Аллергия

«Аллергические  заболевания»

План:

1. Понятие аллергии.

2. Виды аллергических  реакций:

А)реакции  немедленного типа- анафилактический шок;      сывороточная болезнь; отек Квинке; крапивница;поллинозы.

         Б)реакции  замедленного типа-эксудативный диаез.

3.Перспективав развитии аллергичеких забоеваний.

4.Профилактикаллергии.Состояние заболевания аллергией в дошкольном учереждении на 2005 год.

Аллергия 
Аллергия - состояние повышенной чувствительности живого организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител, что приводит к понижению или повышению его чувствительности. Аллергия проявляется сильным раздражением слизистых оболочек, кожными сыпями, общим недомоганием и т.п.

        Аллерги́я (гр. Allos другой и ergon – действие;реакция на чужое) — сверхчувствительность иммунной системы организма, при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

     Важная  роль в развитии аллергии отводится  состоянию нервной, эндокринной  систем, патологии ЖКТ и др. Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. 

     Вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются аллергенами. Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне - экзоаллергены; неинфекционного происхождения - пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения - вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Другие аллергены - эндоаллергены - собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) - хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам. Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так: Антитела - молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции.

Антитела  различают:  
- клеточные, фиксированные в клетках;  
- анафилактические (агрессивные);  
- блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);  
- гуморальные или свободные (в крови);  
- свидетели (не участвуют в реакции).

     Под аллергическими реакциями в клинической  практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.

Классификация заболеваний.

1) заболевания,  связанные с реакцией гиперсенсибилизацией  немедленного типа:  
- анафилактический шок;  
- ангионевротический отек Квинке;  
- крапивница;

2) заболевания,  связанные с реакцией гиперсенсибилизацией  замедленного типа:  
- фиксированные медикаментозные стоматиты;  
- распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные  токсико-аллергические заболевания:  
- болезнь Лайела;  
- многоформная экссудативная эритема;  
- синдром Стивенса-Джонсона;  
- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;  
- синдром Бехчета;  
- синдром Шегрена.

     Аллергические заболевания среди детей в  настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний. Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

В основе аллергии лежит реакция антиген - антитело (AT-AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

Патогенетические механизмы.

Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

1. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс "аллерген - AT". Иными словами, в этой стадии на территории "шоковых тканей", органов происходит реакция АГ-AT.

2. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга ("шоковые яды"). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

3. Патофизиологическая стадия является результатом действия "шоковых ядов" на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

Типы аллергических реакций.

1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цито-токсическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность).

При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные  Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Анафилактический  шок

Первая  помощь при анафилактическом шоке.

ВНИМАНИЕ!

Нужно запомнить и сообщить врачу точное время  начала развития анафилактического  шока, время, которое  прошло с момента  ярких проявлений нарушения состояния, название лекарства, которое принимал больной до приезда "Скорой помощи". 

     Анафилактический  шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся  при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

     Скорость  возникновения анафилактического  шока от нескольких секунд или минут  до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

     Анафилактический  шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

     Патогенез. Общий и наиболее существенный признак  шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

     Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического  шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения  функции головного мозга.

     Легкая  степень анафилактического шока (продолжительность развития - от нескольких минут до 2 ч) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела.

     Средняя степень тяжести анафилактического  шока характеризуется наиболее развернутой  клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением  сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.

     Тяжелая степень анафилактического шока - молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.

     Возможны  варианты анафилактического шока с  преимущественным поражением:

а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке;  
б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;  
в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;  
г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

     Лечение анафилактического шока основано на:  
1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток;  
2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело;  
3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;  
4) выведении больного из коллапса;  
5) снятии бронхоспазма;  
6) ликвидации явлений асфиксии;  
7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки;  
8) воздействии на психомоторное возбуждение;  
9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

     При анафилактическом шоке требуется срочная  помощь, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности  врача могут привести к смерти больного. Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его  голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.  
Выше места введения медикамента необходимо по возможности наложить жгут.

Место введения аллергена обколоть 0,1 % раствором адреналина (1-0,5 мл) и приложить к нему лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь сделать промывание желудка. Ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 2 мл кордиамина, 2 мл 10 % раствора кофеина, 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

Инъекции адреналина и кордиамина в случае необходимости  можно повторять через каждые 10-15 мин до подъема АД. Если повторные  подкожные инъекции адреналина неэффективны, нужно внутривенно ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40 % раствора глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным антагонистом выброса гистамина.

