Роль печени в пищеварении и обмене веществ

                  ФГБОУ ВПО  Костромская сельскохозяйственная академия

                              Кафедра  Анатомии и физиологии животных

                                   Реферат

      на тему: «Роль печени в пищеварении и обмене веществ»

                                                                                                                                                         Выполнила:

                                                                                                                                              Студентка 524 группы

                                                                                                                                             Мешко Анна Сергеевна

                                                                       Кострома

                                                                            2013

    Печень является железой, в которой происходят многочисленные и сложнейшие биохимические процессы, обеспечивающие гомеостазис жизненно важных и тесно связанных с обменом веществ систем в организме.                                                                                                                                                                 Она оказывает влияние на обмен белков, пептидов, углеводов, пигментный обмен, выполняет дезинтоксикационную (обезвреживающую) и желчеобразовательную функции.

Печень играет огромную роль в пищеварении  и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся  в кровь, обязательно поступают  в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется  различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют  ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из

 аминокислот, поступающих с  кровью, в печени образуется белок.  В ней

 формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции

 в свертывании крови. Здесь  же происходят процессы перестройки

 аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место  обезвреживания ядовитых продуктов  азотистого обмена, в первую очереди  аммиака, который превращается в  мочевину или идет на образование  амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление  пуриновых оснований и образование  конечного продукта их обмена —  мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена.

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника  по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким  запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение  жирных кислот, из которых синтезируются  жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в  обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в  себе излишнюю воду и тем самым  не допускать разжижения крови: она  содержит запас минеральных солей  и витаминов, участвует в пигментном обмене.

Печень выполняет барьерную  функцию. Если в нее с кровью заносятся  какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию  ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках  кровеносных капилляров, принизывающих  печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе  с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют  свою функцию.

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества —  в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство  глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и  витаминов. Является депо крови, в ней  образуется желчь, необходимая для  пищеварения.

Желчь. Состав и свойства желчи

Желчь является секретом и, одновременно, экскретом, постоянно вырабатываемым печеночными клетками-гепатоцитами. Образование желчи происходит в печени посредством активного и пассивного транспорта воды, глюкозы, креатинина, электролитов, витаминов и гормонов через клетки и межклеточные пространства, а также активного транспорта желчных кислот клет­ками и реабсорбции воды, минеральных и органических веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря, в которых она наполняется продуктом муцинсекретирующих  клеток.

Поступив в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь включается в процесс  пищеварения и участвует в  смене желудочного пищеварения  на кишечное, инактивируя пепсин и нейтрализуя кислоту содержимого желудка, создавая благоприятные условия для активности ферментов поджелудочной железы, особенно липаз. Желчные кислоты желчи эмульгируют жиры, снижая поверхностное натяжение капель жира, что создает условия для образования тонкодисперсных частиц, способных всасываться без предварительного гидролиза, способствуют увеличению его контакта с липолитическими ферментами. Желчь обеспечивает всасывание в тонкой кишке нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов (Д, Е, К) и солей кальция, усиливает гидролиз белков и углеводов, а также всасывание продуктов их гидролиза, способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах. Благодаря щелочной реак­ции желчь участвует в регуляции работы пилорического сфинктера. Она   оказывает стимулирующее влияние на   моторную  деятельность тонкой кишки, в том числе и на деятельность кишечных ворсинок, в результате чего повышается скорость абсорбции веществ в кишке; участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на кишечной поверхности. Желчь является одним из стимуляторов секреции поджелудочной железы, желудочной слизи, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки, пролиферации и слущивания эпителиоцитов, а главное —желчеобразовательной функции печени. Наличие пищеварительных ферментов позволяет желчи участвовать в процессах кишечного пищеварения, она также предупреждает развитие гнилостных процессов, оказывая бактериостатическое действие на кишечную флору.

