Сибирская язва. 13

Министерство  образования и науки Республики Бурятия

ГБОУ СПО Бурятский  аграрный колледж им. М.Н.Ербанова

РЕФЕРАТ

на тему: Сибирская  язва

Дисциплина: Эпизоотология 

Выполнила: студентка 332гр.

Сандакова Э.Ц.

Улан-Удэ

2013

Сибирская язва - исключительно остро протекающая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующаяся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на различных участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивающаяся смертью.

Историческая  справка

Сибирская язва описана еще  в 600-х гг. до н. э. В Библии она описывается  как «шестая египетская язва», а  греческими, римскими и древнеарабскими  писателями и врачами сибирская  язва описывается под названием  «священный огонь», «персидский огонь», как священная кара людей за их прегрешения.

В древние и средние  века болезнь наносила значительный ущерб животноводству и вызывала гибель десятков тысяч людей.

Широкое распространение  сибирская язва имела в России и особенно в Сибири. За период с 1848 по 1917 г. на ее территории пало от этой болезни 1 514 500 оленей. На каждые 10000 случаев  заболеваний животных приходилось  в среднем 200 случаев среди людей. В. Светловский в 1881 г. писал: «В России сибирская язва существовала постоянно. Это наша своего рода национальная болезнь».

Большой вклад в изучение болезни внес русский врач С. С. Андриевский (1760-1818), впервые доказавший тождественность  сибирской язвы у людей и животных опытом самозаражения. Современное  название болезни - сибирская язва - дано им по месту ее наибольшего  распространения и изучения. К. Давен в 1863 г. окончательно доказал роль палочковидных телец в этиологии болезни. Этот год считается официальной датой открытия возбудителя сибирской язвы.

В 1876 г. Р. Кох впервые выделил  чистую культуру возбудителя СЯ и  доказал способность его к  спорообразованию, а годом позже  Асколи разработал реакцию преципитации, которая используется до настоящего времени как один из методов диагностики этой болезни.

1881 г. Л. Пастер доказал  возможность иммунопрофилактики  СЯ, создав соответствующую вакцину  для сельскохозяйственных животных, а в 1888 г. Серафини у сибиреязвенных бацилл обнаружил капсулу.

Огромный вклад в изучение СЯ внесли Л. С. Ценковский, Н. Н. Гинс- бург, С. Г. Колесов, С. Н. Вышелесский, Э. Н. Шляхов, И. А. Бакулов и др.

Распространение

Сибирская язва регистрируется на всех континентах, за исключением  Антарктиды, Крайнего севера, Американского  и Еврозийского континентов и немногочисленных островных территорий.

На территории Российской Федерации в настоящее время  насчитывается порядка 35 тыс. учтенных сибиреязвенных скотомогильников, на Украине около 6000. В Республике Беларусь официально зарегистрировано (за время  проводимого учета этой болезни) 587 неблагополучных пунктов по сибирской  язве в 378 хозяйствах. Эта болезнь  была установлена в 103 районах республики. Последний случай заболевания у животных в республике зарегистрирован в 1999 г.

Относительная стабильность по СЯ в республике достигается ежегодной  вакцинацией животных в стационарно  неблагополучных по этой болезни  пунктах, а также проведением  комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий по ее профилактике.

Экономический ущерб

Возникновение болезни сопровождается значительным экономическим ущербом. Летальность при заболевании сибирской язвой до 100 %. Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза от больных сибирской язвой животных, проведение специфической профилактики болезни и т. д. В хозяйствах республики, имеющих стационарно неблагополучные пункты по СЯ, вакцинируют коров и нетелей, а в самом стационарно неблагополучном пункте - все восприимчивое поголовье, за исключением свиней, один раз в год, осенью. Все кожевенное сырье от животных, убитых не на мясокомбинатах, обязательно исследуют на сибирскую язву в РП и т. д.

Профилактика и ликвидация сибирской язвы у животных также  имеет важное социальное значение в  связи с высокой восприимчивостью людей к этой болезни, поэтому  обязательно исследуются продукты убоя от вынужденно убитых животных не только на сальмонеллез, но и на сибирскую  язву.

