Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

1.Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

     Артериальная полнокровие, или артериальная гиперемия (лат. fluxio) — динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

    Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

• расширение артериальных сосудов;
• увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
• повышение внутрисосудистого гидростатического давления,                                         увеличение количества функционирующих капилляров;
• усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
• уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

    Проявления  артериальной гиперемии изображены на схеме :

                 Схема. Основные проявления артериальной гиперемии.

      К артериальной гиперемии могут привести:

    1. Усиленное действие обычных физиологических  раздражителей (солнечных лучей,  тепла и др.) и, в частности,  усиленное образование продуктов  нормального метаболизма при  работе органов и тканей. В этом случае говорят о физиологической (рабочей) артериальной гиперемии.

    2. Действие болезнетворных раздражителей  (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования  гуморальных и нервных вазодилататорных  сигналов. В этом случае говорят о патологической артериальной гиперемии.

    Исходя  из особенностей этиологии и механизма  развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

1. ангио-невротическую (нейропаралитическую);
2. нейротоническую;
3. постишемическую;
4. коллатеральную;
5. гиперемию после анемии (постанемическую);
6. вакатную;
7. воспалительную;
8. гиперемию на почве артериовенозного свища.

    Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

    Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

    Постишемическая артериальная гиперемия (реактивная) представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

    Коллатеральная  гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови. Коллатеральная гиперемия является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

    Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

    Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

    Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

    Воспалительная  гиперемия - постоянный спутник воспаления и обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции.

    Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

    Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

    Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

    Реактивная артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия, развивающаяся в бассейне окольных артериальных сосудов при перекрытии магистральной артерии, например бедренной. Посткомпрессионной называется реактивная гиперемия после ишемии, вызванной сдавлением ткани. Реперфузия приносит не только положительные изменения в ткани. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно-радикальному некробиозу.

    Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Механизм этого процесса связан с теми же местными метаболическими факторами и является, в частности — в скелетных мышцах, миопаралитический. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате «разумного непослушания» гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам, кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.

    Развитие  рабочей гиперемии в разных органах  и тканях имеет существенные различия и особенности.

    В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток.

    В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина.

    Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной при рабочей гиперемии гастроинтестинальными гормонами: в желудке гастрином и гистамином, в тонкой кишке — секретином, холецистокинином и вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). ВИП освобождается из нейронов, оказывающих дилятаторный эффект в толстом кишечнике и органах малого таза.

    Мощным  ресурсом рабочей гиперемии обладают слюнные железы. При максимальной дилятации кровоток здесь может возрасти в 12 раз. Это совершенно необходимо для обеспечения интенсивной секреторной деятельности. Главный механизм развития артериальной гиперемии в слюнных железах имеет рефлекторную основу и осуществляется через возбуждение парасимпатических нервов, но дилятаторные волокна освобождают не только ацетилхолин, но и ВИП, а также способствуют выработке кининов в местных тучных клетках. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов. Последнее крайне важно, так как создает условия для транспорта веществ в железистые клетки.

    Тепловое  расширение сосудов кожи также, отчасти, связывают с миопаралитическим действием кининов и других вазодилятаторных медиаторов, освобождаемых функционирующими потовыми железами. Артериальная гиперемия в коже — это важный механизм терморегуляции, не направленный на обеспечение нутритивных потребностей кожи. При тепловом стрессе кожный кровоток может возрасти в 17,5 раз, причем особенно он велик в тех участках кожи, где находится большое количество артерио-венозных анастомозов. В развитии гиперемии кожи участвуют и нейрогенные механизмы: первоначально — угнетение сосудосуживающей симпатической импульсации, затем — нейрогенная дилятация, медиаторами которой являются гистамин и дофамин.

    Такой распространенный кожный медицинский  феномен, как красный дермографизм, традиционно связываемый с тонусом  вегетативной нервной системы, на самом  деле имеет не нервную, а миопаралитическую природу и воспроизводится при полной денервации и десимпатизации, а также на анестезированных участках кожи.

    Гиперемия щеки на месте пощёчины вызвана, главным  образом, миопаралитическим механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления. Особенности артериальной гиперемии при воспалении обусловлены, главным образом, действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, однако, при большом разнообразии форм воспаления в развитии этой формы артериальной гиперемии могут участвовать: нейропаралитический механизм, вызванный действием некоторых бактериальных токсинов, и нейротонический пептидэргический механизм.

    Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.

    У человека явления нейропаралитической  артериальной гиперемии в сосудах  лица, аналогичные происходящим при  опыте Бернара, можно наблюдать  при травме симпатического ствола (огнестрельные  раны, перелом ключицы) и при гемикрании. Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии»— мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.

