АРТЕРИАЛЬНАЯ  ГИПЕРТЕНЗИЯ

  

 Все  артериальные гипертензии делятся  на:

1. Гипертоническая  болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального  давления  -  основной, иногда даже  единственный симптом заболевания.

2. Вторичная  или симптоматическая гипертензия.

    Соотношение между этими формами  следующее:

80% - гипертоническая  болезнь;

20% - симптоматические  гипертензии (80% из них - почечные). 

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ  К ГБ:

      Гипертоническая болезнь возникает чаще всего  в  высокоразвитых странах  и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС  в  развитии гипертонической болезни.  В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное  психоэмоциональное напряжение и  отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный  фактор:  частота заболевания  ГБ у наследственно предрасположенных  лиц в 5-6 раз больше.  В 1963 году было доказано, что ответственным  за наследственность при ГБ  является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь  связано   с  нарушением  соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный  фактор: ожирение, курение, повышенное  содержание поваренной соли в  пище.

4. С  возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ.  Пик ГБ наступает в климактерическом периоде,  что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки  склеротические  изменения  в   сосудах  с  ишемией центров гипоталамуса  и  дистрофическими изменениями в них,  что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ  также  встречается у лиц  с травмами головного мозга  в анамнезе. В этом случае также,  очевидно, имеют место нарушения  в гипоталамусе.

7. ГБ  встречается чаще у лиц перенесших  заболевания  почек. При острых  заболеваниях  почек наблюдается  повреждение и гибель почечной  интерстиции.  Следовательно снижается  выработка кининов и простагландинов  - естественных депрессорных систем  организма.

8. Длительная  никотиновая интоксикация,  гиподинамия,  ожирение, хронический  алкоголизм  играют  также  определенную  роль в этиологии ГБ. 

ОСНОВНЫЕ  ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК  - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов,  зависящее от состояния артериол.

3. Венозный  тонус - венулы.

      Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный  нейрорегуляторный аппарат системы   кровообращения.

      МОК зависит от частоты и силы сердечных  сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол.  При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу,  что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз,  следовательно увеличивается систолическое давление  крови,  но  в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

      В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В  начальных стадиях увеличивается  МОК или сердечный  выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД.  Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В  последующем все большее значение  приобретает  повышение ОПСС, а  сердечный  выброс  остается нормальным – эукинетический тип.

3. В   далеко  зашедших  стадиях происходит  резкое увеличение ОПСС на  фоне уменьшенного сердечного  выброса -  гипокинетический тип.

      Таким образом,  с гемодинамической стороны  ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

    Согласно теории Ланга  первичное   значение  имеет  нарушение  функций коры  головного мозга  и гипоталамуса.  Эта теория  хотя и базировалась на клинических  данных, в большей степени была  гипотетической. В последние годы  в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при  раздражении  центрального  - диастолическая.  Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило  к  гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и  подкорки ),  который  со  временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

      Больные ГБ - раздражительны,  гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов,  было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их  депонирование.  Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина.  При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает  альфа-рецепторы,  повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы.  Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

2. обратный  транспорт через мембрану.

    В патологии  выделение медиатора  остается в норме,  нарушено  его депонирование - катехоламины  действуют на уровне  рецепторов  более длительное  время и вызывают  более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более   длительное  действие катехоламинов  на уровне венул приводит к  усилению венозного возврата  к сердцу -  спазм  венул,  усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин  действует одновременно и на  альфа-рецепторы артериол, увеличивая  тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами  богато снабжены и  почечные  сосуды,  в результате их спазма  и последующей ишемии почки  возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата,  клетки которого вырабатывают ренин.  Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен,  но действуя на  альфа-2-глобулин (  из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном,  который резко:

1. повышает  тонус артериол, сильнее и длительнее  норадреналина;

2. увеличивает  работу сердца ( его нет при  кардиогенном коллапсе );

3. стимулирует  симпатическую нервную активность;

4. является  одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

      Далее включаются  механизм  ренин-альдостерон,  по мере чего происходит еще большая  перестройка: альдостерон усиливает  обратное всасывание  натрия  и  воды в почечных канальцах.  Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

    Внутриклеточное содержание  натрия  и воды увеличивается и в  сосудистой стенке, что приводит  к ее набуханию ( отек ). Просвет  сосудов суживается  и  увеличивается   ОПСС.  Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадреналин ).  Далее  происходит спазм сосудов,  что увеличивает ОПСС еще больше.