Секрет гепатоцитов представляет собой золотистую жидкость, почти изотоничную плазме крови, ее рН равен 7,8-8,6. Суточная секреция желчи у человека составляет 0,5-1,0 л. Желчь содержит 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. Составными ее частями являются желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, неорганические соли (натрия, калия, кальция, магния, фосфаты, железо и следы меди). В желчи содержатся жирные кислоты и нейтральные жиры, лецитин, мыла, мочевина, мочевая кислота, витамины А,В,С, некоторые ферменты (амилаза, фосфатаза, протеаза, каталаза, оксидаза), аминокислоты, гликопротеиды. Качественное своеобразие желчи определяют ее основные компоненты: желчные кислоты, желчные пигменты и холестерин. Желчные кислоты — специфические продукты обмена веществ в печени, билирубин и холестерин имеют внепеченочное происхождение.

В гепатоцитах из холестерина образуются холевая и хенодезоксихолевая кислоты (первичные желчные кислоты). Соединяясь в печени с аминокислотами глицином или таурином, обе эти кислоты выделяются в виде натриевой соли таурохолевой кислоты. В дисталъном отделе тонкой кишки около 20% первичных желчных кислот превращаются под действием бактериальной флоры во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. Здесь же примерно 90-85% желчных кислот активно реабсорбируются, возвращаются по портальным сосудам к печени и включаются в состав желчи. Остальные 10- 15% желчных кислот, связанных, в основном, с непереваренной пищей, выводятся из организма, а их убыль восполняется  гепатоцитами.

Желчные пигменты — билирубин и  биливердин — являются экскретируемыми продуктами метаболизма гемоглобина и придают желчи ее характерную окраску. В желчи человека и плотоядных животных преобладает билирубин, который обусловливает ее золотисто-желтый цвет, а в желчи травоядных содержится биливердин, окрашивающий желчь в зеленый цвет. В гепатоцитах билирубин образует водорастворимые коньюгаты с глюкуроновой кислотой и, в незначительном количестве, с сульфатами. Из пигментов желчи образуются пигменты мочи и калауробилин,  урохром и стеркобилин.

Секрет выделяется гепатоцитами в просвет желчных капилляров, из которых через внутридольковые или междольковые желчные ходы желчь поступает в более крупные желчные   протоки,   сопровождающие разветвления портальной вены. Желчные протоки постепенно сливаются и в области ворот печени образуют печеночный проток, из которого желчь может поступить либо через пузырный проток в желчный пузырь,  либо  в общий желчный проток.

Жидкая и прозрачная, золотисто-желтого  цвета печеночная желчь при движении по протокам начинает претерпевать некоторые  изменения в связи с всасыванием  воды и добавлением муцина желчных  путей, однако это существенно не изменяет ее физико-химических свойств. Наиболее значительные изменения в  желчи происходят во вне пищеварительный период, когда она направляется через пузырный проток в желчный пузырь. Здесь желчь концентрируется, становится темной, пузырный муцин способствует увеличению ее вязкости, нарастает удельный вес, всасывание бикарбонатов и образование солей желчных кислот приводит к снижению активной реакции (рН 6,0-7,0). В желчном пузыре за 24 часа желчь концентрируется в 7-10 раз.

Во время периодической и  пищеварительной деятельности желудочно-кишечного  тракта желчь изливается через общий  желчный проток в двенадцатиперстную кишку, где принимает участие  в пищеварении.

Регуляция секреции и выделение  желчи

Секреция желчи происходит непрерывно, независимо от того, находится ли пища в пищеварительном тракте или  нет. Акт еды рефлекторно усиливает  отделение желчи через 3-12 мин. Мощными  пищевыми возбудителями секреции желчи  являются желтки, молоко, мясо, хлеб. Наибольшее количество желчи образуется при  потреблении смешанной пищи.

Желчеобразование изменяется при  раздражении интероцепторов желудочно-кишечного  тракта.  К числу его гуморальных  стимуляторов относится сама желчь (механизм саморегуляции), а также секретин, повышающий отделение воды и электролитов (бикарбонатов), желчных солей и желчных пигментов. Желчеобразование стимулируют также глюкагон,  гастрин,  холецистокинин.

