Роль медицинской микробиологии в прогрессе медицины

Содержание 

1 Введение

2 Внутриутробные инфекции

2.2 Эпидемиология

2.3 Этиология 

3 Источник и пути проникновения инфекции

4 Симптомы

5 Факторы риска развития ВУИ

6 Диагностика и клиническая картина

7 Boзрастные особенности инфекционного    процесса

7.1 Инфекционный процесс

7.2 Особенности возрастной и индивидуальной реактивности

8 Патогенетические особенности инфекции у детей разного возраста

9 Заключение

10 Литература

11 Дополнительная литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Введение

Внутриутробная инфекция - болезнь плода или новорождённого, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.

 Ранее был широко  распространён термин TORCH-синдром.  В настоящее время его применяют  редко, так как он включает  только пять заболеваний: токсоплазмоз, сифилис, краснуху, цитомегаловирусную  инфекцию и герпес.

В настоящее время адекватные статистические данные по внутриутробным инфекциям отсутствуют. Однако существуют отдельные исследования, косвенно свидетельствующие  о значительной распространённости внутриутробных инфекций. Так, в среднем  у 33% женщин детородного возраста и  у 60-80% пациенток, относимых к группе высокого риска, в слизи из цервикального  канала обнаруживают цитомегаловирус  и вирус простого герпеса. Нормальную влагалищную микрофлору выявляют менее  чем у 50% беременных. В последнее  десятилетие прослеживается отчётливая тенденция к увеличению доли внутриутробных инфекций в структуре перинатальной  смертности (главным образом за счёт улучшения диагностики). Частота  инфицирования в определённой степени  зависит от эпидемиологической ситуации и особенно высока среди групп  населения с низким социальным статусом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Внутриутробные  инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.

2.2Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии  в человеческой популяции может  достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям  присущи те же закономерности, что  и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в  структуре младенческой смертности.

Доля ВУИ в структуре  перинатальной смертности в нашей  стране составляет почти 25 %, вместе с  тем трансплацентарное инфицирование  плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков  развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года.

В 1971 году ВОЗ выделил  понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций ( Т — Токсоплазмоз, О  — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида  и прочие вирусные и бактериальные  инфекции, , R-краснуха, C — цитомегаловирус, H — герпес) — и если нет четкого  этиологического диагноза, то говорят  о TORCH синдроме.

 

2.3 Этиология

Инфекционный процесс  у плода могут вызывать самые  разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько  групп.

Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.

Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулёз,ЗППП

Паразитарные инфекции: токсоплазмоз

Грибковые инфекции, в том  числе ятрогенного генеза

Микст-инфекции (сочетанные).

 

Примечательно, что инфицирование  этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве  случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители  инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время  беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

 

3.Источник инфекции и пути проникновения инфекции

Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.

Пути проникновения инфекции

Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через  плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает  через гемато-плацентарный барьер (как  и токсоплазма).

Восходящий — когда  инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем  может инфицировать плод. Чаще это  бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.

Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки

Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения  через родовые пути.

Исход инфицирования плода

 

1) Инфекционное заболевание, 2) Санация возбудителя с приобретением  иммунитета, 3) Носительство инфекционного  агента с возможностью развития  заболевания в будущем. Таким  образом, наличие инфекции у  матери, инфекционного поражения  последа и инфицирование не  означают 100% развитие ВУИ у плода  и новорождённого 

4. Симптомы

Для всех ВУИ есть ряд  общих симптомов. Схожесть симптомов  связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать  инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых  возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное  течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий  таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение  процесса плацентации и нарушения обменных процессов.

1. Проявления инфекции  определяется сроком инфицирования  плода 

в первые 2 недели после зачатия  — бластопатия, чаще заканчивается  спонтанным абортом на очень раннем сроке

со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение  инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я  фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные  пороки развития, например фиброэластоз.

с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже  может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается  несколько органов

инфицирование во время родов  — воспаление чаще одного органа —  пневмония, гепатит.

