Железо-дефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Этиология

1. Хронические состояния,  сопровождающиеся многократными,  но незначительными кровопотерями  (геморрой, трещины, язвенный колит,  энтериты, носовые кровотечения, длительно  протекающие обильные менструации,  язвенная болезнь желудка и  двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном  тракте, приводящие к нарушению  всасывания железа (энтерит, синдром  нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство  (20 % доноров страдают железодефицитной  анемией).

4. Сидерозы.

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения  и прием с лечебной целью  некоторых гормональных препаратов.

Патогенез

Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Снижение транспортной функции крови приводит к усилению работы сердца. Повышение ударного объёма и учащение сердечных сокращений приводит к увеличению минутного объёма крови, что частично компенсирует недостаток кислорода. Этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения - обеднение железом клеток.

Классификация

1. Сидеропеническая ( гипохромная ) анемия
2. Вторичная ЖДА ( хроническая постгеморрагическая )
3. Сидеропеническая дисфагия ( синдром Келли-Патерсона )
4. Другие или неуточненные ЖДА

Превращения железа

В условиях обычного умеренного климата здоровому человеку требуется в продуктах питания 10—15 мг железа в день. Этого количества вполне достаточно, чтобы покрыть  его потери из организма. В нашем  теле содержится от 2 до 5 г железа, в  зависимости от уровня гемоглобина, веса, пола и возраста. Особенно много  его в гемоглобине крови —  две трети всего количества, содержащегося  в организме; остальное запасено во внутренних органах, главным образом  в печени.

Железо, поступающее  с пищей, усваивается в кишечнике  и переносится в кровеносные  сосуды, где захватывается особым транспортным белком. Этот белок впервые  был обнаружен еще в 1920 году в  сыворотке крови. Но существовавшие в то время методы анализа не позволили точно определить его строение. Лишь в 1945 году шведские ученые К- Холмберг и К.-Б. Лаурелл детально исследовали этот железосодержащий белок, установили его природу и дали ему название «трансферрин».

Интересно, что  сходный белок был выделен  также в 1939 году из молока и получил  название «лактоферрин». Молекулярные массы этих белков примерно одинаковы и составляют около 80 тыс. Они способны связывать 2 атома железа, придающих им характерную красноватую окраску. Лактоферрин затем был обнаружен в слезах, желчи и других жидкостях организма. Собственно говоря, транспортные белки выполняют сходную функцию с гемоглобином, только они переносят не кислород, а железо, причем трехвалентное. Оно транспортируется главным образом в костный мозг, небольшая часть поступает в печень и селезенку, где хранится как запасной фонд; незначительное количество идет на образования миоглобина и некоторых ферментов тканевого дыхания. Основные органы, в которых происходит обмен железа, это костный мозг, печень и тонкий кишечник, где имеются специальные рецепторы, служащие для приема трансферрина.

В костном  мозге происходит образование гемоглобина  и эритроцитов, продолжительность  существования которых составляет около 4 месяцев. По прошествии этого времени гемоглобин разрушается, распадаясь на гем и глобин. Дальше превращения этих веществ идут различными путями. Глобин гидролизуется до аминокислот, а гем в печени превращается в желчные пигменты — в зеленый биливердин, который восстанавливается до билирубина, имеющего желто-оранжевый или коричневый цвет. Лишь незначительная часть этих пигментов попадает снова в кровь, в основном же они выводятся из организма. При заболеваниях печени, таких, как желтуха, в кровь попадает избыточное количество билирубина, который и придает характерную желтую окраску коже и белкам глаз.