Нервные пути, по которым к печени поступают стимулирующие или  тормозящие импульсы, представлены холинергическими волокнами блуждающих и диафрагмальных нервов и адренергическими волокнами  симпатических нервов и сплетений. Блуждающий нерв усиливает выработку  желчи, симпатический  —  тормозит.

Выделение желчи в двенадцатиперстную кишку зависит от тонуса гладких  мышц внепеченочных желчных путей, деятельности мышц сфинктера и стенки желчного пузыря, а также сфинктера, находящегося в месте слияния  пузырного и общего желчного протока  и сфинктера, расположенного в месте  впадения общего желчного протока в  двенадцатиперстную кишку (сфинктера  Одди).

Направленное движение  желчи  из печени в двенадцатиперстную кишку  возникает вследствие разности давлений в начальном отделе системы желчевыделения, в желчных ходах, протоках и двенадцатиперстной кишке. Давление в желчных капиллярах является результатом секреторной  активности гепатоцитов,  а в ходах и протоках оно создается сокращениями гладкомышечной  стенки,   согласованными   с   моторной   активностью   сфинктеров   протоков   и   желчного пузыря  и с   перистальтической деятельностью двенадцатиперстнсй кишки.

Вне процесса пищеварения сфинктер общего желчного протока закрыт и желчь поступает в желчный пузырь. Во время пищеварения желчный пузырь сокращается, сфинктер общего желчного протока расслабляется и желчь поступает в двенадцатиперстную юшку. Такая согласованная деятельность обеспечивается рефлекторными и гуморальными механизмами. При поступлении пищи в пищевари­тельный тракт возбуждается рецепторный аппарат ротовой полости, желудка, двенадцатиперстной кишки. Сигналы по афферентным нервным волокнам поступают в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему нерву к мышцам желчного пузыря и сфинктера Одди, вызывая сокращение мышц пузыря и расслабление сфинктера, что обеспечивает выделение желчи в двенадцатиперстную кишку.

Основным гуморальным стимулятором сократительной активности желчного пузыря является холецистокинин. Он вызывагт одновременное сокращение пузыря и расслабление сфинктера Одди, в результате  чего желчь поступает в двенадцатиперстную кишку.

В клинической практике при исследовании сократительной функции желчного пузыря используются в качестве стимуляторов желчевыделения жидкое масло, яичный желток, пилокарпин, питуитрин, ацетилхолин,  гистамин,  сульфат магния.

Метаболические функции  печени

Выполняя в организме роль биохимической  лаборатории, печень оказывает выра­женное  влияние на обмен белков, жиров  и углеводов.

 Благодаря синтезу альбуминов (12-15 г в сутки) она обеспечивает  нормальное онкотическое давление во внутренней среде организма и транспорт кровью плохо растворимых в воде веществ. Печенью же синтезируется почти 90% богатых липопротеидами а1- глобулинов, также участвующих в транспорте веществ, и 75% а2- глобулинов. В этой фракции представлено значительное количество глико- и липопротеидов, содержатся церулоплазмин, а2- антитромбин, гаптоглобин, а2- макроглобулин. Печенью образуется более 50% fi- глобулинов, во фракции которых имеются гемопексин, трансферрин, B2-микроглобулин, значительное количество липопротеидов. Она оказывает влияние на механизм свертывания крови,  обеспечивая его фибриногеном.

Значительна роль печени и в преобразовании жиров, в частности, жирных кислот с  короткой цепью в высшие жирные кислоты. Из синтезируемых ею липопротеидов  холестерин служит источником синтеза  желчных кислот и гормонов.

Постоянной функцией печени является синтез и расходование гликогена, что  обеспечивает поддержание углеводного  гомеостаза — стабильную гликемию. Снижение уровня глюкозы в плазме крови, которое может сопровождать возросшие энергетические потребности  организма, приводит к выделению  гормонов надпочечников и поджелудочной  железы — адреналина и глюкагона, что сопровождается гликогенезом в печени и выведением глюкозы в кровь. Часть глюкюзы используется самой печенью для синтеза жирных и желчных кислот,  стероидных  гормонов и гликопротеидов.

