Гельминты с/х животных

Оглавление

Парамфистоматозы жвачных животных 2

Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей 11

Цистицеркоз (целлюлозный) свиней 19

Список используемой литературы 24

Парамфистоматозы жвачных животных

Остро или хронически протекающие  заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители — трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов. Локализация — преджелудки (половозрелые особи) и подслизистая двенадцатиперстной кишки (юные паразиты).

Возбудители. На территории России и смежных с ней стран у жвачных паразитируют трематоды нескольких видов различных родов. В подотряд Paramphistomata входят 10 семейств, одно только семейство Paramphistomatidae включает 9 родов, объединяющих около 60 видов. Наибольшее значение имеют Paramphistomum ichikawai, P. cervi, Liorchis scotiae, Calicophorum calicophorum из семейств Paramphistomidae и Gastrothylacidae. Во многих странах Африки у зебу и буйволов паразитируют гельминты видов P. both-riophoron, P. clavula, P. fillerouxi, Stephanopharynx compactus, S. coi-los и др.

Парамфистоматы отдельных видов  паразитируют у непарнокопытных, свиней, гиппопотамов и грызунов. Трематод по внешнему виду дифференцировать трудно. Все они в основном конической формы (грушевидной), светло-розовые, a G. crumenifer — красного. Ротовая присоска отсутствует, брюшная присоска мощная, расположена на заднем конце тела, есть хорошо развитый фаринкс. Длина трематод колеблется от 5 до 20 мм. Две кишечные трубки слепо заканчиваются на заднем конце. Два компактных семенника поперечно-овальной формы находятся один позади другого в средней части тела. Яйца парамфистомат овальные (яйцевидные), серого цвета, скорлупа неплотно заполнена желточными клетками. Размеры (0,11...0,16)х(0,07...0,08) мм. От яиц фасциол яйца парамфистомат отличаются цветом и расположением желточных клеток. Церкарии и адолескарии G. crumenifer сильно пигментированы, черного цвета.

Биология развития. Парамфистоматы — биогельминты, они развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков, относящихся к родам Planorbis carinatus, P. planorbis, P. anisus и др. из семейства Planorbidae. В качестве промежуточных хозяев могут быть моллюски и других видов — Bulinus truncatus, В. tropicus (для P. microbothrium — кишечного паразита овец в Нигерии). Развитие особей семейства Gastrothylacidae происходит с участием Gyraulus albus и т. д.

Дефинитивные  хозяева трематод — крупный рогатый  скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др. Гельминты, встречающиеся в нашей стране, локализуются в преджелудках жвачных, где они продуцируют значительное количество яиц. При выходе наружу яйца трематод неинвазионны. Попав в теплую воду, они развиваются, и в течение 11—22 сут в них формируются мирацидии, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку моллюска — промежуточного хозяина. Далее они мигрируют в печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста. Она имеет мешковидную форму, неподвижна, содержит внутри большое количество зародышевых клеток. Затем из них на 11—18-е сутки развиваются редии. Редии подвижны, имеют удлиненную форму. В них на 21—25-е сутки развиваются дочерние редии. В теле моллюска из дочерних редий образуются церкарии — последняя стадия развития личинок трематод в промежуточном хозяине. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2—3 мес. После этого церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде становятся адолескариями.

Рис. 1. Биология развития парамфистомид:

1 — общий вид трематоды; 2 — яйцо; 5 — мирацндий; 4 — спороциста; 5 — родия; 6 — церкарий; 7 — моллюски; 8 — адолескарий

Адолескарий — инвазионная личинка  полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Адолескарий прилипают к поверхности растений, водных кустарников, камней или пассивно плавают в воде. Крупный рогатый скот и овцы заражаются во время пастьбы или водопоя. В желудке и двенадцатиперстной кишке циста адолескария разрушается, и молодые трематоды активно внедряются подслизистую двенадцатиперстной кишки, где паразитируют около 2 мес, затем мигрируют в преджелудки, главным образом в рубец.

Половой зрелости трематоды достигают в  разные сроки: лиорхисы у крупного рогатого скота — за 97—130 сут, у овец — за 26— 107, парамфистомиды — соответственно за 40—100 и 103—115 сут. В среднем трематоды достигают половой зрелости за 3—4 мес. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4—5 лет (рис. 1).