Основное количество железа циркулирует в нашем организме, часть накапливается в ферритине, а совсем уж незначительное количество оседает в виде нерастворимых гранул белка гемосидерина. В ферритине и гемосидерине железо может храниться долго — до тех пор, пока оно срочно не потребуется организму, например при потере крови. Тогда запасное железо используется для синтеза гемоглобина. Каким образом оно извлекается из запасных белков, пока точно не установлено. Как не установлен, по всей вероятности, еще целый ряд веществ, так или иначе связанных с железом нашего организма.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков  дефицита железа на начальных стадиях  нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

1 прелатентный дефицит железа в организме;

2 латентный дефицит железа в организме;

3 железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение  депо. Основной формой депонирования  железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает  вторая стадия железодефицитного состояния  — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения  поступления необходимого металла  в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме  более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное  железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме  лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень  сывороточного железа подвержен  значительным колебаниям в течение  суток, зависит от пола, возраста и  др. Во-вторых, гипохромные анемии могут  иметь различную этиологию и  патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного  железа не дает ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Железодефицитная анемия

Железодефицитное  состояние зависит от степени  дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого  дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном  обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия  сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит  железа может быть единственным признаком  недостаточности железа. К таким  случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение  в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят  не от степени малокровия, а от продолжительности  заболевания и возраста больных.

Железодефицитная  анемия характеризуется изменениями  кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим  румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения  ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются  и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ЖДА  базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.

Лабораторные  методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние "красной крови" в  клиническом анализе крови и  оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее  время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить  морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет  уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.

Таблица 1. Лабораторные критерии анемии

Возраст детей   Уровень гемоглобина (г/л)

1 мес - 5 лет  < 100

6-11 лет  < 115

12-14 лет  < 120

Однако еще  до снижения уровня гемоглобина и  развития анемии при оценке клинического анализа крови, выполненного на гематологическом анализаторе, выявляются наиболее ранние признаки дефицита железа - увеличивается  показатель анизоцитоза RDW, который превышает 14,5%.

ЖДА является гипохромной, микроцитарной анемией. Отражением этого является снижение среднего объема эритроцитов (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin - MCH). При этом степень снижения данных показателей коррелирует с выраженностью анемии. При оценке мазка периферической крови выявляется микроцитоз, анизоцитоз. Тромбоцитоз также является частой находкой, особенно у тех детей, у которых анемия развивается на фоне потерь железа с кровью.

Лабораторные  показатели, характеризующие состояние  обмена железа в организме, складываются из показателей, описывающих транспортный и депонированный фонд железа. Транспортный фонд железа при ЖДА характеризуется  снижением уровня сывороточного  железа, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки, повышением уровня латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина. Необходимо подчеркнуть, что уровень сывороточного железа является нестабильным показателем, меняющимся в течение суток и в зависимости от диеты.

Наиболее  оптимальным и общепринятым методом  определения тканевых запасов железа является определение ферритина сыворотки. Согласно рекомендациям ВОЗ критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 12-15 мкг/л.

За рубежом, в частности в США, при выявлении  у детей раннего возраста анемии проводится пробная терапия препаратами  железа в дозе 3 мг/кг на протяжении месяца. Повышение уровня гемоглобина  на 10 г/л к концу месяца терапии  является убедительным доказательством  наличия у пациента ЖДА и служит обоснованием к продолжению терапии, длительность которой зависит от степени тяжести анемии.

При выявлении  синдрома анемии проводят дифференциальную диагностику между основными  вариантами анемии. Были предложены алгоритмы  диагностики анемий, основанные на морфологических изменениях эритроцитов (макро-, микро-, нормоцитоз; гипер-, гипо-, нормохромия; сфероцитоз, серповидноклеточность, овалоцитоз, мишеневидность и т.д.); на наличии в эритроцитах телец Жолли, колец Кебота, базофильной зернистости, телец Гейнца и др.; на характере нарушений эритропоэза (нормобластный, мегалобластный типы; клеточный, малоклеточный, «пустой» костный мозг); на характеристике регенераторных процессов (гипер-, гипо-, норморегенераторный); на наличии патологического гемоглобина (F, Н и др.), на особенностях иммунологических сдвигов (наличие антител к эритроцитам в сыворотке крови больного). Предложенные алгоритмы включают и некоторые клинические особенности: извращение вкуса, характерное для железодефицитной анемии; неврологические симптомы, характерные для В12-дефицитной, «свинцовой» анемии; кровоточивость (при апластической анемии); желтушность кожи и увеличение селезенки (характерно для гемолитической анемии); отечный синдром (при сопутствующей патологии почек, микседеме и т.д.).