Способность печени предохранять организм от действия токсических веществ  — дезинтоксикационная, барьерная функция — имеет существенное значение для сохранения жизни организма посред­ством биотрансформации веществ эндогенного и экзогенного происхождения. Эти вещества могут быть результатом гниения белка в толстом кишечнике (индол, фенол, скатол), образовываться в процессе обмена веществ или поступать в организм с пищей извне (ксенобиотики). Реакции биотрансформации могут осуществляться посредством гидроксилирования (перенос атома кислорода на молекулу «чужеродного» вещества с образованием гидроксильной группы), конъюгации (соединение «чужеродного» вещества с молекулой глюкуроновой, серной кислоты или же с метильной группой; пример — индолсернистые, скатолсернистые, фенолсернистые нетоксичные парные эфиры), специфического действия ферментных систем. Из ферментов наибольшее значение имеют глютатионтрансфераза, которая осуществляет биотрансформацию путем преобразования «чужеродного» вещества с помощью глутатиона, исполняет роль белкалигандина, транспортирующего «чужеродное» вещество в отделы гепатоцита,  где оно   преобразуется.

Мочевинообразование — одна из важнейших дезинтоксикационных функций печени, заключающаяся в преобразовании ядовитых осколков белковой молекулы в нетоксичное вещество. При дезаминировании аминокислот, нуклеотидов и других азотистых соединений печень принимает участие в синтезе аммиака, превышение предельно допустимых концентраций которого становится высокотоксичным для   организма.   Дезинтоксикация   аммиака   происходит   посредством использования его для синтеза мочевины. Даже при удалении 90-95% ткани печени сохраняется функция дезаминирования и синтеза мочевины.

Очень тесно с функцией печени связан метаболизм гормонов. Она осуществляет инактивацию адреналина, норадреналина, дофамина, альдостерона, серотонина, гастрина, эстрогенов и андрогенов. Особенно  велика  ее  роль в метаболизме эстрогенов.

ень ответственна как за основные анаболи¬ческие, так и за катаболические процессы обмена белков. Синтез белков в печени осуществляется из свободных аминокислот. Это прежде всего экзогенные аминокислоты, поступающие с кровью воротной вены из кишечника. Приток этих аминокислот в печень зависит от количественного и качественного состава пищи, активности пищеварительных ферментов, фазы пищеварения и т. д. Колебания поступления аминокислот в нормальных условиях соответствуют суточному циклу активности печеночных клеток.

Эндогенные свободные аминокислоты образуются в организме вследствие физиологического клеточного распада  в других орга¬нах. Обычно приток указанных веществ в печень относительно постоянен. Небольшое количество аминокислот образуется в самой печени из углеводов и жирных кислот.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов, фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина. Основная масса ?-глобулинов, значительная часть ?-глобулинов, гепарина, ферментов также образуется в печени. Синтез белков и многочисленных ферментов осуществляется в гепатоцитах рибосомами. Собственные белки и ферменты печеночных клеток синтезируются на свободных рибосомах и полисомах гиалоплазмы гепатоцитов, не связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума. Синтез белков «на экспорт» осуществляется рибосомами зернистого эндоплазматического ретикулума.

Большинство заболеваний печени с  тяжелыми повреждениями паренхимы  сопровождается снижением уровня как  альбуминов, так и α-глобулинов. Гипоальбуминемия - один из характерных признаков острой и хронической недостаточности печени.

Синтез гама гбулинов осуществояется главным образом плазматическими клетками. Купферовские клетки печени, как показали радиоизотопные исследования, также участвуют в их синтезе. Значительное повышение уровня ?-глобулинов крови при заболеваниях печени с выраженной иммунной реакцией связано не только с общей реакцией ретикулоэндотелиальной ткани, но и с плазматической инфильтрацией.

Печень не только синтезирует такие  важнейшие компоненты свертывающей системы крови, как протромбин, фактор VII, но и наряду с другими органами участвует в образовании гепарина. Вследствие этого система свертывания  крови в значительной мере зависит  от белковосинтетической функции печени и патологических изменений гепатоцитов.