2. Тератогенный эффект

3. Генерализация процесса

4. Персистентное, длительное  течение

5. Высокая частота смешанной,  сочетанной патологии

6. Малая специфичность  клиники

 

Общие признаки:

задержка внутриутробного  развития

гепатоспленомегалия

малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха

сыпи различного характера

синдром дыхательных расстройств

сердечно-сосудистая недостаточноть

тяжелые неврологические  нарушения

лихорадочные состояния  в первые сутки жизни

 

5. Факторы риска развития ВУИ

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез

Патологическое течение  беременности

Заболевания мочеполовой  системы у матери

Инфекционные заболевания  любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности

Иммунодефициты, в том  числе СПИД

Повторные гемотрансфузии

Состояние после трансплантации

 

6. Диагностика и клиническая картина

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение  характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения  беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного  инфицирования. Точная диагностика  предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов  оболочек (скрученных от места разрыва  до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в  практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так  можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, "дээнковой" и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при  исследовании последа даёт большое  количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые.

 К прямым  относится:

микроскопия

культуральный метод, репликация вируса на тканях

Выявление антигенов РИФ, ИФА и ИГЦХ.

ПЦР

Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию.

Клинические формы

Неонатальный герпесВУИ: неонатальный герпес

Неонатальный герпес

МКБ-10 P35.2

МКБ-9 771.2, 054.xx

 

А) Герпес

Из вирусов семейства  герпеса все основные типы могут  вызывать герпетическую инфекцию у  новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия  языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й  тип — синдром хронической  усталости, 8-й тип — саркома  Капоши. Однако термин «неонатальный  герпес» употребляется только применительно  к заболеваниям, вызванным вирусом  простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным  для ребёнка является ВПГ-2.

Вероятность инфицирования  ребёнка зависит от того, насколько  давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов  у матери есть высыпания — это  показание для кесаревого сечения.[12]

Клинические проявления

1. Локальная форма (кожно-слизистая)  — поражение кожи, слизистых,  реже энцефалит.

2. Церебральная форма  — клиническая картина соответствует  общим признакам ВУИ, но есть  и специфические признаки: поражение  глаз и слизистых; герпетический  энцефалит, который носит некротический  характер, в результате чего разрушение  мозга может быть вплоть до  полушарий; выраженная тромбоцитопения  с геморраческим синдромом.

3. Диссеминированный неонатальный  герпес

 

Диагностика

В диагностике неонатального  герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом  осмотре детей, родившихся от матерей  с острым или рецидивирующим генитальным  герпесом, осмотр кожи и слизистых  необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении  у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.

 

Лечение

При всех формах неонатального  герпеса показана системная противовирусная  терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных  препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция

 

Б) Цитомегаловирус

Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические  проявления при первичном инфицировании  у беременных неспецифичны, могут  напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд  факторов, способствующих высокой частоте  внутриутробного инфицирования  вирусом цитомегалии. К ним относятся  эпидемиологические особенности, такие  как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение  ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве —  в виде латентно-персистирующего  течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и  при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины  во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация  латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение  происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

 

Клинические проявления

Врождённый гепатит с  выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения  с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга  и хориоретинит. Отдаленный прогноз  определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается  цирроз, если кардит — хроническая  сердечная недостаточность.

 

Диагностика

Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без  клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей  в раннем неонатальном периоде при  подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым  доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов  вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может  служить любая биологическая  жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят  только при обнаружении методом  ПЦР генома ЦМВ в крови и  ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы —  определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно  исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител  через 3-4 недели. Выявление антител  класса IgM в пуповинной крови и  в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим  признаком. А выявление IgG в крови  ребёнка без сопоставления с  материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма  матери.

 

Лечение

Терапия врождённой ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной  терапии. Показанием к проведению этиотропной  терапии является активный период врождённой ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в  течение 3-х недель..

 

Если есть опасность для  жизни — то добавляют ганцикловир  в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные  препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.

 

В) Врождённый токсоплазмоз

 

Частота 1:1000 новорождённых  Ооцисты токсоплазм обычно находятся  в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает  по типу мононуклеоза или гриппа, с  высокой температурой или очень  длительным субфебрилитетом, увеличены  лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия  или артрит.