Возбудитель сибирской язвы использовался в ряде стран (был  применен в США) как биологическое  оружие.

Этиология

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis, род Bacillus, вид Bacillus anthracis.

Возбудитель - крупная палочка  длиной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. Располагается  одиночно, попарно, реже короткими или  длинными цепочками. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные - закруглены. В средней части палочки несколько  тоньше, а к концам шире. В связи  с этим цепочки из бактерий напоминают бамбуковую трость.

Бациллы грамположительны, факультативные анаэробы, неподвижны. В организме и на средах с добавлением  большого количества белка они образуют капсулу. Капсулообразованию, кроме нативного белка, способствует щелочная среда и наличие С02. В присутствии кислорода воздуха она не формируется. Капсула, состоящая на 98 % из воды, обладает защитным осмотическим действием против притока большого количества воды в бациллу и предохраняет ее от обезвоживания, а также от различных воздействий среды, в том числе и от иммунных неспецифических механизмов организма. Капсула определяет степень вирулентности бацилл. Бескап- сульные сибиреязвенные бациллы лишены этих свойств и широко используются для получения вакцинных штаммов.

Возбудитель сибирской язвы образует споры, которые являются формой длительного сохранения бацилл при  неблагоприятных условиях существования. Образование спор происходит в средах с нейтральной или слабощелочной  реакцией при дефиците белковых веществ  и доступе кислорода. При нарушении  целостности трупа возможно спорообразование, поэтому трупы с подозрением  на сибирскую язву вскрывать нельзя! Споры имеют овальную, а иногда округлую форму, диаметр споры не превышает ширину бациллы. Длина  зрелых спор 1,2-1,5 мкм, ширина 0,8-1 мкм, незрелых - несколько меньше.

Возбудитель сибирской язвы не требователен к питательным средам. Оптимальная температура для  роста возбудителя +35...+37 °С и рН = = 7,2-7,6, при температуре ниже+12 °С и выше +45 °С прорастание бацилл не наступает.

На МПА и агаре Хоттингера через 24-48 ч возбудитель сибирской язвы образует серовато-белые, матовые, плоские, волокнистые колонии, достигающие в диаметре 3-5 мм. Колонии имеют сходство со снежинками, иногда их сравнивают с головой медузы или кометой.

Если к МПА добавить пенициллин в концентрации 0,5-0,05 ЕД/ мл и посеять на нем культуру возбудителя  сибирской язвы, то после инкубирования в термостате в течение 3 ч при + 37 °С бациллы принимают форму шаров, располагающихся в виде цепочки и напоминающих ожерелье из жемчуга. Это явление называется феноменом «жемчужного ожерелья», которое используется для идентификации возбудителя сибирской язвы.

На МПБ, бульонах Мартена, Хоттингера и других возбудитель сибирской язвы образует осадок из белых хлопьев, напоминающих комок ваты, среда остается прозрачной. При встряхивании осадок разбивается на мелкие хлопья, бульон не мутнеет. При посеве уколом в столбик 10-12 % желатины на вторые - пятые сутки образуется в ней желтовато-белый «стержень». От него под прямым углом отходят нежные боковые отростки, от коротких к более длинным, по мере приближения к поверхности среды (лучшие условия аэрации), что напоминает «перевернутую елочку».

В организме животных ослабленные  штаммы возбудителя СЯ, особенно бескапсульные, вызывают образование антител (преципитинов, компле- ментсвязывающих антител и др.). Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики.

Вегетативные капсульные формы возбудителя СЯ слабоустойчивы, а споровые формы исключительно  устойчивы во внешней среде в  отношении физических и химических факторов.

Вегетативные формы возбудителя  СЯ при +55 °С погибают через 40 мин, при +60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. В трупах, не подвергавшихся вскрытию, вегетативные формы возбудителя СЯ погибают через 2-4 дня вследствие наличия гнилостной микрофлоры и отсутствия кислорода. Желудочный сок разрушает вегетативные формы, они высокочувствительны к обычным антибиотикам (пенициллину, ампициллину, стрептомицину, биомицину и др.) и дезсредствам в обычных концентрациях.