В печени осуществляются все этапы  расщепления белков до образования  аммиака и мочевины. Протеолитические ферменты расщепляют тканевые и сывороточные белки до низкомолекулярных соединений. Ферменты дезаминирования, окисления, входящие в цикл Кребса, производят дальнейшее многоэтапное расщепление пептидных соединений и аминокислот. При значительных поражениях паренхимы, особенно при массивных некрозах, повышается уровень свободных аминокислот, остаточного азота в крови; при этом значительная часть свободных аминокислот выделяется с мочой. В печени из свободных аминокислот наряду с их разрушением с образованием мочевины и частичной реутилизацией, с новообразованием белков синтезируются жирные кислоты и кетоновые тела. Следовательно, фрагменты белкового обмена в печени включаются в обменные циклы других веществ.

Печень осуществляет катаболизм нуклеопротеидов  с их расщеплением до аминокислот, пуриновых  и пиримидиновых оснований. В  печени последние превращаются в  мочевую кислоту, выделяемую затем почками. Важно отметить, что конечные этапы катаболических изменений белковых тел в печени одновременно представляют ее детоксицирующую функцию.

Углеводный обмен

Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов. Среди них особенно важны превращение галактозы  в глюкозу; превращение Фруктозы в глюкозу; синтез и распад гликогена; глюконеогенез; окисление глюкозы; образование глюкуроновой кислоты.

Превращение галактозы в глюкозу. Галактоза поступает в организм в составе молочного сахара. В  печени происходит ее превращение через  уридиндифосфогалактозу в глюкозо-1-фосфат. При нарушении функции печени способность организма использовать галактозу снижается, на этом основана функциональная проба печени с нагрузкой галактозой.

Превращение фруктозы в глюкозу. Печень превращает фруктозу во фруктозо-1-фосфат (Ф-1-Ф) с помощью содержащейся в ней специфической фруктокиназы при участии АТФ. Фрукто-зо-1-фосфат расщепляется в печени альдолазой типа В, как и фруктозо-1, 6-дифосфат - промежуточный продукт обмена глюкозы, превращаясь в диоксиацетонфосфат и 3-фосфоглицерино-вый альдегид. Часть фруктозы под действием гексокиназы превращается в фруктозо-6-фосфат, промежуточный продукт основного пути распада глюкозы. Под действием глюкозофосфатизомера-зы фруктозо-6-фосфат превращается в глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф). Исследование утилизации фруктозы положено в основу одной из функциональных проб печени, которая в настоящее время в клинике используется мало.

Синтез и распад гликогена. Гликоген синтезируется из активированной глюкозы, т. е. из Г-6-Ф. Печень может синтезировать  гликоген и из других продуктов углеводного  обмена, например из молочной кислоты. Распад гликогена в печени происходит и гидролитически, и (преимущественно) фосфоролитически. Под действием фосфорилазы образуется Г-1-Ф, который превращается в Г-6-Ф; последний включается в различные метаболические процессы. Печень служит единственным поставщиком глюкозы в кровь, так как только под влиянием печеночной микросомальной Г-6-фосфатазы из Г-6-Ф освобождается глюкоза. Таким образом, под влиянием обратимых реакций синтеза и распада гликогена регулируется количество глюкозы в соответствии с потребностями организма. Уровень гликогена регулируется гормональными факторами: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин повышают содержание гликогена в печени, а адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин понижают.

Глюконеогенез. Глюкоза может синтезироваться из различных соединений неуглеводной природы, таких, как лактат, глицерин, некоторые метаболиты цитратного цикла и глюкопластические аминокислоты (глицин, аланин, серии, треонин, валин, аспарагиновая и глютаминовая кислоты, аргинин, гистидин, пролин и оксипролин). Глюконеогенез связывает между собой обмен белков и углеводов и обеспечивает жизнедеятельность при недостатке углеводов в пище.

