Внутриутробные инфекции

ҚР  ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ  АТЫНДАҒЫ  ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ  ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

ПЛАН:

1. Введение.....................................................................2стр.
2. Понятие ВУИ………………......................................3стр.

а. Факторы риска……………………………………4стр.

б. Путь инфицирования  плода…………………......5стр.

     3. TORCH-инфекции…………………...........................8стр.

     4. Патогенез ВУИ………………………………………10стр

     5. Методы диагностики……………………………......11стр.

     6. Токсоплазмоз…………………………………….......18стр.

          а. Определение……………………...........................18стр.

          б. Этиология………………………...........................18стр.

          в. Эпидемиология…………………………………..19стр.

          г. Патогенез…………………………………………19стр.

          д. Классификация…………………………………..20стр.

          е. Клиника…………………………………………..21стр.

          ж. Диагностика……………………………………..23стр.

     7. Токсоплазмоз и беременность……………………..24стр.

          а. Осложнения течения беременности  и родов…..25стр.

          б. Диагностика врожденного токсоплазмоза  во время      беременности………………………………………………26стр.

     8. Заключение…………………………………………..27стр.

     9. Используемая литература…………………………..28стр.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

Внутриутробное инфицирование – процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсуствуют признаки инфекционной болезни плода.

По данным официальной  статистики в Республике Казахстан  отмечается рост рождаемости ( в 2005 году – 15,5%, в 2008 – 20,4%). Вместе с тем уровень  младенческой смертности остается высоким  по сравнению с другими странами независимых государств. Так, по данным 2008г., показатель младенческой смертности в России составил 8,5%, Украине – 9,63%, Беларуси – 6,33% и в Казахстане – 20,9%.

Одной из важнейших  причин перинатальной заболеваемости и смертности является внутриутробная инфекция, составляющая до 65,6%  от общей заболеваемости и причин смертности у детей раннего возраста [Чувакова Т. К., Мусурова Ж.К., 2003]. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций обусловлена не только значительными пери- и постнатальными потерями, но и высоким риском инвалидизации таких больных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Понятие о ВУИ

Внутриутробная инфекция (ВУИ) – не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

При наличиии инфекции у беременной может происходить  также и заражение плода. Когда  оно сводится лишь к проникновению  возбудителя в организм плода  и не имеет клинических проявлений, говорят о колонизации. Если же защитные механизмы в системе мать-плод оказываются недостаточными, развивается внутриутробная инфекция плода, которая может иметь разнообразные локальные и системные проявления у новорожденного – пиодермия, конъюктивит, ринит, отит, менингоэнцефалит, пневмония, сепсис.

Внутриутробное  инфицирование происходит в антенатальном  или интранатальном периоде развития плода.

- Согласно исследования  Шабалова Н. П. (2000), около 2% детей  заражаются внутриутробно и почти  10% - во время родов или сразу после них. По данным других авторов, ВУИ развиввется у 27,4-36,6% детей, рожденных живыми, а в структуре смертности новорожденных инфекционная патология занимает 1-3 места, обусловливая от 11% до 45% потерь (Лаврова Д.Б. и соавт., 2003; Гриноу А. и соавт., 2000;Revello M., 1998). В развитых странах 10-25% мертворождений обусловлены инфекционными патогенами, а в развивающихся странах этот показатель намного выше (Goldenberg R. L., Thompson C., 2003).

- Восходящая бактериальная инфекция (E. Coli, стрептококки группы В, Ureaplasma urealyticum) – самая частая причина неонатального сепсиса и мертворождений в развивающихся странах (Goldenberg R. L., Thompson C., 2003).

- Активация  латентной хронической инфекции  увеличивает риск инфицирования плода. Инфекционный индекс у беременных стремительно возрастает.

- Преждевременный  разрыв плодных оболочек, затяжные  роды, акушерские манипуляции могут  увеличивать риск неонатальной  инфекции (Yancey M. K. и соавт., 1996).

Обязательным  условием для возникновения внутриутробной инфекции является наличие у беременной острого или хронического инфекционного процесса. В этом отношении наибольшее значение имеют:

- острые инфекционные заболевания: ветрянная оспа, герпетическая инфекция, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, хламидиоз, стафилококковая и стрептококковая инфекция;

-хронические инфекционные заболевания.

Однако наличие  инфекции у матери не обзательно приводит к инфицированию и развитию заболевания  у новорожденного. Поэтому важно  разграничивать такие факторы, как взаимодействие хозяина и паразита, колонизация, адгезия микробов, персистенция инфекции, а в случае вирусных инфекций различать репликативную и нерепликативную стадии инфекции.