Споровые же формы возбудителя  СЯ обладают исключительной устойчивостью. Установлено, что в почве возбудитель  СЯ может сохраняться до 85 лет  и более (по данным некоторых авторов, он может не только сохраняться, но и при наличии благоприятных  условий размножаться). Сухой жар  при +120...+ 140 °С инактивирует споры только через 2-3 ч, авто- клавирование при +120 °С - через 5-10 мин, кипячение - через 60 мин. При +400 °С споры гибнут через 20-30 с. 10%-й раствор гидроксида натрия инактивирует споры возбудителя СЯ только через 2 ч.

Эпизоотологические  данные

К сибирской язве восприимчивы животные многих видов, особенно копытные (22 вида). Наиболее восприимчивыми считаются  домашние животные - крупный рогатый  скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени  и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще меньше восприимчива домашняя птица (заражается только экспериментально).

Восприимчивость животных к  заболеванию коррелирует с температурой их тела: у птиц и свиней она самая высокая, а у крупного рогатого скота - самая низкая. В связи с этим крупный рогатый скот наиболее восприимчив к сибирской язве, а птица только при экспериментальном заражении, при снижении температуры ее тела до +37...+38 °С.

Аналогичная видовая восприимчивость  животных к сибирской язве установлена  и в Республике Беларусь (учитывались  данные за период с 1905 по 2009 г.). От общего числа заболевших животных сибирской  язвой 83,25 % (527 случаев) составляет крупный  рогатый скот; 7,9 % (50 случаев) - лошади; 3,95 % (25 случаев) - свиньи; 3,95 % (25 слчаев) - овцы; 0,64 % (4 случая) -козы.

Наиболее восприимчивы к  болезни парнокопытные. Крупные  эпизоотии сибирской язвы зарегистрированы среди бизонов, оленей и лосей. Среди  диких животных в Республике Беларусь сибирская язва зарегистрирована только среди лосей в Гомельском районе Гомельской области (1967 г.) и Кричевском районе Могилевской области (1968 г.).

Сибирская язва описана также  среди горных баранов, ланей, зубров, диких кабанов, медведей, слонов, львов, гепардов, волков, косуль, лисиц, норок, соболей, нутрий, енотов, серых крыс и лесных мышей. Лягушки устойчивы к сибирской язве.

Восприимчивость к сибирской  язве в зависимости от пола и породы животных не установлена. При вспышке  сибирской язвы в хозяйствах регистрировали случаи заболевания телят двух-, трехнедельного и более старшего возраста.

Плотоядные животные (собаки и кошки), а также дикие плотоядные относительно устойчивы к СЯ. Кошки  заболевают только в молодом возрасте. Плотоядные, поедая мясо больных или  павших от сибирской язвы животных, каловыми массами, содержащими бациллы, контаминируют почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. Заболевают они сами в редких случаях и обычно лишь при поедании мяса, сильно контаминированного возбудителем сибирской язвы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны

К сибирской язве восприимчив  человек.

Источником возбудителя  инфекции при сибирской язве являются больные животные, в отдельных  случаях и бациллоносители. Однако роль источника возбудителя инфекции в развитии эпизоотического процесса при СЯ является не основной. Это  связано с тем, что заболевание  протекает, как правило, остро или  даже сверхостро и почти все заболевшие животные, если им вовремя не оказать лечебную помощь, погибают.

Выделение возбудителя СЯ из организма происходит в последние  часы жизни и в первые часы после смерти из естественных отверстий с кровянисто-пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми массами, слюной, а с молоком за 10-16 ч до их смерти.

Важнейшим фактором передачи возбудителя инфекции при сибирской  язве является контаминированная Bacillus anthracis почва, в которой возбудитель не только длительное время сохраняется, но и при определенных условиях завершает полный цикл своего развития: вегетативные клетки - споры - вегетативные клетки и т. д.

