. 

Все перечисленные  заболевания кроме амнезии имеют  свою клиническую картину, свои симптомы и особенности. Дифференциальной диагностикой занимается врач. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  литературы: 

Амнезия // Энциклопедический словарь Брокгауза  и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.) — СПб., 2005. 

Психология  взрослых. ,Мухина, Москва 2006 г.