Образование глюкуроновой кислоты. С обменом углеводов связан синтез глюкуроновой кислоты, необходимой для конъюгации плохо растворимых веществ (фенолы, билирубин и др.) и образования смешанных полисахаридов (гиалуроновая кислота, гепарин и др.).

В основе нарушений обмена углеводов  при заболеваниях печени лежат повреждения  митохондрий, которые ведут к  снижению окислительного фосфорилирования. Вторично страдают функции печени, требующие расхода энергии - синтез белка, эстерификация стероидных гормонов. Дефицит углеводов приводит также к усилению анаэробного гликолиза, вследствие чего в клетках накапливаются кислые метаболиты, вызывающие снижение рН. Следствием этого является разрушение лизосомальных мембран и выход в цитоплазму кислых гидролаз, вызывающих некроз гепатоцитов.

Жировой обмен

Печень играет ведущую роль в  обмене липидных веществ - нейтральных  жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина. Участие печени в обмене липидов тесно связано с ее желчевыделительной функцией: желчь активно участвует в ассимиляции жиров в кишечнике. При нарушении образования или выделения желчи жиры в повышенном количестве выделяются с калом. Желчь усиливает действие панкреатической липазы и вместе с рядом других веществ участвует в образовании хиломикронов. Гепатоциты с помощью микроворсинок непосредственно захватывают липиды из крови. В печени осуществляются следующие процессы обмена липидов: окисление триглицеридов, образование ацетоновых тел, синтез триглицеридов и фосфолипидов, синтез липопротеидов, синтез холестерина.

Гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты происходит под действием внутрипеченочных липолитических ферментов. Печень является центральным местом метаболизма жирных кислот. В ней происходит синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, а также образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот и их включение в ресинтез нейтральных жиров и фосфолипидов с последующим выведением в кровь и желчь. Катаболизм жирных кислот осуществляется путем ?-окисления, главной реакцией которого является активирование жирной кислоты с участием кофермента А и АТФ. Освобождающийся ацетилкофермент А подвергается полному окислению в митохондриях, в результате чего клетки обеспечиваются энергией. Следует отметить, что в печени образуется лишь 10% общего количества жирных кислот, основным местом их синтеза является жировая ткань. Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета -оксимасляная кислоты и ацетон) образуются почти исключительно в печени. В норме их содержание в плазме не превышает 10 мг/л, а при сахарном диабете оно может увеличиться в сотни раз. Возникающий в патологических условиях кетоз связан с диссоциацией кетогенеза в печени и утилизацией кетоновых тел в других органах. Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует важнейшие составные части клеточных мембран - различные фосфолипиды. Синтез нейтральных жиров и фосфолипидов связан главным образом с митохондриями, а также с гладким эндоплазматическим ретикулумом.

Синтез холестерина в основном происходит в печени и кишечнике, где образуется более 90% всего холестерина. Холестерин представляет собой важную составную часть плазмы крови  и используется для синтеза кортикостероидных  гормонов и витамина D. Основная масса  холестерина синтезируется гладкой  эндоплазматической сетью. Уровень  холестерина поддерживается постоянным в результате синтеза, катаболизма  и выведения избыточного количества с желчью в кишечник: пятая часть  его выделяется с калом, а большая  часть всасывается вновь, обеспечивая  печеночно-кишечную циркуляцию. Печеночные клетки полностью ответственны за удаление избыточного количества холестерина  из организма путем выведения как самого холестерина, так и его производных (желчные кислоты) с желчью. Нарушение печеночно-кишечной циркуляции вследствие окклюзии желчевыводящих путей приводит к резкому возрастанию синтеза желчных кислот из холестерина.

В печени происходит синтез липопротеидов, особой транспортной формы фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерина. Предполагают, что фосфолипиды служат связующим звеном между белком и липидным компонентом. В зависимости от того, с какой фракцией сывороточных белков они передвигаются, при электрофорезе различают ?-, ?- и пре-?-липопротеиды. Пре-?-липопротеиды - главная транспортная форма эндогенных триглицеридов.