Выносу спор из глубины  почвы могут способствовать разливы  рек, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные  земляные работы (строительство, прокладка  газопровода, освоение новых земель и др.), при которых горизонты  почв, содержащие возбудителя сибирской  язвы, часто оказываются вскрытыми, выброшенными на поверхность и рассеянными  в окружающей среде.

Важным фактором передачи возбудителя инфекции являются также  трупы сибиреязвенных животных и  их останки. Определенную роль играют корма, содержащие возбудителя болезни, особенно костная, мясная и кровяная мука, полученные от больных животных или их трупов. Вода также может  быть существенным фактором передачи, в которой споры сибирской  язвы могут сохраняться до 10 лет, а при определенных условиях и  вегетатировать.

Распространять болезнь  могут кровососущие насекомые, которые  сохраняют возбудителя сибирской  язвы в ротовой полости до семи дней, в зобе и желудке до двух недель; они выделяют возбудителя  с фекалиями в течение 5-9 суток. Кровососущие насекомые являются ведущим  фактором передачи возбудителя сибирской  язвы в летний период - время года для их интенсивного появления. Они  обусловливают также летне-осен- нея сезонность болезни.

Заражение животных и людей  возбудителем сибирской язвы происходит преимущественно через поврежденную кожу pi слизистые оболочки, алиментарным и аэрогенными путями.

Для сибирской язвы характерна сезонность. Максимальная заболеваемость скота сибирской язвой приходится на летние месяцы. При засухе, характеризующейся  обилием пыли, животные вместе с  частицами почвы заглатывают  большое количество спор сибирской  язвы. В жаркое и засушливое лето, когда трава на пастбищах выгорает, скот нередко перегоняют на пересохшие болота, в овраги, которые во время  летних разливов конта- минируются спорами возбудителя сибирской язвы. Сухие стебли растений повреждают слизистую оболочку рта и пищевода, способствуют проникновению возбудителя в организм.

На интенсивность эпизоотического  процесса при сибирской язве также  определенное воздействие оказывают  температурные и другие климатические  факторы. Так, по данным Н. Г. Ипатенко и др. (1987), наибольшая интенсивность эпизоотического процесса при сибирской язве наблюдается под влиянием следующих внешних факторов: температура воздуха (среднемесячная) +17...+26°С, осадки (среднемесячные) - 20-80 мм; влажность (среднемесячная) - не менее 60 %.

Лет слепней и других кровососущих насекомых, участвующих в распространении  возбудителя сибирской язвы среди  животных, также способствует формированию летней сезонности.

Имеете с тем в последние  годы участились случаи вспышек сибирской язвы в зимне-весенний и осенне-зимний сезоны года. В 1999 г. болезнь зaрегистрирована в Республике Беларусь в январе месяце. Особенно часты «внесезонные» случаи заболевания у свиней.

Для сибирской язвы характерна стационарность, которая обусловлена  продолжительным сохранением возбудителя  во внешней среде. В связи с  этим независимо от сроков давности в  ранее неблагополучных пунктах  по сибирской язве проводят специфическую  профилактику против этой болезни.

В прошлом в большинстве  стран СЯ протекала в виде эпизоотии  с поражением многих десятков и сотен  животных с высокой летальностью. В настоящее время она протекает  в виде спорадических случаев, летальность  до 100 %.

Патогенез

Наиболее часто споры  возбудителя СЯ проникают в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Возможно проникновение  бацилл через поврежденную кожу и  слизистые оболочки дыхательных  путей. В зависимости от вида инфицированного  животного зависят характер течения  и форма болезни.

У крупного рогатого скота, который проглатывает корм почти не пережевывая, заражение происходит через слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возбудитель сибирской язвы проникает непосредственно в кровь и развивается септицемия.

У свиней, которые тщательно  пережевывают корм и могут травмировать слизистую ротовой полости, проникновение  возбудителя происходит в этой полости, где очень развита лимфатическая  система. В связи с этим инфекционный процесс локализуется преимущественно  в межчелюстном пространстве и протекает  болезнь в ангинозной форме.