Железодефицитные  анемии отличаются от мегалобластых анемий рядом лабораторных и физикальных симптомов. Так, при мегалобластной анемии увеличен цветовой показатель, эритроциты отличаются большими размерами, наличием в них телец Жолли, колец Кебота (остатки ядерного вещества и ядерной оболочки); анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК во всех клетках крови); повышен уровень свободного билирубина (большие размеры эритроцитов снижают их способность к деформируемости и приводят к более быстрой гибели при прохождении через синусоиды селезенки, чем эритроцитов нормальных размеров). Костномозговое кроветворение совершается по мегалобластному типу; при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты темп пролиферации клеток резко замедляется, созревание ядра затормаживается, а гемоглобинизация происходит рано, так как нет дефицита железа и порфиринов. В связи с этим при незрелом ядре цитоплазма эритрокариоцита уже гемоглобинизирована.

При расспросе  больных выявляются жалобы на чувство  жжения в языке, нарушение координации  движений (при фуникулярном миелозе). Объективно отмечаются легкая желтушность кожи с лимонным оттенком, небольшое увеличение селезенки (в которой происходит разрушение мегалоцитов).

В биохимическом  анализе крови содержание сывороточного  железа и другие показатели обмена железа остаются в норме. При исследовании желудочной секреции обычно определяется ахилия. Обследование больного с мегалобластной анемии должно быть направлено на выявление патологии ЖКТ; при этом, как правило, обнаруживают атрофический гастрит типа А, резкое снижение секреторной функции желудка, изредка - рак желудка (чаще фундального отдела, где локализуются добавочные железы, продуцирующие внутренний фактор Касла), болезни тонкой кишки с синдромом мальабсорбции (прежде всего, при нарушении всасывания витаминов группы В), болезни толстой кишки с дисбиозом (микрофлора толстой кишки вырабатывает дневной запас витамина В12); дифиллоботриоз.Дефицит железа при мегалобластной анемии развивается редко - только при наличии причин, ведущих к сочетанному дефициту, например при резекции тонкой кишки, синдроме мальабсорбции, а также при повышенной регенерации эритроцитов у больных в процессе лечения витамином В12.Необходимость дифференцировать железодефицитные анемии с гемолитическими анемиями возникает в тех случаях, когда гемолитический криз сопровождается резким усилением эритропоэза, расходуется много железа, развивается гипохромия эритроцитов и снижается уровень сывороточного железа. Если при этом не нарушена функция печени и свободный билирубин в гепатоцитах трансформируется в связанный, то нет характерного признака гемолиза - увеличения свободного билирубина в сыворотке крови. В этих случаях железодефицитные анемии дифференцируют с врожденной или приобретенной гемолитической анемией (прежде всего, с наиболее часто встречающейся - аутоиммунной гемолитической анемией), с талассемией и болезнью Маркиафавы-Микели. От врожденной гемолитической анемии железодефицитные анемии отличается анамнезом: как правило, врожденную гемолитическую анемию диагностируют с детства, когда обращают внимание на частую желтушность склер и кожи, деформацию скелета (башенный череп, высокое нёбо, укорочение мизинца). При объективном исследовании обычно обнаруживают спленомегалию, что не характерно для железодефицитной анемии.

При талассемии анемия гипохромная, цветовой показатель ниже 0,8, что дает основание дифференцировать ее с железодефицитной анемией. Отличительными признаками талассемии являются: повышенное содержание сывороточного железа и  свободного билирубина; своеобразное изменение осмотической резистентности эритроцитов: раннее начало гемолиза и позднее окончание, поскольку при талассемии имеются популяции эритроцитов как с пониженной, так и с повышенной стойкостью. Своеобразна и форма эритроцитов: гемоглобин расположен в них в виде колец (мишеневидные эритроциты), увеличено содержание ретикулоцитов и сидероцитов. Патогенез заболевания связан с нарушением синтеза глобина: одни цепи глобина синтезируютея быстрее, другие - медленнее, в результате накапливаются те из них, которые синтезируются быстрее. Соответственно накоплению тех или других цепей различают а-, ß-, у-талассемию. Накапливающиеся цепи глобина повреждают мембрану эритроцитов, которая разрушается быстрее обычного.

