Железодефицитная анемия. 2

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ  ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

<<Оренбургский  государственный университет>> 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат

Железодефицитная анемия. 
 
 
 
 
 
 

                                                                                              Проверила

                                                                                                             _____________  Наумова Н.П.

                                                                                                              <<___>> _____________ 2011 г.

                                                                                               Выполнила 

                                                                                                     Студентка гр.10 Соц (б).

                                                                                                             ______________ Афанасьева Е. А.

                                                                                                               <<___>> _____________2011 г. 
 
 

Оренбург 2011 
 

Содержание

1.Введение……………………………………………………..………………..3

2. Основные сведения об обмене железа…..………………………………….4

3.Симптомы ЖДА…………..…………………………………………………..5

4. Этиология…………………..…………………………………………………6

5.Диагностика ЖДА……………………..……………..………………………..8

6.Лечение ЖДА…………………………………………………………………..9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

 Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

  Железодефицитная  анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

 Поэтому  в большинстве случаев железодефицитной  анемии предшествует и способствует  тканевый дефицит железа.

 Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность.

Железодефицитная  анемия - наиболее распространённая форма  анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Железодефицитную анемию наблюдают у 10-30% взрослого населения. У женщин она возникает значительно чаще, чем у мужчин. Приблизительно 60% всех случаев железодефицитной анемии наблюдают у пациентов старше 65 лет. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Основные сведения об обмене железа

 Железо  в организме человека участвует  в регуляции обмена веществ,  в процессах переноса кислорода,  в тканевом дыхании и оказывает  огромное влияние на состояние  иммунологической резистентности. Почти все железо в организме  человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в составе белков ферритина и гемосидерина.

 Наиболее  распространенная форма депонирования  железа в организме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин — малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени. 

Симптомы  Железодефицитной анемии 

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические  признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном  обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная  анемия характеризуется также изменениями  кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим  румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается  снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. 

Этиология

Хронические кровопотери 

 Хронические  кровопотери являются одной из  самых частых причин железодефицитной  анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые  незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.

Основные  источники хронических  кровопотерь 

Маточные  кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.

 Кроме  того, железо может теряться при  носовых кровотечениях, при кровопотерях  в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах,  раке легкого).

Ятрогенные  кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная  потребность в  железе

 Повышенная  потребность в железе также  может привести к развитию железодефицитной анемии.

 Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления  запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

 Период  полового созревания и роста  - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.

 Повышенная  потребность в железе у больных  В 12-дефицитной анемией может  наблюдаться на фоне лечения  витамином В12, что объясняется  интенсификацией нормобластического  кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.

 Интенсивные  занятия спортом в некоторых  случаях могут способствовать  развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся  скрытый дефицит железа. Развитие  анемии при интенсивных спортивных  нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).

Недостаточное поступление железа с пищей 

 Алиментарная  железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

 Основными  причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

 Железодефицитная  анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину. 

Диагностика ЖДА

Диагностика латентного дефицита железа

 Латентный  дефицит железа диагностируется  на основании следующих признаков: 

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;
• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;
• сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;
• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При дефиците железа процент насыщения трансферина  железом снижен.

Диагностика железодефицитной анемии

 При  снижении гемоглобинового фонда  железа появляются характерные  для железодефицитной анемии  изменения  в общем анализе  крови: 

• снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;
• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);
• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;
• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;
• анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;
• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;
• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;
• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Биохимический анализ крови — характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Могут отмечаться также изменения, обусловленные основным заболеванием. 

Лечение железодефицитной анемии

 Лечебная  программа включает:

• Устранение этиологических факторов.
• Лечебное питание.
• Лечение железосодержащими препаратами.
• Устранение дефицита железа и анемии.
• Восполнение запасов железа (терапию насыщения).
• Противорецидивную терапию.

1. Устранение этиологических факторов

 Ликвидация  дефицита железа и, следовательно,  излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

2. Лечебное питание

 При  железодефицитной анемии больному  показана диета, богатая железом.  Максимальное количество железа, которое может всосаться из  пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.

 Для  нормального кроветворения необходимо  получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета  больного железодефицитной анемией  должна включать 130 г белков, 90 г  жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

 При  железодефицитной анемии может  быть рекомендован также фито  сбор, включающий листья крапивы,  череды, земляники, черной смородины.  Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.

3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение  дефицита железа 

 Поступление  железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.

 Препараты  двухвалентного железа назначаются  за 1 ч до еды или не ранее  чем через 2 ч после еды. Для  лучшего всасывания железа одновременно  принимают аскорбиновую или янтарную  кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

 Ферро-фольгамма  (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая  к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают  по 1-2 капс 3 раза в день после  еды. 

 Ферроплекс  — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

 Гемофер  пролонгатум — препарат продленного  действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

 Лечение  железосодержащими препаратами  проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

3.2. Восполнение  запасов железа (терапия насыщения) 

 Запасы  железа (депо железа) в организме  представлены железом ферритина  и гемосидерина печени и селезенки.  Для восполнения запасов железа  после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная  (поддерживающая) терапия 

 При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактика железодефицитной анемии

 Лицам  с ранее излеченной железодефицитной  анемией при наличии условий,  угрожающих развитием рецидива  железодефицитной анемии (обильные  менструации, фибромиома матки  и др.) проводится профилактика  анемии. Рекомендуется профилактический  курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.