При анафилактическом шоке от применения пенициллина следует  ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл раствора натрия хлорида, а при шоке, вызванном бициллином, - в течение 3 дней по 1 000 000 ЕД пенициллиназы. Для нейтрализации биологически активных веществ необходимо ввести 1-2 мл 1 % раствора супрастина или 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена, или 1-2 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата внутривенно (пипольфен нельзя вводить больным, у которых аллергические заболевания возникли от применения аминазина вследствие общих антигенных свойств этих препаратов).  
При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4 % раствор эуфиллина с 10 мл 40 % раствора глюкозы, при отеке гортани, который не исчезает, несмотря на проводимую терапию, производят срочную трахеотомию.

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо ввести внутривенно 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы и 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина; постоянно через носовой катетер давать увлажненный кислород, осуществлять ингаляции паров этилового спирта. При отеке легких в капельницу следует добавить 1 мл 1 % раствора фуросемида, под контролем АД вводить фракционно от 0,2 до 0,5 мл 5 % раствора пентамина внутривенно.Для поддержания АД применяется 1 % раствор мезатона от 0,5 до 1 мл подкожно или 0,1 % раствор норадреналина от 1 до 2 мл в инъекциях с 5 % раствором глюкозы. 
 
Для ликвидации метаболического ацидоза вводится капельно внутривенно 4 % раствор натрия бикарбоната (150- 200 мл). В последующем больному продолжают внутривенно капельно вводить изотонический раствор хлористого натрия вместе с антигистаминными (димедрол, супрастин, дипразин, пипольфен) и глюкокортикоидными средствами - гидрокортизоном (125- 500 мг) или преднизолоном (60-120 мг), дексаметазоном (4- 20 мг).  
 
При судорогах и сильном возбуждении рекомендуется внутривенно дроперидол до 1 мл. При остановке сердца необходимо ввести длинной иглой 1 мл 0,1 % раствора адреналина внутрисердечно, делать закрытый массаж сердца и искусственное дыхание (<рот в рот><рот в нос>или с помощью аппаратов ДП-1, ДП-2) и др. Больные, перенесшие анафилактический шок, подлежат госпитализации в палату интенсивной терапии. В целях профилактики поздних осложнений им следует в течение 10-14 дней проводить курс лечения преднизолоном в дозе от 40 до 60 мг или в эквивалентных дозах другими гормональными препаратами.

Сывороточная болезнь

     Аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов. Причиной развития болезни служит введение в организм с сыворотками чужеродного белка. Развитие синдрома сывороточной болезни также возможно при применении некоторых лекарственных препаратов (например, инсулина), содержащих белок животного происхождения. Антитоксические сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, яда змей получают главным образом из крови лошадей. Развитие сывороточной болезни облегчается при имеющейся предварительной сенсибилизации в результате вдыхания лошадиной перхоти, употребления в пищу конины, обладающих антигенным родством с белками лошадиной сыворотки.

Основной механизм развития болезни — иммунологический. Он включает повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке антигена откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G. Кроме того, при сывороточной болезни образуются и антитела класса IgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Все это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов.

Клиническая картина. В зависимости от тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы; по длительности — острую, подострую и затяжную; по характеру — типичную и атипичную сывороточную болезнь. При первом введении сыворотки заболевание развивается, как правило, на 7 —12-й день, реже этот процесс затягивается до 20-го дня. При повторном введении сыворотки скрытый период болезни сокращается до 1—6 дней. Частота возникновения и тяжесть болезни увеличиваются с возрастом. Имеется связь между количеством введенной сыворотки, частотой развития болезни и ее тяжестью.

Характерные симптомы: повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, высыпания  на коже, отеки, боли в суставах. Нередко  развиваются острая эмфизема легких, миокардит,гломерулонефрит, , возможны полиневриты, синовиты, гепатиты, некрозы подкожной клетчатки. Кожные высыпания полиморфны: могут наблюдаться крапивница, эритематозные скарлатиноподобные или кореподобные сыпи с сильным зудом. При повторном введении сыворотки отмечается усиление тяжести симптомов, болезнь может протекать по типу анафилактического шока. Изменения крови на высоте заболевания характеризуются лейкопенией с относительным лимфоцитозом. СОЭ низкая в начале заболевания, в дальнейшем может увеличиваться.