При микросфероцитарной гемолитической анемии в основе патогенеза лежит нарушение скелета мембраны эритроцита вследствие дефицита белков актина и спектрина. Неполноценная мембрана эритроцитов способствует пассивному проникновению внутрь эритроцита натрия и воды. Эритроцит разбухает, приобретает шаровидную форму, а при прохождении через межсинусовые пространства селезенки из-за неспособности деформироваться с него постепенно «стесывается» часть массы, он становится маленьким, шаровидным и через несколько оборотов крови разрушается в межсинусовых пространствах. Этому способствует наличие в межсинусовых пространствах гипотонического раствора за счет пониженного содержания глюкозы и холестерина.

Аутоиммунная  гемолитическая анемия патогенетически характеризуется наличием в организме антител против неизмененных антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов. В основе снижения аутотолерантности эритроцитов лежит угнетение функции или количества Т-супрессоров. Различают аутоиммунную идиопатическую гемолитическую анемию (без видимой причины) и симптоматическую гемолитическую анемию (например, при системной красной волчанке (СКВ) или лейкозах). По серологическим признакам разграничивают аутоиммунную гемолитическую анемию с неполными тепловыми антителами, с тепловыми гемолизинами, с полными холодовыми агглютининами и парциальную красноклеточную анемию. В типичных случаях аутоиммунная гемолитическая анемия характеризуется желтухой, спленомегалией, увеличением свободной фракции билирубина в крови, повышенной регенерацией, повышенным содержанием сывороточного железа. Только в случаях гемолитического криза при повышенном расходовании железа его концентрация в крови снижается и анемия приобретает железодефицитный характер. В подобных случаях признаками аутоиммунной гемолитической анемии, отличающими ее от железодефицитной анемии, являются увеличение селезенки и серологические исследования.

При аутоиммунной гемолитической анемии с неполными  тепловыми агглютининами прямая проба Кумбса положительная (эритроциты больного в присутствии антиглобулиновой сыворотки дают агглютинацию). Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами протекает с отрицательной пробой Кумбса, но нередка положительная перекрестная сахарозная проба: происходит аггрегация эритроцитов донора в присутствии сыворотки больного, содержащей гемолизины и глюкозу; кроме того, у больных иногда наблюдается тромбоз периферических и мезентериальных сосудов. Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными холодовыми агглютининами отличается характерными клиническими проявлениями: посинение пальцев рук, ног, ушей, кончика носа на холоде, обострение болезни в зимние месяцы; в мазке крови, в пробирке наблюдается агглютинация эритроцитов, которая исчезает, если пробирку или стекло подогреть. При холодовой аутоиммунной гемолитической анемии отмечается гемолиз эритроцитов донора в присутствии сыворотки больного, разведенной в тысячи и миллионы раз при температуре +4 °С.

Парциальная красноклеточная анемия описана у взрослых и у детей. В патогенезе заболевания лежит образование антител к эритрокариоцитам. Для нее характерно снижение количества эритрокариоцитов в пунктате костного мозга до 5-20%, значительное снижение количества ретикулоцитов, гемоглобина, повышение содержания железа в сыворотке крови и отложение его во внутренних органах, за счет чего увеличиваются селезенка и печень и может развиться сахарный диабет. Таким образом, парциальная красноклеточная анемия отличается от железодефицитной анемии гиперсидеремией, уменьшением количества клеток красного ростка в пунктате костного мозга.