    При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный  спазм. Однако, когда кожная температура  падает ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках — проявление артериальной гиперемии, в основном, нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры, тем самым вызывая артериальную гиперемию. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях. Можно получить нейропаралитическую артериальную гиперемию и фармакологическим путем.

    Нейротонический механизм предусматривает повышение  нейрогенной сосудорасширяющей  активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По этому же механизму в коже развивается сосудистая реакция, подчиненная целям теплорегуляции. Здесь, обеспеченная тепловым центром нейрогенная парасимпатическая вазодилатация, приводит к увеличению объема протекающей через сосуды кожи крови. Однако потребление кислорода кожей не возрастает. Увеличенный кровоток осуществляется по артерио-венозным путям, минуя нутритивное русло. Физиологический смысл реакции заключается в увеличении теплоотдачи, а не питания кожи. Сходная сосудистая реакция наблюдается во время стресса в скелетных мышцах, где холинэргическая симпатическая вазодилятация обеспечивает гиперемию, которая также не сопровождается повышенным потреблением кислорода. Увеличенный объем крови, протекая по расширенным артерио-венозным путям обеспечивает увеличенный венозный возврат крови к сердцу. Эта реакция осуществляется в интересах системного, а не регионального кровообращения.

    Полагают, что нейротонический компонент  имеется при развитии односторонней  эритемы у больных невритом тройничного  нерва и у страдающих зубной болью. Хорошо известны феномены односторонней эритемы на щеке при крупозной пневмонии и симметричной эритематозной «бабочки» при системной красной волчанке. Хотя роль нейротонического компонента в развитии этих явлений не отрицается, следует подчеркнуть, что во всех этих хрестоматийных примерах речь идет о наличии у больного воспалений (а при волчанке — даже васкулита). Поэтому, вряд ли здесь обходится без участия миопаралитических воспалительных медиаторов.

    Классическим  примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается  краска стыда (или гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов, страдающих, по выражению В. М. Бехтерева, эритрофобией — навязчивой боязнью приковать всеобщее внимание. Это явление блокируется анестетиками и нейролептиками, а у животных аналогичная рефлекторная эритема может быть блокирована десимпатизацией, перерезкой чувствительных нервов и разрушением соответствующих спинальных сегментов.

    Нервные и гуморальные механизмы развития артериальной гиперемии приводят к  неодинаковым последствиям. Активные гиперемии, полученные с преобладанием гуморального и нейротонического механизмов имеют существенные различия.

    Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ, т. е. она по сути нутритивная.

    Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение  венозного возврата), либо служат интересом системы кровообращения в целом, или же (при патологии) являются следствием нарушения или отсутствия должной нейрорефлекторной регуляции. Чаще всего они не сопровождаются увеличением числа функционирующих капилляров, кровь при данных вариантах артериальной гиперемии, в основном, сбрасывается через анастомозы, следовательно, они являются ненутритивными и не обеспечивают увеличения питания ткани. Вследствие этого спортсмены перед состязаниями всегда проводят массаж и разминку, не рассчитывая на то, что из-за многолетней привычки начинать футбольные матчи в 19-30 рефлекторные ненутритивные изменения кровообращения обеспечат им к этому сроку оптимальную функциональную готовность мышц.

    Принципиально важно, что даже длительная артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови. Однако, как и любой относительно целесообразный и потенциально патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным для организма последствиям — в зависимости от ситуации и интенсивности процесса. Артериальная гиперемия нейротонического типа длится недолго, миопаралитические и нейропаралитические формы более продолжительны. Немедленное последствие артериальной гиперемии — повышение функциональных возможностей органа или ткани. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.  
 
 
 
 

    2. Межуточная (интерстициальная) пневмония. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

    Межуточная, или интерстициальная пневмония входит в группу идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП). Эти диффузные паренхиматозные заболевания легких характеризуются многими сходными чертами (неизвестная этиология, близкие клинические и рентгенологические признаки), однако имеют и достаточно различий, в первую очередь морфологических, а также разные подходы к терапии и прогноз, чтобы считать каждую из форм ИИП обособленной нозологической единицей (табл.1).

    Первые  упоминания об интерстициальной пневмонии относятся к 1935 году, когда L. Hamman и A.R. Rich описали 4 больных с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, приведшей к смерти в течение 6 месяцев от начала болезни. В самостоятельную нозологическую единицу острая интерстициальная пневмония (ОИП) была выделена лишь в 1986 году. В современных руководствах ОИП рассматривается как заболевание, характеризующееся прогрессирующей дыхательной недостаточностью, приводящей в большинстве случаев к летальному исходу. Клиническая картина напоминает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), однако при ОИП неизвестна причина заболевания и отсутствует вовлечение в процесс других систем организма (полиорганная недостаточность). В мире описано менее 150 случаев ОИП, что связано не столько с редкостью заболевания, сколько со сложностью его диагностики, поэтому даже сообщения об одном случае ОИП представляют значительный клинический интерес.