Течение и форма болезни  зависят не только от вида инфицированного  животного, но и места проникновения  возбудителя в организм. Так, если споры возбудителя СЯ проникают  в кожу животного или человека, они вегетируют на месте внедрения. За счет местных защитных иммунных барьеров возбудитель СЯ в небольшом количестве разрушается с образованием экзотоксинов и капсульной субстанции. Под их действием на месте внедрения возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул, который представляет собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом в центре, сопровождающийся отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом и явлением общей интоксикации. Капсульная субстанция играет важную роль в образовании некроза в центре карбункула. Это подтверждается тем, что вакцинные бескапсульные штаммы не вызывают образования некроза в центре карбункула. Карбункулезная форма болезни самая легкая и при высоком иммунном статусе организма, низкой вирулентности возбудителя может наступить выздоровление, сопровождающееся выработкой антител. В противном случае может наступить генерализация процесса с развитием сепсиса и интоксикации.

Если же происходит заражение  животных через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или  дыхательных путей, возбудитель  с мес- т а первичной локализации, в силу подавления фагоцитарной реакции, под действием экзотоксинов, проникает в лимфатические сосуды и кровь, где интенсивно размножается, с преимущественной локализацией в селезенке и костном мозге, что приводит к развитию сепсиса.

Экзотоксин Вас. anthracis играет ведущую роль в механизме развития инфекционного процесса при СЯ. Он состоит из трех отдельных белков - протективного антигена (РА), летального (LF) и отечного (EF). Причем экспериментально доказано, что ни один из отдельно взятых белков не вызывает токсического эффекта, тогда как их токсический комплекс выбывает у животных образование отека и их гибель. Под действием токсинов изменяется химический состав крови. Отмечается дефицит солей кальция в ней, нарушается кислотно-щелочное равновесие, снижается содержание кислорода (асфиксическая кровь) с 16,5 % до 0,2 %, уменьшается количество аминокислот, поэтому кровь не свернувшаяся и приобретает лаковидность. Токсины обусловливают поражение ЦНС, эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и быстрая гибель животного.

Течение и  симптомы болезни

Особенностью клинического проявления сибирской язвы у животных является острое течение болезни  и короткий инкубационный период, который колеблется от нескольких часов  до 6- 8 дней, в среднем 2-3 дня.

Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическая, карбункулезная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная. Такое деление условное, так как септицемия может развиваться на фоне карбункулезной формы и наоборот.

У крупного и мелкого рогатого скота, а также лошадей болезнь  протекает в виде сепсиса и  поражения кишечника, молниеносно  или остро.

У свиней сибирская язва протекает местно в ангинозной форме  хронически и реже - остро.

Молниеносное или апоплексическое  течение (септическая форма) (от греч. apoplesso - оглушаю) у крупного рогатого скота характеризуется коротким инкубационным периодом и быстрой гибелью животных. При этом течении у животных повышается температура тела до 42°, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, прерывистым, слизистые цианотичными. Появляется возбуждение, сокращение отдельных групп мышц, животные бьют иногда грудными и тазовыми конечностями о землю, упираются головой в стенку. Иногда возбуждение сменяется быстро развивающимся угнетением. Часто крупный рогатый скот имеет испуганный вид, «стеклянные глаза», отмечают метеоризм рубца, запоры или поносы. Животные падают, издают глухое мычание, запрокидывают голову на спину, иногда кладут ее на туловище или прижимают к груди. Из носовой и ротовой полости выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животные погибают внезапно или в течение 1-2 ч, а иногда нескольких минут.

Острое течение болезни  у крупного рогатого скота характеризуется  так же, как и при молниеносном - повышением температуры тела до 41-42 °С, мышечной дрожью, учащением пульса и дыхания, цианотичностью слизистых оболочек. Снижается аппетит, усиливается жажда, прекращается жвачка.