    Повышается активность и усиленно  выделяется АДГ, под влиянием  которого увеличивается реабсорбция  натрия и воды,  ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК. 

ЕСТЕСТВЕННЫЕ  ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система  барорецепторов ( реагирует на растяжение  при увеличении АД ):

      а). в каротидном синусе;

      б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают,  т.е.  снижается их чувствительность  к  АД.  С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система  кининов и простагландинов ( особенно  простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В норме при повышении АД выше критического уровня  усиливается  выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

- усиление  почечного кровотока;

- усиление  диуреза;

- усиление  натрий-уреза.

      Следовательно они  являются  идеальными  салуретиками.  По  мере прогрессирования заболевания  эти  защитные  системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

      ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ  представляется  следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального  напряжения у лиц с отягощенной наследственностью,  с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано  с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК.  Затем все большее значение приобретает  нарушение  водно-солевого  равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

      Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная  теория Пейджа,  согласно которой  один этиопатогенетический фактор  не может вызвать ГБ;

2. Теория  мембранной патологии:  в основе  ГБ лежит нарушение  проницаемости  клеточных мембран для натрия.  Есть предположение, что наследуется  и этот механизм мембранной  патологии. 

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  БОЛЕЗНИ:

      В начальных  стадиях  заболевания  клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД.  Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы,  как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности,  слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные  боли - чаще в затылочной и височной  области, чаще по утрам ( тяжелая  голова ) или к концу рабочего  дня.  Обычно боли усиливаются   в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и  венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли  в области сердца - так как повышение   АД  связано  с усилением  работы сердца ( для преодоления  возросшего сопротивления ),  то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда.  В  результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,  что клинически проявляется как  ИБС  по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических,  боли в области  сердца  могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в  области сердца.

3. Мелькание  мушек перед глазами, пелена, мелькание  молний и другие фотопсии.  Это связано со спазмом артериол  сетчатки.  При злокачественной ГБ  могут  наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный  сосудистый невроз. Присутствуют  симптомы нарушения ЦНС, которые  могут, например, проявляться псевдоневрастеническим  неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,  отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения,  ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня  АД.  Но  это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

      В последнее время используют почти  поголовное  обследование населения  на предмет увеличения АД - скрининг-контроль. 

МЕТОДИКА  ИЗМЕРЕНИЯ АД:

      Используют  метод Короткова.  При этом имеет  место гипердиагностика. АД рекомендуется  измерять натощак в  положении  лежа  -  так называемое базальное давление.  Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального.  АД необходимо  измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и  выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

      Больные с АД в пределах опасной зоны  должны  находиться  на диспансерном наблюдении.  Примерно  70%  людей  опасной  зоны АД практически здоровы,  но высокий уровень АД требует  постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение  АД;

2. Признаки  гипертрофии левого желудочка:

- усиленный  верхушечный толчок;

- акцент II тона на аорте.

3. Напряженный   пульс  у  больных  с  гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще  брадикардия.

      Необходимо  определять  пульс и АД на 4 конечностях.  В норме давление на ногах выше,  чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст.  Такая  же закономерность определяется и при ГБ,  т.к. калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ  МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки  гипертрофии левого желудочка:

- по  данным ЭКГ;

- по  рентгенологическим данным:

- округлая  верхушка сердца,

- увеличение  дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое   исследование:  состояние  артериол  и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ  АНГИОПАТИЯ:

- тонус  артериол резко повышен ( просвет  сужен, симптом "проволочных  петель" );

- тонус  венул снижен, просвет увеличен;

      По Кейсу выделяют 2 подстадии:

  а). изменения выражены нерезко,

  б). изменения те же, но выражены  резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ  АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

- дегенеративные  изменения в сетчатке,  кровоизлияния  в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

- в патологический  процесс вовлекается сосок зрительного  нерва ( отек и дегенерация  ). 

