Железодефицитная анемия у детей. 2

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ  АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ.

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитные  анемии у детей - заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности.

Железодефицитная анемия широко распространена в детской  популяции и является наиболее частой формой среди всех анемий детского возраста. По данным ВОЗ (1985) дефицит  железа, в той или иной степени  выраженности, имеется почти у 30% населения планеты. Наибольший риск развития железодефицитной анемии, особенно в развивающихся странах, и это  подчеркивается большинством исследователей, имеют дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного  периода.

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Этиология.

Антенатальные причины железодефицитных состояний:

• Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентаная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний);

• Фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

• Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

• Внутриутробная мелена;

• Недоношенность, многоплодие;

• Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины железодефицитных состояний:

• Фетоплацентарная трансфузия;

• Преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

• Интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины железодефицитных состояний:

• Недостаточное поступление железа с пищей .(раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

• Повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

• Повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

• Нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

Патогенез

 В основе всех клинических  проявлений железодефицитной анемии  лежит дефицит железа, который  развивается в тех случаях,  когда потери железа превышают  его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы  железа в печени, селезенке, костном  мозге, что получает отражение  в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.

 При дефиците железа  снижается активность железосодержащих  и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

 Снижение активности  некоторых железосодержащих ферментов  в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную  и бактерицидную функции и  угнетает защитные иммунные реакции. 

Классификация железодефицитной анемии.

Стадия:

1 стадия — дефицит  железа без клиники анемии (латентная  анемия)

2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести 

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л).

Клиническая картина. Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны "эпителиальный", астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

"Эпителиальный"  синдром характеризуется бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов; анорексией, извращением обоняния и вкуса; ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка; на ЭКГ - признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности наблюдается у большинства больных, особенно при сопутствующих дефицитах белка и витаминов и активном рахите.

Синдром снижения местной иммунной защиты, обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ и пневмониями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении все указанные клинические синдромы могут отсутствовать. В то же время поздняя диагностика и лечение приводят к углублению дефицита железа и более тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитных анемий приобретают данные лабораторных исследований.

Клинические формы.

"Ранняя" анемия недоношенных  занимает особое место среди  дефицитных анемий грудного возраста  и имеет сложный патогенез.  Она развивается на 1-2-м месяце  жизни более чем у половины  недоношенных, а изредка и у  доношенных детей ("физиологическая"  доброкачественная анемия), особенно  при наличии неблагоприятного  преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчетливых клинических проявлений обычно нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени. Основными причинами развития "ранней" анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доношенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличивающиеся за счет массивного гемолиза, "ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доношенных.

"Поздняя" анемия  недоношенных (конституциональная) развивается  на 3-4-м месяце жизни в результате  истощения неонатальных запасов  железа в депо. Клинические проявления  ее обычно незначительны, лабораторные  данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии  жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении  играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего  ОРВИ и отиты, способствуют более  тяжелому ее течению. Клинические и  лабораторные проявления свидетельствуют  о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.

Хлороз - редкое заболевание  у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения  режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Диагноз.

Для железодефицитной анемии характерно изменение гематологических показателей – снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет  и 120 г/л – у более старших детей), цветового показателя (менее 0,8), среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (менее 27 пг/эр), уменьшение среднего объема эритроцитов (менее 80 фл/мкм³). В костном мозге признаки оживления эритропоэза, что подтверждается ретикулоцитозом в крови.

Диагноз железодефицитного  состояния основан прежде всего на выявлении отклонений в показателях обмена железа: снижение уровней в сыворотке крови ферритина (менее 120 мкг/л); насыщения трансферрина железом (менее 25%), железа (менее 11,6 мкмоль/л); содержание сидеробластов в костном мозге (менее 10%); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови более 50 мкмоль/л и эритроцитарного протопорфирина.

Иногда диагноз ставится на основании эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7-12-й день лечения.

Дифференциальный  диагноз.

Дифференцируют железодефицитную анемию от атипичных форм железо-дефицитных анемий (сидероахрестические, диморфные) и гипохромных анемий другого происхождения (пиридоксиндефицитная, талассемия, анемия при свинцовом отравлении).