 

Вероятность инфицирования  плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в  третий — 60 %.

 

Клинические проявления

У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга  или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного  токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия  зрительного нерва).

 

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии  клинических признаков токсоплазмоза  исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют  через 2 недели, если при повторном  исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении  показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют  через 4 недели. Терапия показана при  нарастании титра антител. При падении  титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

 

Лечение

Лечение токсоплазмоза может  проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование  в 1-й половине беременности — применяют  спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение  детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет  необходимости, так как цистные  формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные  препараты: фансидар, метакельфин. Также  применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке.[14] Лечение новорождённых  предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев

 

Г) Хламидиоз

Данные ВОЗ свидетельствуют  о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается  хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония.[17] Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

 

Клинические проявления

 

Существуют три формы  инфекции у новорождённых:

персистирующая

латентная

острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит).[17][18]

 

Основными проявлениями заболевания  у новорождённого являются:

назофарингит 25 %

конъюнктивит устойчивый к применению обычных средств, отвечает только на терпию тетрациклиновой мазью,

пневмонии 10-15 %- нерезковыраженный  токсикоз, но резко выраженный обструктивный  синдром, приступообразный мучительный  кашель.

высокая эозинофилия

проктиты, гастроэнтериты — 5 %

вульвиты, уретриты 15 %

 

Лечение

 

Необходимо кроме ребёнка  лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин  в свечах на 24 дня или эригран  внутрь. Также можно использовать сумамед.

 

Д) Микоплазмоз

 

Инфицирование микоплазмой  как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя  у беременных — 20-50 %, риск инфицирования  плода не известен. Проводят терапию  беременных с серопозитивным микоплазмозом  после 16-й недели беременности, что  снижает частоту заболеваемости новорождённых.

 

Клинические проявления

У новорождённых проявляется  в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком  являетс «симптом снежной бури»  — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность  составляет 15 %.

 

Лечение

Новорождённым назначают  эритромицин или азитромицин, а  при тяжелых формах левомицетин.

Е) Краснуха

Если мать инфицируется в  первые 12 недель то беременность лучше  прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

 

Клинические проявления

Характерным клиническим  проявлением является триада Грега:

врождённый порок сердца по типу открытого артериального  протока, дефекта межжелудочковой  перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, стеноза легочной артерии, некроза миокарда

пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома)

глухота.

 

У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

 

Ж) Кандидоз

Частота кандидоза в структуре  инфекционно-воспалительных болезней новорождённых около 15—30 % случаев, причем в половине из них он остаётся нераспознанным или поздно диагностируемым[20]. Кандидоз может быть вызван любым  из видов, но чаще всего Candida albicans. К  факторам риска развития кандидоза  у новорождённых относятся: недоношенность, сахарный диабет у матери во время  беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные  курсы антибиотиков, особенно в сочетании  с иммуносупрессивной терапией, нарушения  иммунитета, особенно нейтропения, наличие  в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных  операций.

 

Клинические проявления

 

По времени инфицирования  выделяют врождённый кандидоз, который  развился при антенатальном или  интранатальном инфицировании и  постнатальный кандидоз. В зависимости  от локализации процесса кандидоз делят  на:

кандидоз кожи — поражение  кожи и её придатков. Может быть локализованное или распространенное поражение.

кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов

генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.

висцеральный кандидоз —  поражение внутренних органов и  других систем, не сообщающихся с внешней  средой, например кардит, гепатит, нефрит.

системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.

кандидозоносительство —  присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено  концентрации.

 

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую и  тяжёлую формы в зависимости  от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

 

Диагностика

Диагностика неонатального  кандидоза базируется на клинической  картине. При кожной и кожно-слизистой  форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика  приобретает решающее значение при  генерализованном, висцеральном и системном  кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии  субстрата, выделение антигенов  и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

 

Лечение

При локализованном кандидозе  кожи применяется местная терапия  противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол, натамицин). При  затяжном течении назначают системные  антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мг\кг один раз в  сутки. При кандидозе слизистых  пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором  гексорала. При рецидивировании  применяют флуконазол. При системных  кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также  при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с  назначения флуконазола, а при неэффективности  в течение 5—7 дней назначают амфотерицин В или амбизом в/в капельно

 

З) Сифилис

На фоне эпидемического роста  заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая  заболеваемость сифилисом превысила  уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом  — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди  больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %.