Животное вначале сильно беспокоится, а затем становится угнетенным, взгляд неподвижный, «растерянный», нарушается координация движений. Иногда рот открыт, язык свисает изо рта, ноздри расширены. Отеки, кроме головы, обнаруживаются в области шеи, живота. У дойных коров развивается агалактия, стельные животные абортируют.

У крупного рогатого скота  констатируется также поражение  желудочно-кишечного тракта, которое  проявляется тимпаниями, запорами, поносами с примесью крови, моча содержит кровь. Иногда обнаруживают на слизистой  оболочке ротовой полости очаговые поражения величиной с голубиное  яйцо, наполненные жидкостью соломенного  цвета. Когда они лопаются, из них  выделяется жидкость с примесью нитей  фибрина. Перед гибелью кровянисто-пенистая жидкость выделяется из носа и ротовой  полости. Через 2-3 дня наступает смерть.

Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острое, но клинические признаки нарастают медленно и временами могут ослабевать.

Периоды проявления симптомов  болезни чередуются с кажущимся  выздоровлением, таких чередований  может быть 2-3 за весь период болезни.

Смерть наступает в  течение 4-8 дней.

Хроническое течение очень  редко регистрируется у крупного рогатого скота. Оно характеризуется  незначительным подъемом температуры  тела, прогрессирующим истощением и  поносом. Продолжительность болезни 2-3 месяца. Такое течение болезни  часто устанавливают при вынужденном  убое животного.

Карбункулезная форма  у крупного рогатого скота может  быть самостоятельной, но чаще сопутствует  острому и подострому течению болезни и характеризуется образованием карбункулов в области головы, груди, живота, плеч. Карбункулы в начале плотные, горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные. Центральный участок карбункула некротизируется, отпадает и на его месте образуется язва (центр черный - от гр. carbo - уголь). Отсюда название болезни - сибирская язва. В древности болезнь называли «злые черные пятна», «огневка» или «горящие угли».

Кишечная форма сопровождается преимущественным поражением кишечника, а легочная - поражением легких в  виде отека, прогрессирующей геморрагической  пневмонией и быстрой гибелью  животных.

Абортивная форма характеризуется  незначительными, нетипичными признаками болезни. Эта форма очень сложна в плане диагностики сибирской  язвы.

У овец и коз при молниеносном течении сибирской язвы возникает  возбуждение, нарушается координация  движений, при попытке передвигаться  они делают резкие скачки, повышается температура тела, имеют место  конвульсионные припадки.

Из ротовой полости  и носа выделяется кровянистая пена и наступает быстрая, в течение  нескольких минут гибель овец.

При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее. Температура повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных возникают судороги, параличи конечностей, искривление шеи. В агонaльной стадии отмечают выделение из носа и рта кровянистой жидкости. Болезнь длится 2-3 дня и заканчивается гибелью животного.

Подострое течение у овец и коз проявляется отеками в области вымени, живота и половых органов, гиперемией кожи на внутренней стороне тазовых конечностей. Могут регистрироваться и другие признаки, свойственные острому и молниеносному течению, но они выражены слабее. Болезнь длится не более 8 дней.

У овец хроническое течение  отмечается редко. В этих случаях  продолжительность болезни до двух месяцев, и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим  исхуданием и поносом.

Своеобразно протекает сибирская  язва у свиней. У этого вида животных она проявляется местно в виде ангины, без распространения процесса на соседние ткани, септицемия развивается  очень редко, болезнь протекает  чаще хронически.

Частота различных клинических  форм сибирской язвы у свиней, по данным Н. Г. Ипатенко (1972), следующая: местная форма регистрируется и 95 % случаев, висцеральная (внутренняя) - в 5 %; из 5 % висцеральных форм в 48 % случаев поражаются брыжеечные лимфоузлы, 23 % - приходится на долю кишечной формы, а остальные 29 % - на поражение парен- химатозных органов. При этом при местной форме сибирской язвы в 64 % случаев имеет место двустороннее, а в 33,5 % - одностороннее поражение подчелюстных лимфоузлов; в 10% - поражение заглоточных, в одном случае - околоушного лимфоузла.

