Витамины. 35

    Витамины - незаменимые пищевые факторы, не синтезируемые в организме, не включающиеся в структуру тканей и не используемые организмом в качестве источника энергии. Витамины абсолютно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности человека и животных. Они обеспечивают нормальное протекание биохимических реакций и физиологических процессов в организме. Заболевания, связанные с полным отсутствием витаминов в пище и проявляющиеся в виде клинических симптомов называются авитаминозами. Такими заболеваниями являются цинга, бери-бери, рахит, пеллагра. Состояния, вызванные недостаточным поступлением с пищей и/или всасыванием витаминов, называются гиповитаминозами. Имеют место быть состояния связанные с недостатком  не одного витамина, а нескольких - полигипо- или полиавитаминоз. Состояния, связанные с чрезмерным поступлением витаминов с пищей называются гипервитаминозами. Эти заболевания встречаются реже чем гиповитаминозы, больше всего известны гипервитаминозы А и D.

    Причины гипо - и авитаминозов у человека обычно делят на экзогенные и энодогенные. К первым относят недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов в пище. Эндогенные причины:

• Повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических состояниях- беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и т.д.
• Усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры.
• Нарушение процессов всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функции кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта.
• Болезни печени и поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада- жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов.

    К врожденным нарушения обмена витаминов относят витаминзависимые состояния (корригируются мегадозами витаминов) и витаминрезистентные состояния (введения даже высоких доз витаминов не устраняет явлений их недостаточности). Клиническая картина врожденных нарушений обмена витаминов мало чем отличается от приобретенных авитаминозов. Причинами подобных заболеваний являются врожденные генетические дефекты генов .

    Согласно  данным эпидемиологических исследований, рацион питания значительной части  населения России характеризуется  недостаточным содержанием эссенциальных факторов питания: витаминов , микроэлементов и др. Недостаток витамина С, по обобщенным данным, выявляется у 80-90% обследуемых; недостаточная обеспеченность витаминами В1, В2, В6, фолиевой кислотой- у 40-80%; 40-55% населения испытывают дефицит каротина.

    Современная классификация витаминов основывается на их физико-химических свойствах. В  зависимости от растворимости в  неполярных органических растворителях  или в водной среде различают  жирорастворимые и водорастворимые витамины.

    Помимо  двух главных групп витаминов  выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется  в организме и обладает витаминными свойствами. Эти вещества принято выделять в группу Витаминоподобных. 

    Жирорастворимые витамины

    Витамин А (антиксерофтальмический фактор). Под термином «витамин А» объединяют группу близких по химической структуре соединений: ретинола, ретиналя, ретиноевой кислоты, и их эфиров. Всасывается главным образом в тонкой кишке (необходимы желчные кислоты), по лимфатическим путям попадает в печень, где в значительном колличестве депонируется в виде ретинола пальмитата.

    Биологическая роль. Участвует в процессах фоторецепции, необходим для роста тела, воспроизведения потомства, поддержания иммунологического и гематологического статуса, пролиферации и дифференцировки тканей.

    Гиповитаминоз. Симптомы недостаточности витамина А  человека- специфические поражения глаз, кожи, слизистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Поражение эпителия кожи проявляется его ускоренной пролиферацией и патологическим ороговением, что сопровождается  развитием фолликулярного папулезного гиперкератоза («жабья кожа»). Нарушение эпителизации приводит к сухости кожи, шелушению, развитию вторичных инфекций. При авитаминозе А поражается эпителий мочеполовой и дыхательных путей, а так же  эпителий пищеварительной системы, что усугубляет всасывание жирорастворимых витаминов. Снижение барьерной функции кожи приводит к присоединению инфекций. Ороговение эпителия слезного канала приводит к его закупорке, развитию сухости конъюнктивы и роговой оболочки глаза (Ксерофтальмия) с последующим конъюнктивитом, отеком, изъязвлением и последующим размягчением роговицы (кератомаляция), так как глазное яблоко не омывается слезной жидкостью. Может развиться атрофия слезных желез. На склерах образуются очаги гиперкератоза – бляшки Бито. Исходом может быть помутнение роговицы (бельмо), приводящее к слепоте (амблиопия). Специфическим симптомом гиповитаминоза А является куриная, или сумеречная слепота – гемералопия. Проявляется это в увеличении промежутка времени необходимое для адаптации глаза к темноте. При недостатке витамина А развивается функциональная неполноценность железистих эпителиев с их метаплазией. Страдает иммунитет, сперматогенез останавливается на стадии мейоза.