Эпизоотологические данные. Источником заражения животных служат болотистые переувлажненные пойменные пастбища, водоемы, неблагополучные по инвазии. Источники распространения инвазии — больные животные (крупный рогатый скот, овцы, буйволы, зебу, лоси, зубры, олени, косули и др.). Огромное значение в распространении парамфистоматозов имеют зональные особенности региона, связанные с теплым климатом и высокой влажностью, наличием водоемов — биотопов промежуточных хозяев.

Как в нашей стране, так и в  Белоруссии, странах Средней Азии, Казахстане, на Украине чаще встречаются виды P. ichikawai и L. scotiae, G. crumenifer. В Центральном районе Нечерноземья животные заражаются начиная с середины мая, к концу лета инвазия значительно возрастает. При овоскопии у молодняка яйца трематод обнаруживают впервые в сентябре. Такие же данные получены и в условиях Белоруссии. На Украине (в Полесье) пик выделения яиц у крупного рогатого скота характеризуется двумя подъемами. Первый — в августе—сентябре, второй — в марте—апреле. В хозяйствах, расположенных в дельте и пойме реки Волги, Астраханской и Гурьевской областях, зараженность скота лиорхисами и гастроти-ляксами составляла 73,2 % (дельта) и 51,3 % (пойма). Вспышки острого парамфистоматоза отмечают в южных районах, что связано с интенсивностью заражения животных. На Украине у одно-двухлетнего молодняка крупного рогатого скота острое течение отмечено с конца мая по июль. Второй подъем наблюдается после обильных дождей в августе.

В Приморском крае у молодняка текущего года рождения яйца трематод обнаруживают в конце июля, затем экстенсивность инвазии увеличивается. В Эстонии острую вспышку инвазии регистрируют через месяц после выгона молодняка на пастбище. Преимущественно острое течение инвазии наблюдают у молодняка крупного и мелкого рогатого скота в возрасте 1,5—2 лет. В Нижнем Поволжье особенно интенсивно заражается крупный и мелкий рогатый скот во второй половине лета. По нашим наблюдениям, в Брянской области в отдельных хозяйствах зараженность взрослых коров достигает 75%, нередко встречается смешанная инвазия (фасциолез с парамфистоматозом).

Установлено, что у крупного рогатого скота  с возрастом интенсивность инвазии увеличивается и достигает 6—10 тыс. экземпляров. У молодняка овец находят 600—8000 трематод.

Яйца парамфистомат чувствительны  к температуре и влажности. При 2 °С зародыш в яйце не развивается. Суточное замораживание или высушивание в течение 2—5 мин также вызывает их гибель.

В условиях Центрального района Нечерноземья яйца в фекалиях зимой погибают при —8... —12 °С в течение суток, летом в солнечную погоду — в течение 3 сут. Весной они остаются живыми около 2 мес. В южных районах яйца могут частично перезимовывать.

В Нечерноземье мирацидии начинают вылупляться с середины мая, следовательно, с этого времени происходит заражение  промежуточных хозяев. На неблагополучных пастбищах в зависимости от зоны адолескарии формируются в апреле — мае. Адолескарии сохраняют жизнеспособность длительное время, если они защищены от солнечных лучей и обеспечены влагой. Однако за долгую зиму они в основном погибают. В южных районах элементы инвазии могут частично перезимовать и стать источником заражения животных.

Патогенез и  иммунитет. Адолескарии, попав вместе с травой в преджелудки и желудок дефинитивных хозяев, эксцистируются, и молодые трематоды в дальнейшем около 2 мес паразитируют в подслизистой желудка (у входа в двенадцатиперстную кишку и в ней самой). Нередко они мигрируют и внедряются в желчный проток и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Их иногда обнаруживают в грудной и брюшной полостях. Паразиты травмируют ткани в местах миграции. Через эти повреждения проникают различного рода микроорганизмы, которые осложняют течение патологических процессов. В результате возникают изменения экссудативно-альтернативного характера.

Взрослые  паразиты, прикрепляясь мощной брюшной  присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию. Кроме того, они  заглатывают большое количество инфузорий в преджелудках, что, в свою очередь, отрицательно влияет на процесс расщепления клетчатки. Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты, застой желчи. В местах поражения кишечника скапливаются лимфоциты, эозинофилы и другие иммунокомпетентные клетки. Как и при многих гельминтозах, происходят некоторые изменения в составе белковых фракций с увеличением содержания гамма-глобулинов. В результате приобретенного иммунитета острого течения у взрослых животных не наблюдается.

При поражении слизистой преджелудков и глубьлежащих слоев двенадцатиперстной кишки резко нарушаются секреция и всасывание. Гибель значительной части молодых парамфистомат и продукты метаболизма вызывают аллергию.

