Оценка эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообраще. 2

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Ульяновский государственный университет

Институт  медицины экологии и физической культуры

Факультет физической культуры и реабилитации

Кафедра адаптивной физической культуры 
 
 
 
 

Платонов  Александр Сергеевич

Группа  АФ-51 

Оценка  эффективности занятий  лечебной гимнастикой  при артериальной гипертензии у  больных после  острого нарушения  мозгового кровообращения 
 

Специальность: 032102 – физическая культура для лиц  с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)

Выпускная квалификационная работа 
 

Научный руководитель:

Ст. преподаватель кафедры АФК Сагидова С.А. 
 

Ульяновск, 2010

Содержание: 

Введение…………………………………………………………………………..3

1.1 Инсульт и его  виды………………………………………………………….5

1.2 Геморрагический  инсульт: этиология, патогенез...……………………..5

1.3 Субарахноидальные кровоизлияния: этиология, патогенез..…………9

1.4 Ишемический инсульт:  этиология, патогенез………………………….11

1.5  Артериальной гипертензии………………………………………………20

1.6 Лечебные мероприятия в реабилитации больных после острого нарушения мозгового кровообращения…………………………………......22

1.9 Кинезотерапия………………………………………………………………25

Глава II. Методы исследования………………………………………………29

Глава III. Результаты исследования и их обсуждение…………………….33

Заключение……………………………………………………………………...41

Выводы…………………………………………………………………………..42

Список  используемой литературы…………………………………………..43

Приложения…………………………………………………………………….48 

       Введение

       Актуальность темы. Многие сегодня называют инсульт болезнью века. И это не случайно, поскольку инсульт является третьей по частоте причиной смерти в большинстве развитых стран Европы и США, а также ведущей причиной инвалидности.

       По  сведениям British Society of Rehabilitation Medicine, в  США около 550 тыс. человек ежегодно переносят инсульт, а 150 тыс. человек  умирает от этого заболевания. В  Европе заболеваемость инсультом - 220 на 100 тыс. человек в год. Более половины из них остаются инвалидами до конца  жизни.

       В России, ежегодно 450 000 человек переносят  инсульт. В Москве количество больных  с инсультом в течение уже  длительного времени (почти 20 лет) не снижается меньше 36 000 пациентов  в год.

       По  количеству смертельных исходов  во всем мире инсульт занимает прочное  второе место после инфаркта миокарда (в России более 20% смертей происходит в результате этого заболевания). При этом 25% больных погибает в  течение первого месяца, еще 30% - в  течение года. После перенесенного  инсульта полностью восстанавливаются  не более 20% выживших больных.

       Следует подчеркнуть катастрофические последствия  ишемического инсульта - до 84-87% больных  умирают или остаются инвалидами и только 10-13% пациентов полностью  выздоравливают. Сюда следует добавить, что даже среди выживших больных  у 50% наступает повторный инсульт  в последующие 5 лет жизни. Поэтому реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт, является очень важной медицинской и социальной проблемой.

       Цель  исследования: оценить эффективность занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообращения.

       В соответствии с целью  были поставлены задачи:

1. Оценить  реактивность сердечно-сосудистой  системы при действии физических  упражнений в течение курса  лечебной гимнастики;

2. Разработать  комплекс лечебной гимнастики  для пациентов перенесших острое  нарушение мозгового кровообращения;

3. Провести  сравнительный анализ функциональных  показателей 

сердечно-сосудистой системы у больных после острое нарушение мозгового кровообращения на начальном и конечном этапе  исследования.  

       Глава I. Литературный обзор 

       1.1 Инсульт и его  виды

       Инсульт – остро развивающиеся признаки локального или диффузного повреждения мозга сосудистой этиологии, длящихся более 24 часов или приводящих к смерти пациента (ВОЗ, 1998).

       Виды  инсульта

       Существует  три основных вида инсульта: ишемический  инсульт, внутримозговое и субарахноидальное  кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся  к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %). 

       1.2 Геморрагический  инсульт: этиология  и патогенез

       Геморрагический инсульт (внутримозговое) - кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом (выхождение форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды).

       Этиология (причины болезни): при гипертонической болезни (80—85 % случаев), вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.

       Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.

       Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.

       Патогенез (механизмы возникновения):

         1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.

       2) Кровоизлияние типа  геморрагического  пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.

       3) разрыв врожденных  аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.

       Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).

       Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.

       Локализация кровоизлияний в области подкорковых  узлов связана с особенностями  кровоснабжения этой зоны: стриарные  артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют  анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).

       Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.

       При значительных кровоизлияниях возникает  отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное  отверстие, что сопровождается вторичным  кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.

       Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.

• возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
• первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
• через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
• повышение температуры тела до 37-40 °С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
• симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
• расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
• гемморагии глазного дна, отек сетчатки.

       Состояние больных при кровоизлиянии очень  тяжелое, особенно при кровоизлиянии  в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной  выживает, то постепенно восстанавливается  сознание, появляются корнеальные и  сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.

       Так как чаще всего кровоизлияние  происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной  гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого –  апракто-агностический синдром, нарушение  схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.

       Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.

       Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).

• освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
• охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 °C, анальгин, лед на область крупных сосудов
• снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)
• препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %
• отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)
• восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

       Хирургическое лечение: при латеральных гематомах  в первые сутки (летальность при  хирургическом лечении снижается  с 80 % до 45 %).

       Внутримозговые  гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.

       Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.

       Лечение – хирургическое (Панченко Е.П., 1999).  

       1.3 Субарахноидальные кровоизлияния: этиология, патогенез

       Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет (Коган О.Г., 1988).

       Причина: 85 % случаев разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.

       Этиология: аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.

       Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.

       Гипоталамические  расстройства наблюдаются почти  у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические  расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к  развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).

       Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.

       Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.

       Риск  повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.

       Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.

       Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом (Макаров А.Ю., с соавт., 1998). 

       1.4 Ишемический инсульт: этиология, патогенез

       Ишемический инсульт (инфаркт  мозга) — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови (Белова А.Н., 1997).

       Этиология: ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.

       Патогенез: система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

       То  есть ишемический инсульт может  развиваться вследствие закупорки  сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

       При этом атеросклеротические бляшки значительно  чаще определяются в магистральных  сосудах черепа. Источником эмболии  мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

       Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

       По  данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

       1. каротидно-каротидный – переток  крови через переднюю соединительную  артерию из не пораженной ВСА.

       2. синдром обкрадывания в ВСА  при закупорке общей сонной  артерии из-за более резкого  снижения давления в наружной  сонной – эффект "сифона".

       3. каротидно-вертебральный

       4. вертебрально-каротидный

       5. синдром обкрадывания по корковым  анастомозам.

       Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может  привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии (Валунов О.Л., 1996).

       Патофизиология: Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О₂. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.

       Снижение  мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в  течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга  О₂ из крови. Однако спустя несколько часов потребление О₂ резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

       С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного  центра есть зона полутени).

       С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения  функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения  мозгового кровообращения.

       Увеличение  мозгового кровообращения позволяет  восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

       Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный  каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации  внешних мембран, который поглощается  нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

       Патоморфология: При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.

       Локализация очагов:

       1. Подкорково-капсулярная область  (75 %) (средняя мозговая артерия).

       2. Стволовая часть (ПА).

       Ишемические инсульты возникающие в связи  с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями  передней или задней (зона смежного кровообращения).

       Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).

       Ишемические инсульты чаще возникают у лиц  среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов  часто предшествуют TIA (замечено, что  если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).

       Иногда  устанавливается связь начальных  проявлений ишемического инсульта с  предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением  алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом (Цветкова Л.С., 1985).

       Характерно:

       - постепенное нарастание неврологической  симптоматики – в течении нескольких  часов, иногда дней. При этом  может быть мерцание симптомов  – то повышение, то понижение.  Однако в трети случаев происходит  апоплектиформное развитие –  одномоментно, и сразу максимально  выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель

       - преобладание очаговых симптомов  над общемозговыми

       - сознание обычно сохранено или  слегка нарушено по типу легкого  оглушения. При обширных полушарных  инфарктах сопровождающихся значительным  отеком, что приводит к дислокационному  синдрому – сопор, кома. Утрата  сознания может быть при ишемическом  инсульте в зоне ПА (ствол)

       - вегетативные и менингеальные  симптомы не определяются (только  при значительном отеке)

       - у большинства больных признаки  сердечной недостаточности, нарушения  ритма

       - АД в норме, или снижено,  иногда артериальная гипертензия

       Выделяют "малый инсульт" – когда  неврологическая недостточность восстанавливается  в период от 2 до 21 дня.

       Лакунарные  инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при  АГ, характеризуется мелкими очагами  некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в  глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.

       Очаговые  симптомы определяются локализацией мозгового  инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение  мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром  Горнера, ослабление пульсации на стороне  очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический  симптом). Частота ишемических инсультов  в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.

       В бассейне внутричерепной части ВСА  наиболее часты инфаркты в зоне средней  мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с  преобладанием двигательных расстройств  в руке.