    Вторичный гиповитаминоз А возможен при печеночной недочтаточности (в клетках печени ретинолэстераза освобождает ретинол), протеинурии (Потеря ретиносвязывающего белка), алкоголизме (недостаток цинка и ниацина, необходимые для метаболизма витамина А). Нарушение превращения провитаминов в витамин А при гипотиреозе приводит к псевдожелтухе , так как активность β-каротиндиоксигеназы (превращает β-каротин в витамин А) регулируется гормонами щитовидной железы.

    Генетический  дефект, при котором увеличивается  потребность в витамине А для поддержания нормального состояния эпителиальной ткани, лежит в основе фолликулярного кератоза Дарье. Наряду с изменениями кожи и слизистой оболочки полости рта у больных с данной патологией отмечаются отставание умственного развития и психозы.

    Гипервитаминоз.  У человека может развиться в  результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А. Острый гапервитаминоз проявляется в головокружениях, тяжелых головных болях, сонливости, ступоре, поносе, рвоте, шелушении кожи. Хроническое отравление витамином А влечет за собой головную боль, сухой дерматит, выпадение волос, боль в суставах и костях при ходьбе и надавливании, отек вдоль трубчатых костей, повышенную ломкость ногтей, кальциноз связок, анорексию, потерю массы тела, гепатоспленомегалию, геморрагический синдром. Нередко наблюдается экзофтальм и повышение давления спинно-мозговой жидкости, отек соска зрительного нерва, связанный с развитием ликворной гипертензии и сдавлением нервов в отверстиях черепа. Высокие дозы витамина А эмбриотоксичны.

    Суточная  потребнось. 1,5-3,0 мг, или 2-5 мг β-каротина;для детей выше, чем для взрослых. Повышается при беременности, лактации, утомлении, продолжительном напряжении зрения.

    Лечение. Применяют препараты витамина А для лечения и профилактики А-витаминной недостаточности, при некоторых кожных заболеваниях, ряде патологических состояниях роговицы и сетчатки, для лечения ожогов, обморожений, при инфекционных заболеваниях, некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта. Назначают препараты внутримышечно , внутривенно, местно. В качестве препаратов с А-витаминной активностью выпускаются разные лекарственные формы: ретинола ацетат и ретинола пальмитат, концентрат витамина А, препараты рыбьего жира, масло облепиховое (содержит каротин, каротиноиды и другие соединения). 

    Витамин D (антирахитический фактор, калициферол) – его открытие связано с поисками препарата для профилактики рахита. До 80% витамина D синтезируется в организме (в макрофагальных клетках кожи) под действием ультрафиолетовых лучей из 7-дегидрохолестерина (провитамин D3). В растениях и дрожжах содержится эргостерин (провитамин D2) – предшественник эргокальциферола (витамина D2). Всвсывается в тонкой кишке. С лимфой попадает в печень и общий кровоток. В плазме крови связывается с α-глобулином, который осуществляет его транспорт к различным органам. Депониуется витамин D в костях, жировой ткани, печени, в слизистой оболочке тонкой кишки. Выделяются витамин D и продукты е го обмена в основном кишечником, в меньшей степени почками.

    Биологическая роль. Регулирует обмен кальция и фосфора.

    Гиповитаминоз. Уменьшение синтеза и/или поступления витамина D с пищей, нарушения метаболизма холекальцийферола вызывают «кальципенический» рахит (на картинке) у детей и остеомаляцию у взрослых. Нарушение кальций-фосфорного обмена приводит к нарушению минерализации костной ткани, особенно в зонах трубчатых и черепных костей. Помимо нарушения минерализации остеоида наблюдается усиленное рассасывания костной ткани, вымывание кальция и фосфата из кости, что обусловлено гиперсекрецией паратгормона, стимулируемой низким уровнем кальция в крови. Нарушение остеобразование связано с недостаточным всасыванием цитрата при недостатке витамина D. Рахитические кости растут медленно, не способны выдерживать нормальную статическую и динамическую нагрузки, легко подвергаются деформации. Внешне это проявляется в искривлении нижних конечностей, рук и позвоночника, утолщении эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты»), «рахитические четки» на грудных концах ребер, «куриная грудь» с выступающей грудиной и сдавленными с боков ребрами, позднем прорезывании зубов и закрытием родничков, «лоб Сократа» (периостальное  наслоение остеоида в области лобных и теменных бугров).

    Ранние  проявления рахита- Раздражительность, мышечная гипотония, тетания, облысение затылка.

    Недостаток  витамина D у взрослых вызывает нарушение периостального окостенения – развивается остеомаляция. У больных отмечается гипоцитратемия, гипофосфатемия,в тяжелых случаях – гипокальциемия, развивается гиперпаратиреоз.

    Гипервитаминоз. Избыток витамина D оказывает токсическое действие на организм. К наиболее частым причины гипервитаминоза D относят продолжительную передозировку или однократный прием токсической дозы витамина. При избытке витамина D развивается усиленная резорбция костной ткани, которая не сопровождается соответствующей реутилизацией минеральных веществ, так как подавлены процесс образования костной ткани и ее минерализация. Развивается гиперкальциемия, гиперкалициурия, отмечается отложение труднорастворимых солей, снижается активность щитовидной железы и гонад. Проявляются неспецифические симптомы отравления: тошнота, диарея, потеря аппетита, головная боль, слабость. У детей наблюдаются ранние закрития родничков, прекращение роста скелета в длину. Возможен летальный исход.

    Источники.  Больше всего витамина D  содержится в продуктах животного происхождения – сливочном масле, желтке яиц, печени, рыбьем жире. Из растительных продутов наиболее богаты витамином D2 растительные масла.

    Суточная потребность. 10-25 мкг.

    Лечение. Чаще всего применяют эргокальциферол, кальцитриол, α-кальцидол, холекальциферол, рыбий жир, эти препараты назначают главным образом для лечения и профилактики рахита. В хирургии их используют для ускорения образования костной мозоли, при недостаточности паращитовидных желез, при волчанке кожи и слизистых оболочек. Кальципотриол (псоркутан)  применяют местно в виде мазей при псориазе. 

    Витамин Е (антиоксидантный фактор, токоферол). Из желудочно-кишечного тракта всасывается примерно половина витамина Е, содержащегося в пище. Адсорбция требует присутствия желчных кислот. Сначала витамин Е попадает в лимфу, затем в общий кровоток. Депонируется в гипофизе, семенниках, надпочечниках и других органах. Выделяются витамин Е и продукты его превращения печенью и почками.

    Биологическая роль. Основная функция токоферолов  – регуляция интенсивности свободнорадикальных реакций в клетках, выражающаяся в ограничении скорости процессов перикосного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран.

    Гиповитаминоз. Недостаточное содержиние токоферолов в организме приводит к формированию различных проявлений мембранной патологии.  Недостаточность токоферолов проявляется разнообразными симптомами: гемолитическая анемия у недоношенных детей, атрофия семенников и бесплодие, рассасывание плода на ранних стадиях, мышечная дистрофия, развитие морфологических изменений в клетках паренхиматозных и эндокринных органов, сопровождающихся нарушением их функции.

    Гипервитаминоз.  Ранние признаки гипервитаминоза Е у человека – повышение содержания его в сыворотке крови и преходящая креатинурия. Замедляется активация протромбиназы, тромбоцитопатии, гипокоагуляция, геморрагии, гипогликемия, головные боли, слабость, мышечые судороги. Избыток токоферолов может активировать ПОЛ, эти соединения способны образовывать свободные радикалы.

    Источники. Важнейшим источником витамина Е являются растительные масла, а так же салат, капуста и семена злаков.

    Суточная  потребность. 5 мг.

    Лечение. Препараты (раствор токоферола ацетата  в масле, концентрат витамина Е) применяют  при самопроизвольных абортах, мышечной дистрофии, стенокардии, поражении  переферических сосудов, ревматоидном артрите, климаксе. 

    Витамин К (анти геморрагический фактор, нафтохинон). Всасывание происходит в тонкой кишке.

    Биологическая роль.  Принимает участие в  синтезе протромбина в печени.

    Гиповитаминоз. Витамин К-дефицитные состояния могут быть вызваны подавлением кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидами, недостаточным поступлением витамина с пищей, нарушение всасывания жиров, в том числе жирорастворимых витаминов, а так же нерациональным лечением тромбозов и эмболий антикоагулянтами кумаринового ряда, являющимися антивитаминами К. К-витаминная недостаточность проявляется снижением содержания в крови активных факторов ввертывания крови II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса) и X (фактор Стюарта-Прауэра), так как витамин К участвует в пострансляционной модификации данных белков в печени. Снижается тромбопластиновое и протромбиновое время, снижается протромюиновый индекс. При снижение протромбинового индекса ниже 35% развиваются геморрагические явления вплоть до обильных кровотечений. При более тяжелой гипотромбинемии развивается тяжелый геморрагический диатез (на картинке) с гематурией, наличием крови в рвотных массах, гематомами в различных частях тела, гемартрозом. Недостатоность витамина К у недоношенных детей проявляется кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, меленой, носовыми и нёбными кровотечениями.

    Гипервитаминоз. Обнаружено преходяшее повышение свертывания крови. Передозировка витамина К у новорожденных может вызвать гемолитическую анемию, гепатоцеллюлярное поражение и ядерную желтуху вследствие повышенного содержания билирубина в крови.

    Источники. Наиболее богаты витамином К растения, в частности зеленые листья шпината, крапивы, люцерны.  В животных продуктах кроме печени свиньи он практически нигде не встречается.

    Суточная  потребность. Считается достаточным 1 мг в сутки, так как основная масса витамина К синтезируется микрофлорой кишечника.

    Лечение. Применяют препараты группы витамина К в качестве гемостатиков при кровотоивости и геморрагическом диатезе, связанных с гипопротромбинемией. Фетаменадион может быть использован в качестве антагониста антикоагулянтов непрямого действия неодикумарина, фенилина и др. вводят препарат внутри и парентерально. 

    Витамин F (антихолестериновый витамин) - состоит из ненасыщенных жирных кислот, получаемых из пищи (омега-3 и омега-6 жирные кислоты). Незаменимые жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике, как и остальные жирные кислоты, и транспортируются в составе хиломикронов к органам. Организм накапливает этот витамин в сердце, печени, почках, мозге, крови, мускулах.

    Биологическая роль. Витамин F облабает антиаллергическим действием. Гамма-линоленовая кислота способна трансформироваться через дигомо-гамма-линоленовую кислоту в простагландины Е1. Известно, что простагландины Е1 ингибируют первую фазу высвобождения гистамина, например из гранул тучных клеток, и купируют аллергический бронхоспазм, вызванный гистамином, а также обладают предупреждающим сенсибилизацию действием, как ингибиторы гистамина.

    Гиповитаминоз. Наиболее часто недостаточность  витамина F проявляется в раннем детском возрасте (у детей до года), что может быть связано с недостаточным  поступлением их с пищей, нарушением всасывания, инфекционными заболеваниями. Клиника гиповитаминоза у детей  проявляется отставанием в росте, снижением веса, шелушением кожи, утолщением эпидермиса, увеличением потребления  воды при снижении диуреза, жидким стулом. У взрослых также отмечается подавление репродуктивных функций, развитие сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваний. Могут наблюдаться болезни кожи (в частности экзема), волос, ломкость ногтей, прыщи.

    Гипервитаминоз. Токсичности у витамина F нет, но чрезмерный прием может привести к увеличению веса тела. Не стоит злоупотреблять омега-3 жирными кислотами, т.к. у них есть свойство разжижать кровь и они могут быть причиной кровотечений. Гипервитаминоз витамина F проявляется болями в желудке, изжогой, кожно-аллергическими высыпаниями и связан с передозировкой ненасыщенных жирных кислот. Избыток омега-6 мешает жирным кислотам омега-3 выполнять свою роль и способен провоцировать такие воспалительные процессы, как астма или артриты.

    Источники. Лучшие натуральные источники: растительные масла из завязи пшеницы, льняного семени, подсолнечника, сафлора, соевых бобов, арахиса; миндаль, авокадо, овсяные хлопья, кукуруза, неочищенный рис, орехи. Двенадцать чайных ложек семечек подсолнуха или восемнадцать долек ореха пекан могут покрыть дневную потребность в витамине. Все растительные масла должны быть первого холодного отжима, нефильтрованные, недезодоризованные (т.е. сохранившие свой запах).