Симптомы болезни. Крупный и мелкий рогатый скот переболевает остро или хронически. Остропротекающая кишечная форма проявляется у молодняка в возрасте 1,5—2 лет при высокой интенсивности заражения. Вначале наблюдают вялость, снижение аппетита, залеживание животных. Развивается диарея, чаще всего с примесью крови, шерсть взъерошивается, тускнеет. Видимые слизистые оболочки бледные, на носовом зеркале (крупный рогатый скот) небольшие изъязвления. Сначала температура тела повышается на 1—1,5 °С, но с ухудшением состояния снижается. Появляются стойкие отеки в межчелюстном пространстве и подгрудке. Животные погибают на 7—8-е сутки после появления первых признаков болезни.

Хроническое течение болезни обусловливается  паразитированием большого числа трематод в преджелудках. При этом непременно нарушается функция желудочно-кишечного канала, отмечается бледность слизистых. В области мечевидного хряща ощущается болезненность. Животные прогрессирующе худеют, кал становится зловонным. На 27—37-е сутки при экспериментах уровень эритроцитов существенно снижается. В период проявления клинических признаков снижается содержание гемоглобина до 15—20 ед. по сравнению с исходными данными. На 34-е сутки после заражения установлен лейкоцитоз (до 13,5 тыс. при исходных 8,1—8,7 тыс.). Количество сахара в крови больных животных увеличивается. Отмечают также общую тенденцию понижения переваривающей способности желудочного сока.

Патологоанатомические изменения. Павшее животное истощено, в области подчелюстного пространства накапливается студенистый инфильтрат. Острый процесс характеризуется выраженной отечностью и катарально-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной кишки и пилорической части желудка. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую слизь с желчью, иногда с трематодами.

Молодых парамфистомат обнаруживают в подслизистой и содержимом двенадцатиперстной кишки, сычуге, желчных протоках печени, брюшной и грудной полостях, иногда в почечных лоханках. Содержимое тонкой кишки жидкой консистенции, в нем часто обнаруживают кровь. Для хронического течения инвазии характерно заметное истощение. При вскрытии обнаруживают, что сосочки слизистой преджелудков местами оголены и атрофированы. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических исследований.

Острый  парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий. Берут 150—200 г фекалий (лучше утром, в полдень и вечером) и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов.

Юные трематоды достигают длины 0,5—3,0 мм. Эффективность метода составляет 80 %. При хроническом течении инвазии для диагностики используют гельминтокопроскопические исследования. Павших и вынужденно убитых животных подвергают неполному гельминтоскопическому вскрытию (желудок, двенадцатиперстная кишка, преджелудки и т. д.).

Острое течение парамфистомазов  следует дифференцировать от пастереллеза, паратуберкулеза и эймериозов.

Лечение. Высокой эффективностью обладает битионол, который назначают овцам в дозе 0,15 г/кг индивидуально или в дозе 0,2 г/кг групповым методом вместе с комбикормом. Крупному рогатому скоту этот препарат дают индивидуально с комбикормом в дозе 0,07 г/кг после 12 ч голодной диеты. Показан также дифторте-трахлорэтан, который дают при хроническом парамфистоматозе в дозе 0,4 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч через рот в расплавленном виде в смеси с теплой водой и вазелиновым маслом при температуре больше 24 °С. Платенол дают КРС и овцам в дозе 50 мг/кг с комбикормом.

Доза гексахлорэтана составляет 0,2—0,4 г/кг. Его назначают в виде суспензии, приготовленной на бентоните или других жирных глинах, — 1 весовая часть бентонита, смешанная с 10 частями гексахлорэтана и 15 частями воды. Животным с низкой упитанностью препарат дают дробно по 0,1 г/кг с интервалом 2—3 дня. Во время дегельминтизации легкосбраживающиеся корма исключают из рациона. Применяют фреон (R 112) в дозе 0,4 мл/кг, разведенный водой (1:1). Последние два препарата наиболее губительно действуют на половозрелых паразитов.

Неплохие  результаты получены при применении петролейного масла в дозе 150—200 мл крупному рогатому скоту и минтика в дозе 160 мл через рот на одно животное. Минтик более эффективен при двукратном введении в рубец с интервалом 6 дней. Для лечения северных оленей можно применять гексахлорэтан по той же методике, что и для крупного рогатого скота.

Никлозамид (за рубежом) применяют овцам и  козам внутрь в дозе 50 мг/кг. Эффективен против неполовозрелых гельминтов P. microbothrium. Брамианид (дириан) дают внутрь в виде 4—16%-ной суспензии при помощи специального дозатора. В дозе 15 мг/кг эффективен против половозрелых и неполовозрелых паразитов. Рафоксонид животные получают в дозе 15 мг/кг против неполовозрелых гельминтов. Мясо дегельминтизированных животных можно употреблять в пищу не ранее чем через 28 сут после лечения. Для крупного рогатого скота разработано применение политрема внутрь в дозе 0,5 г/кг. Однако такая доза у некоторых животных вызывает нежелательные реакции и, кроме того, часть животных отказывается принимать его с кормом. Фенбендазол (панакур) при скармливании крупному рогатому скоту с кормом в течение 6 дней в дозе 7,5 мг/кг показал экстенсэффективность, равную 87,2 %.

Профилактика  и меры борьбы. Рекомендуется организовать стойлово-выгульное содержание телят до одного года и выпас молодняка старших возрастов на культурных и суходольных пастбищах. Летом (июнь, июль) надо провести преимагинальную дегельминтизацию, а зимой (январь) и весной (начало марта) — против взрослых паразитов. Борьба с моллюсками.

Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей

Кишечные стронгилятозы непарнокопытных  — комплекс заболеваний,   вызываемых   представителями   подотряда   Strongylata,. семейств Strongylidae и Trichonematidae. К настоящему времени насчитывают около 50 видов нематод — возбудителей кишечных стронгилятозов.

Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости  ободочной и слепой кишок, а личинки 3-й стадии (у трихо-нематид) мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвращаются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до половозрелой стадии.

Взрослые  стронгилиды локализуются в полости  слепой и ободочной кишок, тогда как личинки 4-й и 5-й стадий развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (D. vulgaris), под париетальным листом брюшины (A. edentatus) и в поджелудочной железе (S. equinus).

Возбудители. Delafondia vulgaris (делафондиоз)* — длина самцов 14—16 мм, самок 20—24 мм. В большой шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба расположены два ушковидных зуба. У инвазионной личинки 32 кишечные клетки.

Alfortia edentatus (альфортиоз) — самцы достигают в длину 23— 26 мм, самки — 32—40 мм. В большой шаровидной ротовой полости зубы отсутствуют. У инвазионной личинки насчитывается 20 кишечных клеток.

Strongylus equinus (стронгилез) — самцы длиной 25—26 мм, самки 35—45 мм. В мощной шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба находятся 4 зуба треугольной формы. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.

Яйца указанных стронгилид идентичные, серые, овальные, длиной в среднем 0,07—0,1 мм, шириной 0,01—0,045 мм.

Trichonema sp. (трихонематозы) — это мелкие нематоды около 40 видов, самцы длиной 4—14 мм, самки от 4 до 16 мм. Ротовая капсула имеет цилиндрическую форму (рис. 2).

Яйца  кишечных стронгилят идентичны, при  выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.

Биология развития. Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные, которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18—38 °С в яйцах за 2—3 сут образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6—8 сут достигают 3-й инвазионной стадии (рис. 3).

Рис. 2. Биология развития стронгилид лошадей:

1 — D. vulgaris; 2 — A. edentatus; 3 — S. equinus; 4 — яйцо (неинвазионное); 5 — выход личинки из яйца; б — инвазионная личинка

Рис. 3. Морфология кишечных клеток инвазионных личинок стронгилят пищеварительного канала лошадей: 1 — D. vulgaris; 2 — A. edentatus; 3 — S. Equines

Лошади заражаются стронгилятами  алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Так, личинки 3-й стадии делафондии развиваются, только когда проникают в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования — реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5— 6 мес, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й стадии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3—4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5—7,5 мес.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают  через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листом брюшины (в области пупка, ложных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5—6 мес личинки 5-й стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8—10 мес.

Личинки 3-й стадии стронгилюса  попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6—7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.

Личинки трихонематид в 3-й стадии (инвазионные), попав в пищеварительный  канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5—2 мес достигают в длину 5—10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Эпизоотологические данные. Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади — гельминтоносители, а источником заражения — внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и рН почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 °С. При 13 °С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 °С — на 8-е, а при 30 °С — на 4—5-е сутки (Н. Т.Кадыров).

По нашим наблюдениям, поведение  личинок в мелких водоемах (где  инвазионные личинки могут сохранять  жизнеспособность долгое время) — представителей стронгилид и трихонематид — заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.

С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае—июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5—12 мес и более.

Патогенез и иммунитет. Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.

Исследованиями установлено, что  при средней и сильной интенсивности инвазии количество актиномицетов (поставщиков группы витамина В) в содержимом желудка было соответственно в 1,6 и 1,9 раза (Р<0,001) меньше, чем у незаряженных, в двенадцатиперстной кишке — в 4,0 и 3,4; тощей — в 3,8 и 3,6, слепой — в 3,7 и 4,7, большой ободочной — в 2,5 и 3,8, малой ободочной — в1,5иЗ,1и прямой кишке — в 2,1 и 5,0 раза меньше, чем у контрольных лошадей (Р<0,001). При этом установлено, что кишечные нематодозы существенно влияют на витамино- и антибиотикообразующие свойства актиномицетов пищеварительного канала.

Личинки всех стронгилид мигрируют  в глубоколежащие ткани в течение 6—7 мес, при этом дважды линяют. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондий в артериях самых различных размеров образуют тромбы, в результате этого развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм разных размеров — до 16—35 кг массы. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, обнаруживаются сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др. При разрыве аневризм развивается гнойный перитонит, а при их срастании с петлями кишечника нарушается целостность артерий. Крупные аневризмы давят на соседние органы и солнечное сплетение, что нарушает моторную и секреторную функции кишечника. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брюшины, а личинки стронгилюсов — поджелудочной железы. Часто нарушается работа печени, легких и кишечника вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии.

Существенное значение в патологическом процессе имеет миграция личинок в различные органы и ткани животных. Особое место в патологии лошадей отводится личинкам D. vulgaris. В период миграции они поражают интиму аорты и брыжеечных артерий, которые питают органы брюшной полости. В этих сосудах находятся тромбы и эмболы, которые обусловливают колики, представляющие собой картину инвагинации или перекручивания кишечника. Максимум делафондиозных колик отмечают у животных от 5 до 10 лет. В крупных сосудах образуются аневризмы внушительных размеров, где скапливается кровь. В период интенсивной эксплуатации лошадей аневризмы могут разорваться и наступает смерть.

Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недостаточно. Тем не менее миграция личинок в организме животного сопровождается изменениями морфологии и биохимических показателей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, окислительно-восстановительного процесса. Отмечаются уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови.

Во время  колик лошади сильно беспокоятся, пульс  и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Легкое течение колик продолжается 1 ч (реже — больше). При альфортиозе, вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии. Патологоанатомические изменения. На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени инициированы. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. Стенки переднебрыжеечной и подвздошно-слепоободочной артерий утолщены (разроет соединительной ткани). На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В пораженном участке кишечника кровянистая жидкость дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки — кратерообразные отверстия.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминто-копроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8—9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. Личинки гельминтов семейства Trichonematidae имеют 8 кишечных клеток. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение. При кишечных стронгилятозах лошадей применяют фенбендазол (панакур) и четыреххлористый углерод в тех же дозах, что и при параскаридозе.

Фебантел (ринтал) дают через рот однократно с кормом в дозе 60 мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).

Фенотиазин ветеринарный с целью  профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз — через два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально. Животные в возрасте от 3 до 12 мес получают 5—10 г, от 1 года до 2 лет — 11— 20, от 2 до 3 лет — 21—30, старше 3 лет — 31—40 г препарата. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержании фенотиазин назначают групповым методом (20—25 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное в возрасте от 3 до 12 мес 5— 10 г, от 1 года до 2 лет 15, от 2 до 3 лет 20, старше 3 лет 25 г.

Пиаветрин — порошок белого цвета, содержащий 10 % гидрохлорида пиперазина. Его применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом. Двойной пиперазин или очищенный гексагидрат пиперазина — белый порошок со слабым запахом. Применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг однократно. Ивомек мелкогранулированный — беловато-серые гранулы без запаха, содержащие 0,1 % ивермектина. Применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно. Мебенвет гранулят 10%-ный в дозе 120 мг/кг двукратно или 150 мг/кг однократно перорально показал высокую эффективность при ларваль-ном делафондиозе (Н. Т. Кадыров).

Профилактика и меры борьбы. Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно-гигиенических условий).

Практикуют  смену выпасов, запретив пастьбу  животных на сырых и заболоченных участках.

Для химиопрофилактики лошадям  ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного  периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.