Диагноз устанавливают на основании сведений о введении сыворотки или других белковых препаратов и характерной клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с корью, скарлатиной, лекарственными экзантемами, ревматизмом.

Лечение. В тех случаях, когда сывороточная болезнь развивается по типу анафилактического шока, лечебные мероприятия. В тяжелых случаях болезни, особенно при поражениях сердца, суставов, нервной системы, применяют кортикостероиды, как правило, коротким курсом. При выраженных суставных проявлениях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен, анальгин, иногда делагил), при отеках — мочегонные средства. Антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, тавегил и др.), адреналин, препараты кальция используют широко, они достаточно эффективны при более легких формах болезни. Для уменьшения зуда рекомендуют теплые ванны, обтирания 1—5% спиртовым раствором ментола. По показаниям назначают и другие симптоматические средства. Госпитализации подлежат больные с анафилактическим шоком, а также с тяжелой и среднетяжелой формами сывороточной болезни.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением случаев анафилактического шока.

Профилактика  заключается в дальнейшем усовершенствовании очищенных и концентрированных сывороток и гамма-глобулинов, в ограничении применения сывороток по строгим показаниям. При имеющейся сенсибилизации к перхоти лошади, лошадиной сыворотке используют человеческий гамма-глобулин. Лицам, перенесшим сывороточную болезнь, запрещается употребление конского мяса, контакт с лошадьми.

Для выявления  повышенной чувствительности к сыворотке  проводят предварительное тестирование в виде постановки кожной скарификационной пробы: каплю водного раствора сыворотки наносят на кожу, сначала в разведении 1:100, а затем (при отсутствии реакции) — в разведении 1:10. При отрицательном результате проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:1000 (у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям) и 1:100. При положительных пробах применяют человеческий гамма-глобулин. Лечебное введение сывороток проводят по методу Безредки при одновременном назначении антигистаминных препаратов и адреналина.

Отек  Квинке(ангионевротический отек)

     Под отеком Квинке понимается внезапный и выраженный отек кожи, жировой клетчатки и/или слизистой оболочки. Отек Квинке иногда называют гигантской крапивницей, ангионевротическим отеком, ангиоотеком. 

Данная болезнь  хотя бы раз в жизни отмечается до 10% населения. Почти в половине случаев отек Квинке сочетается с крапивницей.

Классификация отека Квинке

Выделяют острую форму болезни, когда длительность болезни составляет не более 6 недель, и хроническую форму, когда длительность заболевания превышает 6 недель.

Различают наследственные и приобретенные варианты отека Квинке, также формы заболевания, сочетающие отек Квинке с крапивницей и встречающиеся изолированно.

Симптомы  отека Квинке

Основным проявлением  является, как правило, безболезненный ограниченный отек кожи, подкожной жировой ткани и/или слизистой оболочки, иногда сопровождающийся чувством распирания кожи. Отек плотный и при надавливании на него пальцем не оставляет следов, кожа над отеком сохраняет свой первоначальный цвет.

Чаще всего  отек Квинке возникает в области губ, век, языка, мягкого неба, ушных раковин, кистей, стоп, половых органов.

У 20-25% людей может  отмечаться отек гортани, трахеи и крупных  бронхов, в таких случаев отмечается сиплость голоса, ощущение нехватки воздуха, "лающий кашель". Появление отека Квинке в слизистой кишечника может приводить к болям в животе, а в слизистой мочевого пузыря - к нарушению мочеиспускания.

Происхождение отека Квинке

Приблизительно 20-25% случаев приходится на наследственную форму отека Квинке, которая связана  с недостаточностью специфического крови (С1-ингибитора). Около 30% отека Квинке занимает так называемый идиопатический вариант, когда не удается установить причину болезни. В остальных случаях причиной отека Квинке является лекарственная аллергия, пищевая аллергия, укусы насекомых, гельминты и простейшие, заболевания крови и аутоиммунные болезни.

Предупреждение  развития отека Квинке

Профилактические  мероприятия возможны только в той  ситуации, когда установлена причина  отека Квинке. Так например в случае лекарственной или пищевой аллергии - избегать приема лекарств или пищевых продуктов, вызывающих ангиоотек.

Осложнения  отека Квинке

Одним из наиболее угрожающих осложнений отека Квинке является отек гортани, трахеи и крупных  бронхов, в результате чего может  развиться угроза так называемой асфиксии - острой нехватки воздуха. Данное состояние требует экстренного врачебного вмешательства.