Сидероахрестические анемии обусловлены ферментными нарушениями синтеза гемоглобина и дефектами включения железа в гем. Цветовой показатель, как при железоде-фицитной анемии, ниже 0,8, эритроциты гипохромны, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, общая железосвязывающая способность сыворотки низкая, в костном мозге - нормальное содержание сидероцитов. анемия железорефрактерна.

Диморфные анемии возникают при наличии дефицита железа и витаминов (фолие-вой кислоты, витамина В12), а часто одновременно и белка, микроэлементов, например, анемия Якша -Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинически эта анемия характеризуется отставанием в развитии, резкой бледностью, геморрагиями, значительным увеличением селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются резкое снижение уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), значительный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Эффективно только комбинированное лечение.

Пиридоксин (В6)-дефицитная анемия встречается очень редко. Синтез гема нарушается только на последнем этапе - при включении железа в протопорфирин IX - вследствие несостоятельности ферментных систем. Эритроциты гипохромны, в них накапливается свободный протопорфирин, а уровень неутилизируемого железа в плазме повышен. В костном мозге увеличено количество сидероцитов и содержание в них железа. анемия железорефрактерна.

Талассемия (один из вариантов гемоглобинопатии) обусловлена нарушением синтеза полипептидных цепей глобина, дефектом утилизации железа и преобладанием в крови патологических гемоглобинов (HbF, HbA2). При этом наблюдается гипохромная и микроцитарная анемия. Талассемию от обычной железодефицитной анемии отличают наследственный характер, появление первых признаков болезни у детей 2 - 8 лет, реже - к концу 1-го года жизни, а также частота врожденных генетических стигм (даунизм, задержка развития, аномалии развития черепа, зубов и т. д.). Своеобразны и другие клинические симптомы: непостоянная лихорадка, грязно-желтая пигментация кожи, периодические гемолитические кризы. Рентгенографически выявляются типичные изменения скелета: остеопороз, патологические переломы, радиальная исчерченность черепа в виде "щетки". При анализе крови определяются гиперрегенераторная анемия с выраженным ретикулоцитозом, нормо- и эритробластозом и мишеневидными эритроцитами с базофильной пунктацией; снижение продолжительности жизни эритроцитов при нормальной осмотической их стойкости; повышение уровня непрямого билирубина крови; нормальный или умеренно повышенный уровень сывороточного железа; повышение содержания фетального (F) и А2-гемоглобина при снижении "взрослого" гемоглобина (А) до 10% (при гомозиготной форме большой талассемии Кули). Десфераловая проба выявляет высокую сидероурию. лечение железом неэффективно.

Анемия при  отравлении свинцом связана с нарушением синтеза протопорфирина. По клинической картине сходна с дефицитными анемиями: бледность, неврологические и диспепсические расстройства, гипохромия эритроцитов. Отличиями могут служить более бурное развитие клинических симптомов, землистый оттенок кожи, тяжелая энцефалопатия, резкие коликообразные боли в животе, которые иногда симулируют острые хирургические и нейрохирургические заболевания. В анализах крови обнаруживаются мишеневидность и базофиль-ная исчерченность эритроцитов, увеличение уровня сывороточного железа, нормальное количество кольцевидных сидероцитов в костном мозге. В моче обнаруживают промежуточные продукты синтеза протопорфирина.

Лечение.

Принципы  лечения ЖДА у детей:

- Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита железа.

- Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно, истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов В12, В6, фолиевой кислоты.

- Цель терапии препаратами железа - устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).

- Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.

- Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.

Диетотерапия  при ЖДА у детей

В настоящее время общепризнано, что устранить дефицит железа в организме только с помощью  диетотерапии невозможно. Это связано  с тем, что всасывание железа из пищевых  продуктов ограничено — 1,8-2 мг (не более 2,5 мг) железа в сутки — даже при  рациональном питании, соответствующем  возрасту, и при потреблении достаточного количества продуктов с высоким  содержанием железа. (Для сравнения: здоровый ребенок в зависимости  от возраста теряет за сутки от 0,15 до 0,6 мг железа, девочка во время месячных — 15-50 мг) При приеме современных  препаратов железа оно усваивается  в 20 раз лучше. Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей.