Врождённый сифилис можно  предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.

 

Клинические проявления

У новорождённых детей  с ранним врождённым сифилисом наблюдаются  следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.

Диагностика

У новорождённых от матерей  больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь  для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание  и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена  по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный  цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок  выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка  повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию  иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.

 

Лечение

Лечение проводится одним  из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит  от анализа ликвора. После окончания  лечения ребёнка выписывают под  наблюдение дерматовенеролога, а в  районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль.[23]

 

7. Возрастные особенности   

В. И. Покровский и И. В. Рубцов дают следующие определения инфекционного  процесса и инфекции: «Инфекционный  процесс - это комплекс взаимных приспособительных  реакций в ответ на внедрение  и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

 

7.1 Инфекция (от лат. infectio - вносить нечто вредное, заражать) представляет в природе биологическое явление и характеризует случаи взаимодействия по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с более высоко организованным макроорганизмом. Инфекция по своей сути имеет антагонистический характер, выработанный обеими сторонами в результате длительной эволюции, т.е. является одной из форм борьбы за существование».

7.2 Особенности возрастной и индивидуальной реактивности.

 Возрастные особенности  оказывают весьма существенное  влияние на восприимчивость организма  к инфекционному агенту. Помимо  врожденного (трансплацентарного) иммунитета, обусловленного наличием в организме  матери антител к перенесенным  ранее инфекциям и передачей их плоду через плаценту, имеются и другие факторы, связанные с возрастом, и оказывающие влияние на устойчивость организма к инфекциям. Так, например, хотя ревматизм не относят к инфекционным (заразным) заболеваниям, тем не менее фактором его вызывающим является один из видов гемолитического стрептококка. Известно также, что первая ревматическая «атака» всегда приходится на возраст до 25 лет. Если такой «атаки» не было, после 25 лет заболеть «в первый раз» ревматизмом, как правило, невозможно.

Тяжесть течения заболеваний, к возбудителям которых человек  чувствителен всегда, также зависит  от возраста больного. Известно, что  так называемые «детские инфекции» (корь, дифтерия, ветряная оспа и др.) гораздо тяжелее протекают у  больных, находящихся в зрелом возрасте.

Что касается особенностей индивидуальной реактивности в устойчивости организма к инфекциям, то они  также могут играть весьма важную роль. Речь не идет, конечно, о перенесении  человеком тех или иных заболеваний  в легкой или даже скрытой форме  с последующим развитием к  ним иммунитета. Описаны случаи, когда люди были абсолютно нечувствительны  к возбудителям самых контагиозных болезней, хотя совершенно точно можно  было утверждать, что ранее с возбудителями  данного заболевания эти особи  не контактировали. Средневековые хроники  разных стран свидетельствуют о  наличии достаточно большого количества людей, невосприимчивых к чуме, которая  по крайней мере дважды ставила под  вопрос само существование населения  Европы. Именно из таких людей формировались  команды по уходу за заболевшими  чумой или для захоронения  трупов во время эпидемий. Наследственной передачи таких свойств не зафиксировано.

8.  Патогенетические особенности инфекции у детей разного возраста

• Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов: инкубационного, продромального (начального), разгара (развития) и реконвалесцен-ции (выздоровления).
• Инкубационный период - от внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма.
• Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, пищевые токсикоинфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз) и даже лет (проказа, лейшманиоз).
• Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения в месте входных ворот, т. е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителей в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях наблюдаются патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, симптомы (при кори - симптом Вельского-Филатова-Коплика). Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней; иногда он отсутствует.
• Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями, появляются симптомы и синдромы, свойственные данной болезни
• Выражены изменения в месте первичного очага; при ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха); при коклюше - приступообразный судорожный кашель; типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения.
• Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняется специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирования