Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

СПИД. 5

План

1. Введение_________________________________________________1

2. Краткие исторические сведения______________________________2-4

3. Способы заражения СПИДом________________________________4-5

4. Распространение СПИДа____________________________________5-6

5. Вирус иммунодефицита человека_____________________________6-8

6. Диагностика СПИДа________________________________________8-11

7. Развитие заболевания_______________________________________11-13

8. Заболевания, сопутствующие СПИДу_________________________13-14

9. Лечение__________________________________________________14

10. Заключение______________________________________________15

11. Список используемой литературы и нормативно-правовых актов_16-17

12. Приложение______________________________________________18-23

Введение

СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце XX века. Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) представляет собой заболевание вирусной этиологии, протекающей с поражением иммунной и нервной систем и проявляющееся развитием тяжелых инфекционных поражений и злокачественных новообразований. СПИД - это сложная научная проблема. Борьба со СПИДом в значительной мере осложняется из-за отсутствия эффективных лечебных препаратов, а также из-за невозможности проводить вакцинацию. Именно поэтому решающее значение в борьбе с эпидемией СПИДом имеет санитарное просвещение, полная и объективная информация широких слоёв населения об актуальности проблемы СПИДа и эффективных способах предупреждения заражения. Санитарно-просветительной работе уделяет главное внимание и Всемирная организация здравоохранения.

Цель: изучение СПИДа как болезни и рассмотрение правового статуса ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в законодательстве РФ.

Задачи: изучить литературу по теме и сделать вывод

Краткие исторические сведения

В 1981 г. Центром по контролю за болезнями в Атланте (штат Джорджия, США) были получены сведения о заболевании молодых мужчин-гомосексуалистов необычной пневмонией, вызванной условно-патогенными простейшими — пневмоцистами. Ранее подобная пневмония выявлялась редко — у новорожденных с иммунодефицитом и у взрослых на фоне иммуносупрессии при трансплантации органов, облучения и применения цитостатиков в связи со злокачественными новообразованиями. Таких воздействий молодые мужчины с пневмоцистной пневмонией не переносили. Одновременно в Центр поступили сообщения о заболевании молодых мужчин, также гомосексуалистов, саркомой Капоши, которая отличалась агрессивным течением и быстро приводила к смерти. Вскоре было установлено, что у больных пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши подчас развиваются инфекции, вызываемые условно-латогенными и патогенными бактериями, вирусами, грибами, простейшими и гельминтами. Все эти факты свидетельствовали о каком-то новом заболевании, в основе патогенеза которого лежит подавление иммунитета, особенно клеточного, что получило подтверждение при иммунологических исследованиях. Это заболевание в 1982 г. получило название Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в русском переводе — «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД).

Большинство больных СПИДом, как показали первые же исследования, составляли пассивные гомосексуалисты, имевшие много половых партнеров; за ними шли наркоманы, пользовавшиеся для внутривенного введения наркотических средств общими шприцами без обеззараживания. В основном это были жители Нью-Йорка, Калифорнии, Лос-Анжелеса. В дальнейшем оказалось, что СПИД возникает после переливания крови и ее компонентов, особенно при систематическом введении препаратов крови, например, страдающим гемофилией. Наконец, появились публикации о передаче заболевания детям больными матерями, причем допускался трансплацентарный путь. Все эти факты давали весомые основания для предположения, что СПИД имеет инфекционную природу, причем его возбудитель должен обладать тропностью и цитопатогенностью по отношению к Т-лимфоцитам, отвечающим в первую очередь за клеточный иммунитет.

Решением этой проблемы активно занялась группа вирусологов под руководством профессора Роберта К. Галло (Национальный институт рака, США). Группа уже имела солидный опыт заботы с лимфотропными вирусами. Ей удалось открыть два лимфотропных ретровируса: HTLV-1, изолированный из лимфоцитов больных Т-клеточным лейкозом, и НТLV-2 — от больных волосато-клеточным лейкозом. Для обоих лейкозов характерна злокачественная трансформация Т-лимфоцитов, причем НТLV-1 может передаваться через кровь, половым путем и от матери плоду, вызывая иногда состояние нетяжелого иммунодефицита. Эти данные позволили Р. Галло предположить, что СПИД вызывается ретровирусом, близким к HTLV-1 и HTLV-2. На основании этой гипотезы в 1982—1983 гг. Р. Галло и его сотрудники провели исследования, в результате которых из лимфоцитов больных СПИДом был выделен ретро-вирус, верифицированный как возбудитель этого заболевания. Он получил название НТLV-3. Однако в те годы данные не были опубликованы.

Одновременно этиологию СПИДа изучала группа исследователей под руководством профессора Люка Монтанье в Институте Пастора (Париж); работа закончилась выделением от больных на стадии лимфаденопатии нового ретровируса. Открытый возбудитель был назван ZAV — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией. Результаты этих исследований были опубликованы в 1983 г., а год спустя о новом ретровирусе — возбудителе СПИДа сообщили американские авторы Р. Галло и его сотрудники. Таким образом, обе группы исследователей—под руководством проф. Р. Галло и проф. Л. Монтанье — внесли равнозначный вклад в решение этиологии СПИДа, доказав, что его возбудитель есть новый ретровирус. В связи с этим возбудитель СПИДа вошел в литературу под двойной аббревиатурой—HTLV-3/ZAV или ZAV/HTLV-3. С 1986 г. по решению подкомитета Международного комитета по таксономии вирусов он получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Способы заражения СПИДом

Заражение СПИДом возможно лишь при попадании ВИЧ в кровь человека. Наиболее распространенный путь заражения – через половой контакт с ВИЧ-инфицированным; при этом вирус попадает в кровь партнера через небольшие ранки, которые являются частым следствием половых актов. Наркоманы заражаются СПИДом, используя для внутривенных инъекций наркотических веществ уже использованные кем-либо иглы и шприцы. ВИЧ может быть передан ребенку от матери во время беременности, родов или с грудным молоком. Хотя только 25–35% детей рождаются зараженными СПИДом от больных матерей, это составляет примерно 90% всех случаев заражения детей.

Известны случаи заражения СПИДом медицинских работников в результате уколов шприцами или после того, как кровь случайно выплескивалась из пробирок и попадала на открытые ранки, слизистые оболочки глаз или носа. В США известен случай, когда дантист заразил СПИДом шестерых своих пациентов.

Случаи бытового заражения СПИДом – при контактах в школе, на рабочем месте, в магазине – недостоверны. Это объясняется тем, что, попадая в окружающую среду, вирус СПИДа очень быстро погибает. Поэтому высохшая кровь и другие выделения больного человека абсолютно не опасны. По этой же причине не опасны поцелуи и прикосновения. Кроме того, недавно в человеческой слюне был найден белок, препятствующий поражению лимфоцитов вирусом иммунодефицита. Существует некоторый риск заражения при использовании чужих бритв и зубных щеток, т.к. они могут царапать кожу и десны, вызывая небольшие кровотечения.

Исследования показали и невозможность передачи ВИЧ кровососущими насекомыми даже в тех местностях, где случаи СПИДа многочисленны. Вирус живет в организме насекомого весьма непродолжительное время и не воспроизводится, поэтому передать его другому организму насекомое не может.

Распространение СПИДа

Несмотря на то, что с 1996 г. в США, Франции, Великобритании и некоторых других развитых странах число умерших от СПИДа начало снижаться, пандемия СПИДа приобретает все больший размах. Это связано с ростом заболеваемости и отсутствием средств для лечения заболевших в развивающихся странах, где живет большинство населения мира. Согласно данным UNAIDS, Объединённая программа Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИДу, с начала 1980-х гг. более 40 млн. человек заразились ВИЧ, из них почти 12 млн. умерли от СПИДа. Только в 1997 г. заразились ВИЧ почти 6 млн. человек (это около 16 тыс. человек в день), умерли от СПИДА 2,3 млн. человек, включая 460 тыс. детей.

Первоначально СПИД встречался среди гомосексуалистов, больных гемофилией и другими заболеваниями, для лечения которых используются препараты крови. Затем он распространился в другие слои общества, преимущественно из-за проституции и нетрадиционных форм полового поведения. В настоящее время примерно 50% новых случаев заболевания обусловлено гомосексуальным половым поведением, 26% – внутривенным применением различных препаратов. Примерно в 9% случаев инфицированные мужчины заражают неинфицированных женщин.

Инфицирование ВИЧ не всегда вызывает заболевание СПИДом. Фактически человек может оставаться носителем ВИЧ в течение более десяти лет без проявления симптомов заболевания. Так, в 1996 г. 22,6 млн. человек во всем мире были заражены ВИЧ, из них 21,8 млн. человек были больны СПИДом и 830 тыс. человек были носителями ВИЧ без проявления симптомов заболевания.

На период с 1981 по 1996 г. 46% больных СПИДом являлись представителями европейской расы, 35% – негроидной расы, 18% – латиноамериканцы и 1% – азиаты. Дети составляли примерно 1% от общего числа больных. Число женщин и детей, больных СПИДом, растет наиболее быстро. Количество больных СПИДом и носителей ВИЧ очень неравномерно распределено по континентам. Подавляющее большинство приходится на часть Африки, расположенную южнее Сахары, наименьшее число случаев зарегистрировано в Австралии и Новой Зеландии

Вирус иммунодефицита человека

Возбудитель СПИДа был идентифицирован лишь через три года после первого обнаружения этого заболевания. Известны два штамма ВИЧ. Штамм ВИЧ-1 распространен в США, Европе и Центральной Африке. Штамм ВИЧ-2, во многом сходный с ВИЧ-1, обнаружен в Западной Африке. В США было зарегистрировано только 64 случая обнаружения ВИЧ-2. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Внутри вирусной частицы, или вириона, находятся две одинаковые цепи РНК, каждая из которых содержит полный геном ВИЧ, а также некоторые структурные белки и ферменты (обратная транскриптаза, или ревертаза, интеграза и протеаза). На поверхности вириона находятся молекулы белка jp120, способные связываться с наружными рецепторами клеток. Мишенью ВИЧ может быть любая клетка с подходящими рецепторами, однако в наибольшей степени инфицированию подвергаются Т-лимфоциты человека. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 значительно различаются структурой белков на поверхности вириона.

В 1984 г. было установлено, что ВИЧ попадает в клетки человека, связываясь с рецепторным белком CD4, находящимся в наружных клеточных мембранах одной из разновидностей лимфоцитов, называемых Т-хелперами (их называют также лимфоциты CD4). Однако тогда же было установлено, что для заражения этого недостаточно. Необходим, по крайней мере, еще один, пока не установленный фактор (ко-рецептор), который имеется только в клетках человека. Кроме того, постоянно обнаруживаются все новые белки-рецепторы, способные связываться с поверхностными белками ВИЧ и способствующие инфицированию клетки.

Процесс инфицирования состоит из нескольких стадий. После слияния мембран клетки и вириона содержимое последнего впрыскивается внутрь клетки. Затем вирусная ревертаза, используя вирусную РНК, как матрицу, синтезирует соответствующий двухспиральный фрагмент ДНК (это отличительный признак ретровирусов), который встраивается в геном клетки, образуя так называемый провирус. При активации самим ВИЧ или другими антигенами лимфоцит, содержащий провирус, начинает размножаться, создавая при этом множество новых копий ВИЧ. В процессе биосинтеза образуются незрелые вирусные белки. Для того чтобы образовался комплекс белков с вирусной РНК, а затем сформировался новый вирион, необходимо, чтобы вирусная протеаза отщепила от незрелых молекул белков определенные участки.

Скорость размножения ВИЧ, долгое время считавшаяся низкой, на самом деле очень высока – в организме инфицированного человека образуется до 10 млрд. новых вирионов в день. Они инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. При быстром размножении вируса в лимфоцитах CD4 последние погибают. Несмотря на усиленное производство Т-лимфоцитов иммунной системой, их содержание в плазме крови резко снижается. При этом нарушается работа всей иммунной системы, в результате чего человек теряет сопротивляемость по отношению к различным инфекциям, сопутствующим СПИДу, и может заболеть раком.

Диагностика СПИДа

В 1985 г. в банках крови начали использовать первый тест на СПИД, разработанный Робертом Галло. Этот тест основан на обнаружении в крови антител на ВИЧ, подтверждающих присутствие вируса в крови. Однако в течение первых 4–8 недель после заражения этот тест дает отрицательный ответ, т.к. иммунной системе нужно время, чтобы произвести антитела.

В 1996 г. начали использовать тест, основанный на обнаружении в крови антигенов – белков, производимых непосредственно вирусом, что позволяет обнаружить его на начальной стадии заболевания. В США каждый год этот тест проходят 50 млн. проб крови.

Центром изучения СПИДа в Атланте (США) разработаны нормы для диагностики СПИДа: инфицированным ВИЧ считается человек, у которого наряду с клиническими проявлениями заболеваний, обычно сопровождающими СПИД, уровень лимфоцитов CD4 составляет не более 200 клеток в 1 мм3 крови.

С начала 1996 г. в клинике стали использовать также тесты на ВИЧ, основанные на определении числа копий вирусной РНК в 1 мл плазмы крови (титра вирусной РНК).

Поскольку каждый вирион содержит 2 копии РНК, титр вирусов в крови вдвое меньше титра РНК. Оказалось, что судьба носителя ВИЧ в отсутствие лечения в значительной мере зависит от того, каков у него титр вирусной РНК. Так, например, при титре РНК более 30 000 70% носителей умирают в течение 6 лет, а средняя продолжительность жизни после определения титра составляет 4,4 года. При титре же менее 500 средняя продолжительность жизни после определения титра превышала 10 лет, а в течение первых 6 лет умирало менее 1% пациентов.

В настоящее время удается определять титр РНК ВИЧ, когда он больше 200, но уже существуют методы определения титра менее 50. Как будет ясно из дальнейшего, точное измерение концентрации вирусов в крови пациента очень важно при выборе методики лечения и определении ее эффективности.

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание проявлялось главным образом саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного жителя Африки и в марте 1987 г. у нашего соотечественника). Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40—50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. Подобное распределение, видимо, можно объяснить высокой инфицированностью гомосексуалистов цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна — Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа—висцеральный и дермальный.

При саркоме Капоши висцерального типа заболевание первоначально и преимущественно поражает внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локализуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе, и в области гениталий. Это сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта четко контурируемыми петехиями и телеангиэктазиями, Опыт показывает, что эти даже единичные высыпания, легко доступные не только для визуального обследования, но и для биопсии, играют решающую роль в создании диагностической программы. Со временем наружные проявления висцеральной саркомы Капоши, распространяясь по коже, могут стать генера-лизованпыми.

При дермальном типе первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления в отличие от классической саркомы Капоши чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых оболочках, хотя преимущественной первоначальной локализацией остаются по-прежнему стопы и голени. В дальнейшем процесс приобретает агрессивное течение с распространением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов и вовлечеиием внутренних органов. Таким образом, на определенном этапе разница между висцеральным и дермальным типами стирается. К этому следует добавить, что поражение лимфатических узлов, как правило, сопровождает оба типа, а иногда оно выступает в качестве дебюта саркомы Капоши. Помимо проявлений саркомы Капоши, у больных выявлены лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, разнообразные вирусные, бактериальные и протозойные инфекции.

Саркоме Капоши при СПИДе свойственны следующие клинические характеристики: молодой возраст больных, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, особенно лице, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрая диссеминация, агрессивное течение с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов. Подобную эволюцию саркома Калоши проделывает обычно за 1,5—2 года. Совокупность этих признаков позволяет достоверно отграничить саркому Капоши в рамках СПИДа от ее классической разновидности. Саркома Калоши как проявление СПИДа похожа на иммуносупрессивную разновидность этой саркомы. Однако иммуносупрессивная саркома Капоши возникает на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу ряда тяжелых заболеваний.

Развитие заболевания

Развитие заболевания СПИДом имеет несколько стадий, которые определяются по титру ВИЧ и по количеству антител к ВИЧ. Второй способ менее точен, особенно на поздних стадиях, когда иммунитет практически отсутствует.

Первая стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1мм³ крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1–3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

Активная иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить популяцию лимфоцитов CD4. Это очень важно для последующей борьбы с инфекцией. Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

После острой стадии наступает бессимптомная, или хроническая, стадия, которая может длиться 10 лет и более. В это время инфицированные люди чувствуют себя хорошо, уровень лимфоцитов CD4 в крови близок к норме, хотя и невысок (500–750 в 1 мм³ крови). Содержание ВИЧ в крови стабилизируется на некотором уровне, от которого в сильной степени зависит дальнейшее развитие заболевания. При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

В непрерывной борьбе с вирусом иммунная система постепенно истощается, и, в конце концов, уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм³ крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 100 клеток в 1 мм³, наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм³ и менее. Эта стадия длится 1–2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