К факторам риска внутриутробной инфекции относят:

• Хронические очаги инфекций у матери: хронический тонзиллит, хронический бронхит и пневмония, хронический холецистит, колит, кариозные зубы, гайморит, арахноидит и т.д.;
• Заболевания мочеполовой системы у матери: эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, сальпингит, сальпингоофорит, пиелонефриты;
• Оттягощенный акушерский анамнез: выкидыши, мертворождение, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными врожденными пороками развития;
• Инфекции, перенесенные матерью во время беременности: бактериальные, вирусные и грибковые;
• Аномалии течения настоящей беременности: угроза прерывания, многоводие, преждевременное излитие околоплодных вод, невынашивание, преждевременная отслойка плаценты;
• Симптомы, проявляющиеся у новорожденного: рождение ребенка в асфиксии различной степени тяжести, недоношенность, СЗРП, стигмы и лихорадка в первый день жизни.

-По данным Анохина В. А. и соавторов (1999), факторами, способствующими реализации внутриутробного инфицирования, являются: гестоз (80,2%)% наличие хронических заболеваний у матери (74,3%); хроническая внутриутробная гипоксия плода (71,8%); анемия (63,4%); самопроизвольные аборты и мертворождение (62,2%); обострение хронического пиелонефрита (53,6%),  а также хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности, длительный безводный промежуток в родах, широкое применение антибиотиков, формирующее штаммы с множественной лекарственной устойчиваостью. При этом реализация внутриутробной инфекции в инфекционный процесс отмечается у 1,76% новорожденных от здоровых матерей, у 8,6% новорожденных от матерей с хроническими очагами инфекций, у 21,8% детей от матерей с гестозом.

Пути  инфицирования плода.

• Восходящий путь – из инфицированных половых путей женщины (влагалища или шейки матки) – ведущий путь заражения плода. Он реализуется антенатально (особенно при поврежденных околоплодных оболочках) и чаще интранатально. Инфицирование околоплодных вод может произойти пр нарушении целостности плодного пузыря. У здоровых женщин околоплодные воды стерильны. Факторами, определяющими риск их инфицирования, являются затяжные роды, исмико-цервикальная недостаточность, криминальыне вмешательства с целью прерывания беременности. Инфицированные околоплодные воды создают благоприятные условия для заражения плода контактным путем – через кожу, слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Так, вследствие аспирации и заглатывания инфицированных вод попадают листерии, грибы, микобактерии туберкулеза.
• Трансплацентарный, или гематогенный путь считают вторым по частоте, он возможен исключительно во время бактериемии, вирусемии, паразитемии у матери. Только гематогенным путем происходит инфицирование плода такими возбудителми, как токсоплазмозы и плазмодии, листерии, а также вирусы краснухи. Преимущественно гематогенным путем реализуется вертикальная передача цитомегаловирусной инфекции, вирусного гепатита В, СПИДа, аденовирусной инфекции. Одной из загадок остается способность одних возбудителей проникать из материнского кровотока в кровоток фетальный и неспособность других, даже меньших по диаметру микробов, преодолеть гистогематические барьеры, разделяющие материнскую и плодовую гемоциркуляцию.
• Нисходящий путь – из маточных  труб и брюшной полости при гонорейном пельвиоперитоните.
• Заражение per continuitatem – от инфицированного эндометрия на децидуальную оболочку и далее к плоду. Третий и четвертый путь встречаются редко. Однако не исключено, что на самых ранних сроках беременности они могут иметь более значительный и практически значимый удельный вес.

При большинстве  внутриутробных инфекций заражение плода потенциально может происходить любым из выше перечисленных путей. Однако в зависимости от этиологии для каждой из инфекций типичен преимущественно тот или иной путь заражения.

• Для вирусных внутриутробных инфекций и токсоплазмоза наиболее характерен трансплацентарный путь распространения инфекции, исключение составляет вирус простого герпеса, заражение при котором также может происходить при контакте плода с инфицированной слизистой родовых путей.
• При бактериальной внутриутробной инфекции проникновение патогенов в организм плода может происходить как через инфицированные околоплодные воды, так и трансплацентарно или интранатально.
• Внутриутробное инфицирование грибами происходит преимущественно через околоплодные воды.