С другой стороны, очень важно  ориентироваться не на содержание железа в продуктах питания, а на его  форму. Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвоения и, следовательно, эффективность терапии. Из различных форм железа легче всего  усваивается гемовое железо — сложное органическое соединение, в котором железо находится в составе гемоглобина; неорганические соединения — соли железа — усваиваются организмом значительно хуже. Железо в составе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пищевых ферментов. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значительно хуже из-за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции, таких, как оксалаты, фосфаты, танин и другие. Сравните: коэффициент усвояемости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22%, из фруктов — не более 3%. Степень усвояемости железа из продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, из печени, где соединения железа представлены в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. Поэтому включение печени в рацион питания для устранения дефицита железа или с профилактической целью не имеет никакого смысла. Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, в которых железо содержится в виде гема (язык говяжий, мясо кролика, говядина).

Необходимо отметить также, что мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении.

Всасываемость железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей, фруктов  значительно ниже, поскольку железо в них содержится в негемовой форме, и во многом зависит от содержания в рационе веществ, ингибирующих или потенцирующих всасывание железа. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, понижающие кислотность пищи (например, молочная кислота). Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не могут обеспечить высокую потребность в железе, характерную для растущего организма, поскольку железо из них всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Рекомендации употреблять в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты в целях восполнения депо железа при ЖДА также нельзя считать обоснованными. Сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет «покрыть» только физиологическую потребность организма ребенка в железе, но никак не устраняет дефицита железа и должна использоваться в комплексе с препаратами железа при лечении ЖДА. Однако полноценная и сбалансированная диета занимает важное место в профилактике развития дефицита железа в организме ребенка во все периоды детства.

Медикаментозная терапия при ЖДА

Основной задачей терапии  ЖДА является устранение дефицита железа в организме ребенка. Это достигается  благодаря приему железосодержащих лекарственных препаратов. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, — это достаточное содержание в них элементарного железа и  отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор  препаратов железа, что расширяет  возможности врача и позволяет  учитывать индивидуальные особенности  пациентов при назначении лечения (табл. 1). В частности, появились удобные  формы для детей младшего возраста — капли и сироп (феррум лек, мальтофер, актиферрин, гемофер).

Все препараты зарегистрированы и разрешены к применению в Российской Федерации.

Современные препараты железа разделяют на две  группы:

- ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);

- неионные соединения, т. е. препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (феррум лек, мальтофер).

Усвояемость железа из лекарственного препарата зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Наибольшее количество элементарного  железа содержится в препаратах, в  которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или сульфата двухвалентного железа (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относятся лекарственные средства, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это важно, поскольку исключается возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа.

Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют  с компонентами пищи и с другими  лекарствами, что затрудняет абсорбцию  железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако на фоне выраженного свободнорадикального стресса, возникающего при взаимодействии железа со слизистой кишечника во время его диффузии, усиливается повреждающее действие на слизистую кишечника соединений железа, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа в свою очередь будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа.

Препараты неионного железа, как показывают проведенные исследования, не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

Суточная терапевтическая  доза препаратов железа должна быть достаточной  для нормализации уровня гемоглобина  и восполнения запасов железа в костном мозге, что составляет для солевых препаратов железа 3-6 мг/кг/сут элементарного железа в два-три приема. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа (феррум лек) назначается в дозе 3-6 мг/кг/сут в один или несколько (по желанию пациента) приемов.

Побочные  реакции при приеме препаратов железа

Наиболее часто при  лечении ферропрепаратами наблюдаются следующие побочные явления : металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, диспепсические нарушения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/2-1/3 терапевтической с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных эффектов. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа можно сразу применять в полной дозе. Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отмечается редко.

Парентеральное введение препаратов железа

Парентеральное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных  побочных эффектов. Показания таковы: патология пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного  всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость  железосодержащих препаратов при пероральном  приеме.