    Суточная  норма. Суточная потребность в витамине F для взрослых составляет около 1000 м г, что соответствует 20-30 г растительного масла.

    Лечение. Различные виды дерматозов (экзема — хорошие результаты даёт лечение маслом ослинника; себорея, угри, трещины, в том числе анальные). Экзема у грудничков. Аллергические заболевания. Аутоиммунные воспалительные заболевания. Профилактика флебитов. Сахарный диабет. Нарушения липидного обмена.  

    Водорастворимые витамины.

    Отличительной особенностью водорастворимых витаминов является участие их в построении молекул коферментов. Витамины растворимые в воде не депонируются в организме и очень легко выводятся из организма через почки, из-за этого гипервитаминозы водорастворимых витаминов практически не встречаются. 

    Витамин В1 (антиневритный фактор, тиамин)

    Биологическая роль.  Декарбоксилирование α-кетокислот, перенос активного альдегида.

    Гиповитаминоз. Недостаточность витамина В1 проявляется заболевание бери-бери. Различают несколько клинических типов этого заболевания: сухую (полиневритную, паралитическую) форму, протекающую с преобладанием неврологических поражений; отечную – с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, хотя явления полиневритатак же отмечаются. Наконец выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни, нередко приводящую к смерти в связи с развитием острой сердечной недостаточности. Бери-бери у человека нередко представляет собой полиавитаминоз витаминов В1, В2, В6, РР, С и др.

    При недостатке витамина В1 симптоматика развивается со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Со стороны нервной системы наблюдается симптоматика распространенного дегенеративного демиелинизирующего полиневрита с преимущественным поражением нервов нижних конечностей. Возможно развитие контрактур, параличей нижних конечностей, а затем и верхних. Со стороны психики отмечаются потеря памяти на недавние события, галлюцинации, фобические неврозы, снижение интеллекта. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки.

    Вторичные гиповитаминоз В1 возникает в случае повышенного расхода витамина В1 при некоторых патологических состояниях, а также при нарушении процессов всасывания из желудочно-кишечного тракта. Синдром Вернике-Корсакова – форма тиаминовой недостаточности у алкоголиков, характеризуется энцефалопатией Вернике (мозжечковая атаксия, судороги, арефлексия, нистагм, дезоринтация, спутанность сознания, паралич глазных мышц) и корсаковским психозом ( неспособность усваивать информацию, ретроградная амнезия, дезориентировка во времени и пространстве, слабая способность сосредотачиваться, иногда эйфория).

    Источники. Витамин В1 широко распространен в природе. Основное количество его человек получает с растительной пищей. Много витамина В1 содержится в дрожжах, пшеничном хлебе из муки грубого помола, оболочке и зародышах семян хлебных злаков, сое, фасоли, горохе, меньше – в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты витамином В1 печень, почки, мозг. Некоторые бактерии населяюцие кишечник человека способны синтезировать витамин В1

    Суточная  потребность. Рекомендуемая институтом питания РАМН нормы суточного потребления тиамина для отдельных групп населения составляет от 1,2 до 2,2 мг.

    Лечение. Для практического применения выпускают  тиамина бромид и тиамина хлорид, применяют их внутрь и перентерально. Токсические эффекты при применении препаратов тиамина обычно не возникают, иногда наблюдаются аллергические реакции. 

    Витамин В2 (витамин роста, рибофлавин) Хорошо всасывается в кишечнике, в значительной степени депонируется в тканях. Выделяется почками.

    Биологическая роль.  В виде коферментов ФАД  и ФМН участвует в процессе тканевого дыхания и переноса водорода.

    Гиповитаминоз. У человека дефицит рибофлавина проявляется прежде всего хейлозом с мацерацией и трещинами на губах и ангулярным стоматитом (на картинке). Могут развиться дерматиты на носогубной складке, крыльях носа, веках и ушах, волосистой части головы, мошонке и других частях тела. Отмечаются глосситы, сопровождающиеся чувством жжения языка.

    Источники. Рибофлавин достаточно широко распространен  в природе. Из пищевых продуктов  им богаты хлеб, семена злаков, яйца, молоко, мясо. В молоке рибофлавин содержится в свободном виде.

    Суточная  потребность. 1,7-3,0 мг.

    Лечение. Применяют при его недостаточности, кератите, конъюнктивите, ирите, при  ряде кожных и инфекционных заболеваниях, лучевой болезни. Применяют внутрь и местно. Парентерально используют рибофлавина мононуклеотид. 

    Витаимин РР (антипеллгрическиц фактор, Никотиновая кислота, никотинамид, ниацин).

    Биологическая роль. Витамин РР входит в состав НАД и НАДФ, являющихся коферментами большого числа обратимо действующих в окислительно-восстановительных реакциях дегидрогеназ. Участвует в процессе тканевого дыхания и переноса водорода.

    Гиповитаминоз. Дефицит в организме ниацина в сочетании с недостаточностью витаминов А, В1, В2, С вызывает развитие пеллагры. При пелагре поражаются кожа (дерматит), пищеварительный тракт (диарея) и нервная система (деменция). Ранним клиническими симптомами пеллагры являются вызванная атрофией эпителия желудочно-кишечного тракта диарея, воспаление и изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и изменения я зыка (фуксиноподобный язык со вздутиями и трещинами, стоматиты, гингивиты). Повышенная чувствительность кожи связана с усилением обмена порфиринов, которые обладают фотосенсибилизирующими свойствами, приводит к появлению на коже открытых частей тела симметричных красных пятен (пеллагрическая эритема). В дальнейшем усиливается кератоз, гиперпигментация. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются миокардиодистрофия и гипотония. Гибель нейронов и дегенерация проводящих путей приводит к глубоким нарушениям функции центральной и периферической нервной системы, проявляющаяся шумом в ушах, нарушением вкуса, головными болями, болями в позвоночнике, конечностях, ощущением онемения, расстройствами брюшных кожных и сухожильных рефлексов, артикуляционными нарушениями речи. Самое тяжелое в клинической картине пеллагры – нарушение психики (психозы с дезорганизацией, бред, галлюцинации).

    Существенный  недостаток никотиновой кислоты  может наблюдаться при врожденных нарушениях ее биосинтеза из триптофана вследствии дефекта пиридокспльзависимого фермента кинуреназы ( наследственная ксантуренурия – Синдром Кнаппа-Комровера).

    Гипервитаминоз. Высокие дозы никотиновой кислоты, имеющие гистаминлиберирующий эффект, при приеме внутрь или инъекциях вызывают расширение кровеносных сосудов, гиперемию кожи.

    Источники. Никотиновая кислота относится к витаминах, широко распространенными в растительных и животных организмах. Для человека основным источниками никотиновой кислоты и ее амида являются рис, хлеб, картофель, мясо, печень, почки, морковь и другие продукты.

    Суточная  потребность. Суточная потребность  для взрослого составляет 18 мг. 

    Витамин В6 (антидерматитный фактор, пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) Из пищеварительного тракта всасывается хорошо. В организме подвергается химическим превращениям. Его метаболиты выводятся почками.

    Биологическая роль. Обмен аминокислот, перенос  аминогрупп.

    Гиповитаминоз. Признаком авитаминоза В6 у человека является развитие сухого себорейного пеллагроподобного дерматита (шелушение,, эритема, гиперпигментация), хейлоза, стоматита и глоссита, что может быть связано с вторично развивающейся недостаточностью никотиновой кислоты. При дефиците витамина В6 развивается гипохромная анемия и появляются судороги. При недостаточном содержании пиридоксина в искусственной пище у грудных детей возникают дерматиты и поражения нервной системы.

    Гипервитаминоз. В больших суточных дозах (250-500 мг) витамин В6 может вызвать кожные высыпания, головокружения и судороги. Длительно введение лечебных доз витамина может угнетать противосвертывающую систему крови.

    Источники. Витамин В6 содержится в дрожжах, хлебе, горохе, фасоли, картофеле, мясе, печени, почках.

    Суточная  потребность. Установлена ориентировочно – 2-4 мг в сутки.

    Лечение. Для медицинской практики выпускаю пиридоксина гидрохлорид. Его применяют  при недостаточности витамина В6 на фоне приема гидразинов изоникотиновой кислоты, антибиотиков,, при большой физической нагрузке, при токсикозе беременных. Вводят препарат внутрь и парентерально. Переносится препарат хорошо. Иногда возникают аллергические реакции.