Путь распространения инфекции непосредственно влияет на локализацию патологического процесса: для инфекции с трансплацентарным путем заражения наиболее характерно поражение головного мозга, глаз, печени. При инфицировании околоплодных вод чаще поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. Таким образом, зная пути инфицирования плода, можно с большей вероятностью предполагать локализацию патологического процесса.

Наибольшее  значение для развития внутриутробной инфекции имеют заболевания мочеполовых путей – пиелонефриты, сальпингиты, сальпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шейки матки, кольпиты. Особое место в реализации внутриутробной инфекции и развитии преждевременных родов занимает бактериальный вагиноз.

• Возбудителями этих заболеваний чаще всего становятся вирусы простого герпеса, хламидии, микоплазмы, стрептококки и стафилококки, грамотрицательные аэробные бактерии – эшерихии, клебсиеллы, протеи (Анохин В. А., и соавт., 1999). Возросла роль условно-патогенных микроорганизмов в инфицировании плода и новорожденного. Стабильно высоким остается число кольпитов различной этиологии (от 26,4% до 35,4% родивших женщин), что предопределяет восходящий путь инфекции и внутриутробное инфицирование (Адаскевич В.П., 1999). Появились сообщения об обнаружении анаэробных грамотрицательных бактерий, как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний (Шабалов Н.П., 2000).
• Инфекционные заболевания мочеполовых путей у беременных могут протекать в манифестной (клинически выраженной) и латентной формах. Под влиянием различных факторов (стресс, переохлаждение) очаги инфекций могут активизироваться и приводить к обострению (манифестации) латентной хронической формы заболевания. Этому могут способствовать и состояние «физиологической» иммуносупрессии, развиразвивающееся в организме беременных.

 

 

 

 

TORCH-инфекции.

Выделена группа вирусных, бактериальных и других инфекций, которые при  значительном разнообразии структурных и биологических  свойств возбудителей вызывают у  детей сходные клинические проявления, а впоследствии и стойкие структурные дефекты многих органов и систем, особенно ЦНС (табл.1). Для обозначения инфекций этой группы была предложена аббревиатура TORCH-комплекс:

- Toxoplasmolis – токсоплазмоз;

- Others – другие инфекции, из которых считаются абсолютно доказанными: сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, гонококковая инфекция, листериоз; вероятными : корь, паротит; гипотетическими: грипп А, вирус папилломы человека;

- Rubeola – краснуха;

- Cytomegalia – цитомегаловирусная инфекция;

- Herpes – герпесвирусная инфекция.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Табл. 1. Проявление синдрома TORCH

(перинатальные  инфекции,2005г.)

Патология	Причина
Врожденные  пороки сердца	Краснуха, ЦМВ, эпидемический паротит
Катаракта	Краснуха, ЦМВ
Хориоретинит	Краснуха, токсоплазмоз, ЦМВ, герпес, ветряная оспа, сифилис
Микрофтальм	Краснуха, токсоплазмоз, ветряная оспа
Микроцефалия	ЦМВ, токсоплазмоз, ветряная оспа, герпес простой
Кальцификация тканей головного мозга	Токсоплазмоз, ЦМВ, герпес простой, краснуха
Пурпура тромбоцитопеническая	ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис, краснуха, герпес простой
Желтуха	ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис, краснуха, герпес простой, гепатит  В, бактериальная инфекция
Гепатоспленомегалия	ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис, краснуха, герпес простой, гепатит В, бактериальная инфекция

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез.

В последнее  десятилетие уделяется большое  внимание иммунологическим аспектам реализации внутриутробной инфекции.

• В исследовании про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации здоровых новорожденных и новорожденных с реализацией ВУИ (Володин Н. Н. и соавт., 2000) было показано, что в раннем периоде адаптации у здоровых новорожденных на фоне высокой антигенной нагрузки отмечаются лабораторные признаки системной воспалительной реакции. В физиологических условиях это не сопровождается развитием клинической картины системного воспаления, инфекционного токсикоза и полиорганной недостаточности.
• Поддержание иммунного гомеостаза новорожденного обеспечивается комплексом механизмов обратной связи и увеличением концентрации противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Баланс про и противовоспалительных цитокинов может являться ключевым моментом, обусловливающим клиническое состояние ребенка.
• В первые сутки жизни наиболее чувствительными и специфичными параметрами по отношению к внутриутробной инфекции независимо от гестационного возраста и влияния гипоксии являются нейтрофильные индекс, сывороточные уровни гаптоглобина, α-кислого гликопротеина, С-реактивного белка, преальбумина, ИЛ-8.
• Низкие сывороточные концентрации ИЛ-6, преальбумина, С-реактивного белка, α-кислого гликопротеина, малое абсолютное количество эозинофилов у новорожденных детей с клинико-лабораторными симптомокомплексом тяжелой внутриутробной инфекции носят неблагоприятный прогностический характер и могут быть показанием к проведению заместительной терапии препаратами иммуноглобулинов дл внутривенного введения.