Противопоказаниями к  назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом  железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Продолжительность курса лечения

Клинический и терапевтический  эффекты при пероральной ферротерапии развиваются постепенно. Через некоторое время появляется клиническое улучшение: уменьшается слабость, исчезает головокружение, ребенок становится более активным, повышается аппетит, постепенно розовеют кожные покровы и видимые слизистые. На 8-10-й день терапии отмечается ретикулоцитарный криз — до 5%, что подтверждает эффективность лечения. Позже наблюдается повышение уровня гемоглобина, чаще всего нормализация гемоглобина происходит на 3-6-й неделе от начала терапии и зависит от степени тяжести анемии. В среднем уровень Hb повышается на 10 г/л за 10 дней. Однако нормализация уровня гемоглобина не является признаком устранения дефицита железа. Для полного восполнения депо железа в организме курс ферротерапии должен составлять не менее 3 месяцев.

Причины неэффективности ферротерапии

- Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа при их хорошей переносимости может быть обусловлена следующими факторами:

- неправильный диагноз,

- продолжающаяся кровопотеря,

- интеркуррентные заболевания (ОРВИ, обострение хронических очагов инфекции).

Прогноз.

Прогноз при рациональном лечении железодефицитных состояний  – благоприятный.

Профилактика  и диспансерное наблюдение.

Профилактика железодефицитных состояний ребенка должна еще  начинаться в антенатальном периоде  его развития. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно  профилактическое назначение пероральных  ферро-препаратов или поливитаминов, обогащенных железом .При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении второго и третьего триместров. Необходимо достаточное пребывание беременной на свежем воздухе, полноценное, сбалансированное питание.

К постнатальной профилактике железодефицитной анемии относятся:

- естественное вскармливание  со своевременным введением и  продуктов прикорма, специально  обогащенных железом, либо профилактического  назначения железосодержащих препаратов. Выбор вида прикорма должен  обязательно учитывать необходимое  содержание в продуктах питания  легкоусвояемого железа (мясное  пюре). Особенно важно своевременное  введение прикорма детям с  лимфатическим типом конституции,  детям с крупной массой при  рождении и избыточными весовыми  прибавками, а также недоношенным.

- соблюдение режима дня  с достаточным пребыванием на  свежем воздухе, предупреждение  и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных  заболеваний.

Дети, находящиеся на искусственном  вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Адаптированные молочные смеси для детей 1-го полугодия  жизни, приготовленные на основе коровьего  молока, содержат железо в количестве, достаточном для покрытия их суточной физиологической потребности - в  среднем от 5 до 8 мг/л (НАН-1, Нутрилон-1, Мамекс, Фрисолак и др.). Адаптированные заменители грудного молока для кормления детей 2-го полугодия жизни содержат от 10 до 14 мг железа в 1 литре готовой смеси (такие, например, как НАН-2, Мамил, Хипп-2, Нутрилон-2, Галия-2 и др.).

Дети, находящиеся на искусственном  вскармливании, с 5 месячного возраста должны получать прикорм в виде специальных  продуктов, обогащенных железом. Предпочтительнее при этом использовать каши для быстрого приготовления, обогащенные железом (типа банановой, кукурузной, овощной  производства «Данон» и др.)

Таким образом, хотя одной  только диетотерапией восполнить дефицит  железа в организме невозможно, следует  помнить, что полноценная по возрасту и сбалансированная по основным ингредиентам диета -один из реальных факторов профилактики сидеропенических состояний.

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, выполняется  анализ крови с подсчетом числа  эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула.

После нормализации гемограммы целесообразно продолжение ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 месяца. При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц. В дальнейшем -ежеквартально. Гематологический контроль (клинический анализ крови) проводится ежеквартально с обязательным определением содержания гемоглобина, эритроцитов, цветовых индексов, уровня ретикулоцитов и анализом лейкоцитарной формы. В идеальных условиях, которые трудноосуществимы сегодня для широкой практики, снятию ребенка с Диспансерного учета должны предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и содержания сывороточных железа и ферритина, а также железосвязывающей способности сыворотки крови. Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.