    Морфологическая картина. Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвеолярного повреждения.

    Поражение легких носит диффузный характер. В ранней фазе ОИП в легких преобладают  экссудативные изменения в виде интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в альвеолах, в последующем появляются гиалиновые мембраны и интерстициальное воспаление (рис. 1). Гиалиновые мембраны — гомогенные эозинофильные ленты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочетается с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны образуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают максимальной выраженности к 4–5-м суткам и сохраняются до 2 недель.

      Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возникает в конце 2-х суток, достигая своего максимума к 10-11-м суткам. В этот же период в капиллярах межальвеолярных перегородок и в мелких ветвях легочной артерии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3-7 суток от момента повреждения развивается гиперплазия альвеолоцитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организации. В этот период большинство альвеол выстлано однородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть альвеолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них, иногда гиалин определяется в цитоплазме альвеолоцитов II типа.

    В период прогрессирования процесса развивается  фиброз вокруг альвеолярных ходов. Этот фиброз вначале характеризуется  накоплением фибробластов, миофибробластов, моноцитов при минимальном отложении коллагеновых волокон. При электронной микроскопии описаны преобладание пролиферации фибробластов, коллапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение альвеол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перегородок. В острой фазе встречаются тромбы разной степени организации, которые можно наблюдать и в последующем. Кроме того, в поздней стадии развиваются фиброз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их просветов вплоть до полной облитерации. При тяжелом диффузном альвеолярном повреждении в течение нескольких недель за счет фиброза происходит реструктуризация легочной ткани вплоть до образования «сот» (рис. 2). Морфологические изменения при ОИП обычно носят относительно гомогенный характер, что отражает быстрое течение заболевания.

     Для морфологической верификации  диагноза возможно проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. Однако из-за крайне тяжелого состояния больных с ОИП проведение этих диагностических процедур чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литературе морфологические изменения при ОИП основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких, или данных аутопсии. В ряде случаев морфологическая диагностика ОИП может быть основана на материале, полученном при трансбронхиальной биопсии.

    Цитологическая  картина бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характеризуется повышенным числом клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов (37-74 %). Также в БАЛ могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации цитоплазмы, часто эпителиальные клетки собраны в кластеры, возможно присутствие в БАЛ цианофильного экстрацеллюляр - ного материала (признак диффузного альвеолярного повреждения).

    Таким образом, для интерстициальной пневмонии характерны перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты. В их формировании участвуют главным образом Т-лимфоциты. Лимфоцитарная активация является ведущим патоморфологическим механизмом ее развития.

    Причины ОИП. Среди потенциальных причинных факторов ОИП рассматривают воздействие инфекционных факторов или токсинов, генетическую предрасположенность либо комбинацию этих факторов. В пользу генетической основы ОИП может свидетельствовать развитие морфологически идентичного поражения легких при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (СЗСТ) — системной красной волчанке, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др. Возможно, ОИП становится первым проявлением СЗСТ в виде изолированного поражения легких, а вовлечение в процесс других органов просто не успевает развиться, так как больной погибает отдыхательной недостаточности. Антинуклеарные антитела были обнаружены у 3 из 6 больных ОИП, у которых проводился этот анализ. С другой стороны, у тех единичных больных, которые выжили после ОИП, пока не описано развитие каких-либо СЗСТ, хотя это может быть связано с продолжавшейся активной противовоспалительной терапией.

    Клиническая картин. Заболевание может развиться в любом возрасте: ОИП описана у больных в возрасте от 13 до 83 лет, встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Для ОИП характерно очень быстрое нарастание симптомов. Время от появления первых симптомов до обращения за медицинской помощью у большинства больных составляет не более 3 недель и очень редко превышает 2 месяца.

    У большинства больных начало заболевания  сопровождается гриппоподобным синдромом. Наиболее частыми симптомами ОИП  служат непродуктивный кашель и диспноэ. Лихорадка также встречается  довольно часто — у 35-75 % больных. Среди других неспецифических симптомов  ОИП описывают миалгии, головную боль, слабость. При осмотре обнаруживают тахипноэ, тахикардию, цианоз, в легких выслушивается крепитация (у 70 % пациентов), реже — сухие свистящие хрипы (около 30 %).