Развитие заболевания очень сильно зависит от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания могут появиться и при уровнях лимфоцитов CD4 более 200 – в этом случае ход инфекционного заболевания позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови больных. Без специального лечения продолжительность жизни после инфицирования ВИЧ обычно составляет 10–11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4–7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

Заболевания, сопутствующие СПИДу

Больные СПИДом умирают не непосредственно от поражения организма ВИЧ, а от сопутствующих заболеваний, которым организм больного не может сопротивляться и возбудители, которых всегда имеются как в самом организме, так и в окружающей среде. В настоящее время насчитывают более 25 таких заболеваний. Проявление любого из них в совокупности с уровнем лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 в 1 мм³ является веским основанием для подозрения на СПИД.

СПИДу сопутствуют такие заболевания, как пневмония, вызываемая грибком Pneumocystis carinii, обычно присутствующим в дыхательных путях, бактериальная пневмония, туберкулез. На ранней симптоматической стадии грибковые и бактериальные инфекции вызывают менингит, которым болеют около 13% больных СПИДом, а также другие заболевания. На поздней симптоматической стадии заражение Micobacterium avium вызывает лихорадку, значительную потерю веса, анемию и понос, а заражение некоторыми видами простейших приводит к поражению нервной системы.

Среди больных СПИДом весьма распространены вирусные заболевания, особенно вызываемые вирусами группы герпеса. Так, цитомегаловирус поражает сетчатку и вызывает слепоту. Другой вирус, относящийся к этой группе, поражает клетки крови и приводит к их злокачественному перерождению. У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В-клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

Лечение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, так как большинство лекарственных препаратов вызывает сильные побочные действия и не очень эффективны.

Однако стоит отметить два подхода к лечению СПИДа: генная терапия и создание вакцины.

В области генной терапии получены обнадеживающие результаты при применении так называемой антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена – tat и rev, которые контролируют синтез белков, необходимых для эффективного образования вирусных белков.

Несмотря на то, что о ВИЧ ученые знают больше, чем о каком-либо другом вирусе, создание эффективной вакцины против него остается сегодня такой же сложной задачей, как и во времена, когда ВИЧ был впервые обнаружен. Это связано с тем, что, в отличие от обычных вирусов, иммунная реакция организма не уничтожает ВИЧ, поэтому неясно, какой иммунный ответ должна вызывать вакцина. Кроме того, в случае ВИЧ представляется небезопасным введение пациентам ослабленных или даже убитых вирусов, что обычно используется при вакцинации против обычных вирусов. Вакцина против ВИЧ должна не просто увеличить титр антител к вирусным антигенам, но и стимулировать практически все средства иммунной защиты. Эта задача пока невыполнима, поскольку далеко не все еще известно о том, как на самом деле работает иммунная система человека.

Заключение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, помочь может пропаганда знаний о путях его распространения и способах предотвращения заражения. Распространение литературы на эту тему, верность одному сексуальному партнеру, использование презервативов. Были попытки распространения игл среди наркоманов с целью уменьшения случаев совместного использования игл. В национальном масштабе сплошная проверка препаратов крови на СПИД значительно снизила опасность заражения. Остальные программы пока имеют весьма ограниченный успех. Многие люди считают, что они полностью застрахованы от заражения СПИДом, т.к. пути его распространения хорошо известны. Однако для такой уверенности пока нет оснований.

11. Список использованной литературы и нормативно-правовых актов

1. А.С. Шевелев, СПИД - загадка века; М.,1991г.

2. Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др., Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма; Харьков, 1988.

3. М. Адлер, Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991.

4. Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426.

5. В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96.

6. ФЗ № 38 от 12 августа 1996 г. с изменениями от 22 августа 2004 г. № 122 «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека».

7. Постановления Правительства РФ от 4 сентября 1995 г. № 877 «Об утверждении перечня работников отдельных профессий, производств, которые проходят обязательное медицинское освидетельствование для выявления ВИЧ-инфекции при проведении обязательных предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров».

8. Постановлений Правительства от 13 октября 1995 г. № 1017 «Об утверждении правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на выявление вируса иммунодефицита человека».

9. Постановление Правительства РФ от 14 февраля 2003 г. № 101 «О продолжительности рабочего времени медицинских работников в зависимости от занимаемой ими должности».