При хроническом течении  болезни у свиней отмечаются кратковременное  повышение температуры тела, образование  припухлости в области шеи, кашель, хрипы, цианоз слизистых, затем указанные симптомы исчезают и животное кажется здоровым. Болезнь продолжается долгое время и диагностируется обычно только после убоя животного при осмотре туш.

Реже у свиней регистрируется острое течение сибирской язвы. При этом течении болезни отмечается повышение температуры тела до 42 °С, животное угнетено, движения вялые, аппетит понижен или отсутствует, оно зарывается в подстилку и подолгу лежит. В связи с тем что глотание затруднено, животное избегает принимать воду. У некоторых свиней наблюдается рвота. Как правило, бывает понос или запор, учащается дыхание. У отдельных животных быстро (за 2-3 ч) возникают отеки в области шеи и подгрудка. В начале область отека красно-оранжевая, затем становится синюшной.

У супоросных маток возможны аборты или рождение мертвых поросят. При указанном течении болезни  смерть наступает на 2-3-й день, иногда несколько позже.

У лошадей сибирская язва протекает чаще молниеносно. При  этом течении животное заболевает внезапно, падает в стойле или на пастбище, а иногда и в упряжи. Наблюдаются  сильная одышка, колики. Слизистая  оболочка носа и рта темно-красного цвета, с синеватым оттенком. Незадолго  до смерти из носа и рта выделяется пенистое истечение, а из прямой кишки - кровь. Животное быстро погибает.

При остром и подостром течении температура тела повышается до 42,5 °С, дыхание затруднено, слышны хрипы, наблюдается мышечная дрожь. Часто бывают колики, испражнения становятся жидкими и содержат кровь.

У лошадей чаще, чем у  крупного рогатого скота, бывает карбункулезная форма болезни в результате заражения  жалящими насекомыми. Карбункулы большей  частью образуются на нижних частях кожи: на мошонке, на вымени, на животе, на подгрудке, под глоткой на шее и др.

У ослов и верблюдов  болезнь протекает остро и  подостро. Клинические признаки примерно такие же, как у крупного рогатого скота.

По данным ряда авторов (П. Н. Бургасов и соавт., 1970; И. А. Бакулов, 2001 и др.) сибирская язва у людей протекает в виде кожной (карбункулезной), легочной (респираторной), кишечной и септической форм.

Инкубационный период при  сибирской язве у людей колеблется от нескольких часов до 6-8 дней. Для  кожной формы характерно развитие своеобразного  специфического карбункула и явлений  общей интоксикации. Эта форма  сибирской язвы самая частая (95 % случаев заболеваний). При кожной форме на месте проникновения  возбудителя в организм появляются последовательно пятно, папула, везикула, пустула, язва. Вид карбункула напоминает черный уголек на красном фоне, что  положено в основу названия болезни (от гр. anthrax - уголь). В большинстве случаев, при оказании квалифицированной лечебной помощи, эта форма болезни заканчивается выздоровлением.

При кишечной форме сибирской  язвы у людей развиваются общая  интоксикация и симптомы поражения  желудочно-кишечного тракта. Очень  редко при кишечной форме сибирской  язвы у людей наступает выздоровление.

Легочная форма сибирской  язвы у людей, как и кишечная, характеризуется  крайне бурным и тяжелым течением болезни. У больных повышается температура  тела до 39-40 °С, развивается двусторонняя пневмония по типу острого отека легких. При явлениях коллапса и отека легких боль- ные умирают на 2-3-е сутки. В отдельных случаях болезнь может протекать молниеносно с симптомами общей интоксикации и смертью людей в течение первых суток.

Септическая форма СЯ у  людей возникает при низком иммунном статусе макроорганизма, высокой вирулентности и большой дозе бацилл, попадающих в организм. В этом случае сибирская язва протекает без первоначальных локальных поражений на коже. Смерть обычно наступает внезапно на первый, реже на вторые сутки болезни.