Гипохромная анемия наблюдается у больных  с болезнью Маркиафавы-Микели. Патогенез этого заболевания связан с дефектом мембраны всех клеток миелоидного ростка, что обусловлено мутацией на уровне клетки - предшественницы миелопоэза. Вследствие этого дефекта эритроциты, нейтрофилы и тромбоциты легко разрушаются в присутствии комплемента или в сахарозной среде с низкой ионной силой; они обладают повышенной чувствительностью к действию антител агглютининов. Характерно одновременное наличие двух клонов эритроцитов: нормального и мутировавшего. Патологически измененные клетки отличаются малой продолжительностью жизни. При их гибели выделяется множество факторов, способствующих свертыванию крови, поэтому у больных с болезнью Маркиафавы-Микели часто наблюдается тромбоз.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии должно быть комплексным: препараты  железа должны дополнять специальную  диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах (особенно в свиной и телячьей печени, индюшином мясе и телятине), из них минерал лучше всего и усваивается – на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов – всего 3-5%.

 В диету  обязательно включается зелень, овощи и фрукты, поскольку усвоение  железа улучшается в присутствии витамина С. Всасывание железа ухудшает танин, содержащийся в чае и кофе, фитин – в рисе, соевой муке, а также молоко и творог из-за высокого содержания кальция.

Лечение препаратами  железа должно быть длительным. Прием железа нередко сопровождается побочными эффектами, необходимо начинать лечение с одной таблетки (капсулы), повышая дозу до полной в течение нескольких дней. Иногда, при выраженной побочной реакции со стороны ЖКТ, железосодержащие средства принимают во время еды. Препараты железа в таблетках и драже не следует разжевывать, а жидкие лекарственные формы (сиропы, растворы для приема внутрь) лучше применять через трубочку во избежание окрашивания зубов в черный цвет. После приема препаратов железа рекомендуется прополоскать полость рта, почистить зубы.

Эффективность терапии оценивается на 9-12 день лечения  с помощью подсчета числа ретикулоцитов и сопоставления их с исходным уровнем. Уровень гемоглобина обычно повышается к концу третьей недели терапии, а содержание эритроцитов – через 5-8 недель лечения. Тем не менее, улучшение показателей крови не означает, что в организме восстановлен запас железа. После нормализации уровня гемоглобина следует продлить прием минерала на 1-2 месяца с улучшением суточной дозы наполовину или в три раза.

Выделяют  две группы ферросодержащих средств: ионные и неионные.

 В состав  ионных препаратов может входить  двух или трехвалентное железо. Большинство ионных средств являются  солевыми (сульфатные и хлоридные  соли) и полисахаридными (глюконатные, фумаратные комбинации) соединениями двухвалентного железа. Хуже всего усваивается железо при употреблении его хлоридных соединений (Гемофер) – менее 4%, они же чаще вызывают побочные реакции. Среди них – аллергические и диспепсические явления (тошнота, чувство переполнения желудка, боли в эпигастрии, рвота, запор, диарея), окрашивание зубов. Интоксикация при использовании солевых препаратов обусловлена механизмом всасывания двухвалентного железа с предварительным окислением Fe++ и образованием свободных радикалов (прооксидантное действие), вызывающих повреждение клеточных мембран. Кроме того, свободные ионы железа имеют низкий молекулярный вес и проникают в кровь в зависимости от вводимой дозы путем пассивной диффузии. Таким образом, существует риск перенасыщения железом.

Для улучшения  переносимости стоит выбирать пролонгированные комплексные средства, которые защищают слизистую ЖКТ. Железо из них высвобождается постепенно, улучшая его усвоение и переносимость. Желательно применять  таблетированные комплексы, содержащие дополнительные компоненты, которые повышают усвоение железа (цистеин, аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза). Наличие в препарате витамина С особенно важно, так как он принимает активное участие в процессах обмена железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в феррокомплексе. Также следует помнить, что одновременный прием некоторых медикаментов (тетрациклиновые антибиотики; альмагель и другие антациды) снижает всасывание железа.

Железо, находящееся  в препарате Сидерал, высвобождается постепенно. Действие Сидерала усилено витаминами С и В12, которые способствуют усвоению железа. Прием препарата SiderAl (Сидерал) позволяет избежать побочных эффектов, столь распространенных при усвоении железа, а именно изжоги, раздражения кишечника, окрашивания слизистой оболочки и эмали зубов. Это обусловлено тем, что железо в препарате Сидерал заключено в специальную капсулу, и не контактирует со слизистыми.