 

Диагностика.

 Проблема ранней диагностики внутриутробной инфекции продолжает оставаться одной из главных задач акушерства и перинатологии. К сожалению, достоверных методов диагностики внутриутробной инфекции плода не существует, можно лишь ее предположить по косвенным признакам и установить инфицированность плода. Клинические проявления внутриутробных инфекций имеют в основном неспецифический характер и зависят от срока гестации при инфицировании, численности и вирулентности возбудителей, пути инфицирования.

Косвенные признаки ВУИ плода (Перинатальные инфекции, 2005):

- внутриутробная  задержка развития плода (ВЗРП);

- аномальное количество околоплодных вод (чаще многоводие);

- признаки преждевременного  или запоздалого созревания плаценты, нарушение ее структуры (варикозное  расширение ее сосудов, наличие  гиперэхогенных включений, отек  плаценты, контрастирование базальной  пластины);

- неправильной  формы расширения межворсинчатого  пространства, не соответствующие  центрам котиледонов;

- раннее появление  дольчатости плаценты;

- расширение  чашечно-лоханочной системы почек  плода;

- микро- и  гидроцефалия;

- расширение  желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени;

- асцит, перикардиальный  или плевральный выпот, гепатомегалия,  гипоэхогенный кишечник, водянка  плода.

• Среди неинвазивных  инструментальных методов пренатальной диагностики наиболее информативны эхография, допплерометрия, кардиотокография. УЗИ  беременных позволяет определить состояние плода и плаценты, выявить аномалии и пороки развития, а также наличие воспалительных процессов.
• Инвазивные методы получения материала для бактериологического исследования или ПЦР-диагностики (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови после кордоцентеза) применяют для обследования беременных группы высокого риска развития ВУИ.
• «Золотым стандартом» диагностики ВУИ считают гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек, хотя воспалительные изменения не всегда соответствуют заболеванию ребенка (Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф., 2002). Обнаружение выраженных патологических изменений в различных отделах последа может указывать не только на наличие и характер инфекции, но и на пути инфицирования плода или новорожденного.

- При микроскопическом  исследовании отмечаются воспалительная инфильтрация, отек, разрыхление, расплавление соединительной ткани, дистрофия, некроз амнионального эпителия, которые приводят к преждевременному разрыву плодного пузыря и излитию околоплодных вод. Позднее воспалительная инфильтрация распространяется на хориальную пластинку, возникают эндоваскулиты крупных сосудов хориальной пластинки, пупочного канатика и лейкоцитарная инфильтрация «вартонова студня», развивается фуникулит.

- При ВУИ  могут выявляться признаки патологической  незрелости плаценты в виде диссоциированного развития ворсинчатого хориона на стадии эмбриональных и промежуточных ворсин; имеются неспецифические изменения (циркуляторные расстройства, инволютивно-дистрофические процессы), проявляющиеся в полнокровии сосудов ворсин хориона и пуповины, фиброз стромы, ишемические инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния.

- В диагностике  вирусных инфекций может быть  полезно исследование фиксированной  формалином ткани плаценты методом  ПЦР.

Сравнительная характеристика основных методов обнаружения возбудителей ВУИ приведена в табл. 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Табл.2. Сравнительная характеристика методов  обнаружения возбудителей внутриутробной инфекции

Метод	Чувствительность	Специфичность	Субъективность  оценки	Достоинства	Недостатки
Цитологически	Низкая	Низкая	Высокая	Дешевизна, быстрота	Суюъективизм в оценке. Низкая точность
Культуральный	Высокая	Близка к  абсолютной	Присутствует	Высокая точность. Выявляет только живые микроорганизмы. Высокая достоверность положительного результата.	Высокая себестоимость, трудоемкость. Доступен лишь для крупных центров. Жесткие требования по забору, транспортировке, хранению материала. Не приемлем на фоне антибиотиков.
Полимеразная  цепная реакция (ПЦР)	Близка к  абсолютной	Близка к  абсолютной	Практически отсутствует	Высокая точность. Высокая достоверность отрицательного результата. Доступность для рутинного  применения.	Выявляет как  живые, так и убитые микроорганизмы – ограничение для контроля излеченности. Опасность ложноположительного  результата контаминации.
Иммуно-ферментный анализ (ИФА); выявление антигенов	Удовлетворительная	удовлетворительная	Отсутствует	Удовлетворительная  точность при невысокой себестоимости. Удобен для массовых исследований.	Чувствительность  и эффективность различны для разных возбудителей, в связи с чем имеются тест-системы диагностики ограниченного ряда инфекций. Малоэффективен при латентных и хронических инфекциях.
Иммуно-ферментный анализ (ИФА); выявление на анти	Удовлетворительная	Высокая	Отсутствует	Выявляет наличие инфекции любой локализации. Выявляет как острые, хронические и латентные формы инфекции (lgM, lgG в динамике)	Ретроспективная постановка диагноза (для lgG). Возможен ложноотрицательный результат при иммунодефиците. Иммунологический след – после излеченности lgG длительно время остается положительным.
Реакция иммуно-флюоресценции (РИФ)	Удовлетворительная	удовлетворительная	Высокая	Не требует  жестких условий по организации  лаборатории и дорогого оборудования. Удовлетворительная точность при невысокой себестоимости.	Субъективизм  в оценке низкая воспроизводимость  при межлабораторном контроле.

 

• У новорожденного клинические проявления ВУИ возникают сразу после рождения или в первые часы; в первые пять суток после рождения, если инфицирование произошло при родах. Сроки проявления внутриутробных инфекций могут удлиняться до двухнедельного возраста, если ребенок получал антибактериальную, противовирусную и иммунотерапию с первых дней жизни.

- Ранние клинические  признаки внутриутробной инфекции  нередко носят у новорожденных субклинический харктер.

- Локализованные  проявления внутриутробной инфекции (конъюктивит, ринит) возникают  в основном со 2-х суток жизни.

- При поражении  кожи и слизистых у детей  с ВУИ можно наблюдать наличие  желтухи, которая может развиваться как внутриутробно , так и после рождения. Чаще желтуха отмечается при ЦМВ, токсоплазмозе, герпетической и энтеровирусной инфекциях, вирусных гепатитах В и С. Также возможно появление сыпи (геморрагической, макуло-паппулезной, везикулезной, пустулезной).

- Поражение  ЦНС при ВУИ наблюдается при  герпетических, энтеровирусных, бактериальных  инфекциях, листериозе, токсоплазмозе,  кандидозе и проявляется: серозным  или гнойным менингитом, энцефалитом,  кровоизлиянием в структуры головного  мозга (Анохин В. А. и соавт. 1999).

- Поражение  органов дыхания при ВУИ может  быть обусловлено ЦМВ, микоплазменной  инфекцией и др. и проявляется  развитием синдрома дыхательных  расстройств (СДР). Клинически СДР  проявляется уже при рождении  ребенка в виде симптомов дыхательной  и сердечно-сосудистой недостаточности.

- Поражение  гепатобилиарной системы – одно  из важнейших клинических проявлений ВУИ. Так, печень при вирусных (ЦМВ, ВПГ) и смешанных инфекциях страдает в 90-100% случаев, при микоплазменной – в 83.ю4.5 случаев, при  хламидийной – в 70,3% случаев. Клинические формы поражения печени при ВУИ разнообразны: функциональные нарушения, неонатальные гепатиты, аномалии развития биллиарного тракта и сосудистой системы печени.

- Следует отметить  возможность проявлений ВУИ у  детей в отдаленном периоде развития, связанную с персистенцией вирусов и бактерий (хламидийный конъюктивит, прогрессирующая катаракта при инфицировании вирусом краснухи, гидроцефалия при  персистенции вирусов Коксаки, хронический пиелонефрит и ювенильный сахарный диабет при хронической врожденной энтеровирусной инфекции, пневмония при микоплазменной инфекции). Возбудители могут десятилетиями фиксироваться в тканях организма, вызывая разнообразные реакции: полиморфные признаки незрелости, гипотрофию, нейровегетативные и психические нарушения. Аллергические и аутоиммунные заболевания у детей также могут быть следствием персистенции инфекционного агента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Определение

Инфекционная  протозойная болезнь, вызванная  токсоплазмой, имеющая преимущественно алиментарный путь передачи, характеризующаяся поражением нервной системы, скелетных мышц, миокарда, глаз, лимфаденопатий, гепатоспленомегалией, склонная к латентному хроническому течению; у пациенток с иммунодефицитными состояниями и у новорожденных при внутриутробном инфицировании принимает манифестное течение.

Этиология

Возбудитель: Toxoplasma gondi, облигатный внутриклеточный паразит.

Цикл развития: происходит со сменой хозяев. Конечный хозяин – представители рода кошачьих; промежуточные хозяева – человек, домашние и дикие животные и птицы.

Тип размножения: половой и бесполый.

Жизненный цикл: микроорганизм существует в 3 формах: ооцист, трифозоид и тканевая циста. Ооцисты выделяются с фекалиями кошек (ооцисты, образующиеся при половом цикле развития, начинают выделяться на 3-24 день заражения, выделение продолжается 20 дней; сохраняются в окружающей среде до 1 года). При попадании в желудочно-кишечный тракт человека токсоплазма разрушает его оболочку и, проникая в различные клетки организма, превращается в трифозоиды (высокочувствительные к действию химиопрепаратов); последние могут проникать к плоду вместе с транплацентарной трансфузией лейкоцитов. В организме промежуточного хозяина происходят бесполое размножение путем деления и почкования (скопление паразитов – псевдоцистов), разрушение клетки, выход молодой токсоплазмы в межклеточное пространство и инфицирование новых клеток (при хроническом течении образуются истинные кисты, которые чрезвычайно устойчивы к действию химиопрепаратов). В организме конечного хозяина (попадают с мясом промежуточных хозяев) вначале происходит бесполое размножение, затем половое (образуются ооцисты, которые способны инфицировать промежуточного хозяина).

 

Эпидемиология

Источник инфекции: домашние и дикие животные (наиболее часто – домашние кошки, выделяющие в окружающую среду зрелые ооцисты).

Инфицированность: инфицированность населения в возрасте 20 лет – около 40%, женщины инфицируются в 2-3 раза чаще мужчин.

Пути инфицирования человека: алиментарный (попадание в пищеварительный тракт человека ооциста при употреблении сырого или кулинарно недостаточно обработанного мяса; через загрязненные кошачьими экскрементами руки, сыр или непастеризованное молоко); контаминационный (через поврежденную кожу рук при попадании трофозоитов токсоплазм); гематогенный (при переливании препаратов крови, с лейкоцитами); трансплацентарный (заражение плода происходит гематогенным путем). Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Восприимчивость человека: не очень высокая.

Иммунитет: нестерильного характера (при наличии инфекционного агента).

Патогенез

Токсоплазма попадает в организм через рот. В нижних отделах тонкой кишки с током  лимфы попадает в регионарные  лимфатические узлы, размножается и  вызывает воспалительную реакцию с  образованием специфических гранул. С током крови попадает в печень, селезенку, другие лимфатические узлы. Выборочному поражению подвергаются также головной мозг, глаза, миокард и скелетные мышцы. Это приводит к генерализованному и/или ограниченному воспалительному процессу. Выраженность воспалительных изменений бывает разной, но во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией тканей.

Активное размножение  токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что проявляется  общеинфекционным синдромом, аллергическими реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же, как и после латентной, формируются хронические формы инфекции с образованием цист. Выработка специфических антител обуславливает латентное течение протозооза у большинства инвазированных, предохраняет от нового заражения и предотвращает трансплацентарную передачу возбудителя. Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу паразитов из цист и последующему гематогенному распространению пролиферативных форм.

Причиной генерализации  инфекции могут быть СПИД, тяжелые  гематологические, онкологические заболевания, иммуносепрессивная терапия.

Классификация

По времени заражения:

• Врожденный;
• Приобретенный.

По течению:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Латентный: первично-латентный (без клинических проявлений) и вторично-латентный (возникает после острой формы или рецидива хронической).

Клиника

Инкубационный период: определить крайне трудно (постепенное начало, часто в виде первично-латентной или первично-хронической формы). В среднем составляет около 2 нед. (от 3 до 21 дня), но может удлиняться до нескольких месяцев.

Острая форма: наблюдается редко.

Может иметь тяжелое генерализированное течение, проявляющееся значительным поражением нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Жалобы:

• Острое начало;
• Выраженная лихорадка;
• Общая слабость;
• Сильная головная боль;
• Мышечные и суставные боли.