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ  ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ   течение.  Постепенное  развитие  патологических процессов, заболевание   течет   сравнительно   доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно,  в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В  отдельных случаях приходилось  наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение  ГБ.  Такая  форма ГБ наблюдалась  во время  Великой  Отечественной войны,  особенно  в  блокадном Ленинграде.  По данным составляет 0.25 - 0.5%.  При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы  и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда  возникают  критерии  злокачественности  данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком  уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность  гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые  сосудистые осложнения:

- ранние  инсульты,

- инфаркт  миокарда,

- почечная  недостаточность;

д). Быстрое  прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

1. Первая  классификация была предложена  Лангом:

         1) нейрогенная стадия ( лабильное  АД );

         2) переходная стадия ( стабильное  АД,  вовлечение  внутренних органов  );

         3) нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)

2. Не  смотря на то, что при ГБ  поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно  преобладают  признаки преимущественного  поражения  головного мозга,  сердца или почек. На этой  основе Е.И.Тареев выделил 3 формы  ГБ:

         1) церебральная,

         2) кардиальная,

         3) почечная.

3. Классификация  по стадиям и фазам А.Л.Мясникова,  принятая на Всесоюзной Конференции  терапевтов в 1951 году:

I  стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.  АД лабильное  и повышается при определенных  ситуациях.

       "А"  -  ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ  АД повышается только в чрезвычайных,  стрессорных

                  ситуациях - это гиперреактивные  люди, практически здоровы, но  повышена угроза заболевания.

       "Б"  -  ТРАНЗИТОРНАЯ

               АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня.  Во время отдыха 

               самостоятельно нормализуется.

II  стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия  носит постоянный  характер, отдыха  для нормализации АД уже не  достаточно. Поддается фармакотерапии.

       "А"  -  ЛАБИЛЬНАЯ.

               АД практически всегда повышено. Но может иметь место спонтанная  нормализация АД при 

               длительном  отдыхе . В этой  стадии  возможны кризы.  Появляются субъективные  ощущения.

               Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия.

       "Б"  -  СТАБИЛЬНАЯ.

               Стойкое повышение АД,  спонтанная  нормализация невозможна. для снижения  АД необходима 

               гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая

               ангиоретинопатия,  изменения внутренних  органов,  чаще по типу дистрофии,  но без нарушения их

               функций.

III  стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения  внутренних  органов:  инфаркт миокарда,  нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. 

       "А"  -  КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

               Несмотря на органические изменения  во  внутренних органах,  нет тяжелых функциональных

                расстройств. Больной может сохранять  трудоспособность.

       "Б"  -  ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

               Резко нарушается функция страдающего  органа, происходит инвалидизация.

Недостатки  данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди,  реагирующие  повышением  АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали,  что 70% таких людей никогда не  заболеют ГБ.  Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом.  Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение.  Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию,  минуя предшествующие. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.

4.  В  1972 Лоре обнаружил параллелизм  между клиническими проявлениями  ГБ и уровнем ренина в плазме  крови и на основе этого предложил делить ГБ:

    1). норморениновая,

    2). гиперрениновая,

    3). гипорениновая.

Но на практике оказалось,  что далеко не всегда есть параллелизм между  активностью ренина в плазме и  уровнем АД.

5. Классификация  по особенностям гемодинамики:

    1). гиперкинетическая,

    2). эукинетическая,

    3). гипокинетическая.

6. Распространена  классификация по уровню АД:

    1 стадия - пограничная гипертензия  140-160/90-95 мм рт.ст.

    2 стадия  -  лабильная  гипертензия.  АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно

    нормализуется.

    3 стадия - стабильная артериальная  гипертензия.

7. Классификация  по Кушаковскому:

    1 стадия - 160-180/95-105

    2 стадия - 180-200/105-115

    3 стадия - 200-230/115-130

8. Классификация  по уровню диастолического давления:

    до 100 - мягкая,

    110 - умеренная,

    115-120 - выраженная,

    120-130 - злокачественная. 

ОСЛОЖНЕНИЯ  ГБ:

I. Гипертонический  криз возникает при внезапном резком повышении АД,  с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина.  Характерно резкое нарастание АД. Продолжительность  несколько часов,  минут. Более  характерен для ранних стадий ГБ.  АД обычно не велико,  клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый  -  встречается  в поздних стадиях  ГБ.  Продолжается от нескольких часов  до нескольких

суток.  АД нарастает более медленно и  достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства,  нарушение зрения,  сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

      Гипертонические кризы нередко провоцируются  изменениями  погоды или изменениями  эндокринных желез.  Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.  Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей  слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм  мозговых сосудов,

2. нарушение  их проницаемости,

3. просачивание  плазмы в мозговое вещество,

4. отек  мозга.

    Могут быть очаговые нарушения  мозгового кровообращения, приводящие  к  гемипарезам.  В  начальной стадии болезни кризы,  как правило, кратковременны,  протекают более легко.  Во время криза может развиваться: