Мейоз и его генетическая сущность. 2

10.  Мейоз и его генетическая сущность

Мейоз (от греч. мейозис - уменьшение) - способ деления клеток, приводящий к уменьшению в них числа хромосом вдвое. Мейоз служит ключевым звеном гаметогенеза у животных и спорогенеза у растений, в результате которого из диплоидных клеток образуются гаплоидные клетки. Мейоз протекает сходно почти у всех организмов. Он состоит из двух последовательных клеточных делений - мейоза I (первое деление) и мейоза II (второе деление), разделенных непродолжительным периодом интеркинеза. При этом репликация ДНК предшествует лишь первому делению. В каждом из делений мейоза различают те же четыре стадии, что и при митозе: профазу, метафазу, анафазу и телофазу, которые  некоторые имеют некоторые особенности.

В результате первого деления мейоза, называемого редукционным, образуются клетки с уменьшенным вдвое числом хромосом. Второе деление мейоза заканчивается образованием половых клеток. Таким образом, все соматические клетки организма содержат двойной, диплоидный (2n), набор хромосом, где каждая хромосома имеет парную, гомологичную хромосому. Зрелые половые клетки имеют лишь одинарный, гаплоидный (n), набор хромосом и соответственно вдвое меньшее количество ДНК.

Фазы мейоза

Во время профазы I мейоза двойные хромосомы хорошо видны в световой микроскоп. Каждая хромосомы состоит из двух хроматид, которые связаны вместе одной центромерой. В процессе спирализации хромосом - двойные хромосомы укорачиваются. Гомологичные хромосомы тесно соединяются друг с другом продольно (хроматида к хроматиде), т.е. конъюгируют. При этом хроматиды нередко перекрещиваются или перекручиваются одна вокруг другой. Затем гомологичные двойные хромосомы начинают отталкиваться друг от друга. В местах перекреста хроматид происходят поперечные разрыва и обмены их участками. Это явление называют перекрестом хромосом. Одновременно, как и при митозе, распадется ядерная оболочка, исчезает ядрышко, образуются нити веретена. Отличие профазы I мейоза от профазы митоза состоит в конъюгации гомологичных хромосом и взаимном обмене участками в процессе перекреста хромосом.

Метафаза I - гомологичные хромосом, лежащие парами располагаются в экваториальной плоскости клетки.

Анафаза I - целые гомологичные хромосомы, каждая состоящая из двух хроматид, отходят к противоположным полюсам клетки. Особенность: расхождение хромосом на этой стадии мейоза: гомологичные хромосомы каждой пары расходятся в стороны случайным образом, независимо от хромосом других пар. У каждого полюса оказывается вдвое меньше хромосом, чем было в клетке при начале деления.

Телофаза I - образуются две клетки с уменьшенным вдвое числом хромосом.

Интерфаза короткая, так как синтеза ДНК не происходит.

 Мейоз II . Он отличается от митоза только тем, что количество хромосом в метафазе II вдвое меньше, чем в метафазе митоза у того же организма. Каждая хромосома состоит из двух хроматид, поэтому в метафазе II центромеры хромосом делятся, и к полюсам расходятся хроматиды, которые становятся дочерними хромосомами. Только теперь наступает настоящая интерфаза. Из каждой исходной клетки возникают четыре клетки с гаплоидным набором хромосом.

Разнообразие гамет обеспечивается конъюгацией и перекрестом гомологичных хромосом в профазе мейоза, что имеет очень большое общебиологическое значение.

Если бы в процессе мейоза не происходило уменьшения числа хромосом, то в каждом следующем поколении при слиянии ядер яйцеклетки и сперматозоида число хромосом увеличивалось бы бесконечно. Благодаря мейозу зрелые половые клетки получают гаплоидное (n) число хромосом, при оплодотворении же восстанавливается свойственное данному виду диплоидное (2n) число.

При мейозе гомологичные хромосомы попадают в разные половые клетки, а при оплодотворении парность гомологичных хромосом восстанавливается. Следовательно, обеспечивается постоянный для каждого вида полный диплоидный набор хромосом и постоянное количество ДНК.

Происходящие в мейозе перекрест хромосом, обмен участками, а также независимое расхождение каждой пары гомологичных хромосом определяют закономерности наследственной передачи признака от родителей потомству. Из каждой пары двух гомологичных хромосом (материнской и отцовской), входивших в хромосомный набор диплоидных организмов, в гаплоидном наборе яйцеклетки или сперматозоида содержится лишь одна хромосома. Она может быть:

• отцовской хромосомой;
• материнской хромосомой;
• отцовской с участком материнской;
• материнской с участком отцовской.

Эти процессы возникновения большого количества качественно различных половых клеток способствуют наследственной изменчивости. В отдельных случаях вследствие нарушения процесса мейоза, при не расхождении гомологичных хромосом, половые клетки могут не иметь гомологичной хромосомы или, наоборот, иметь обе гомологичные хромосомы. Это приводит к тяжелым нарушениям в развитии организма или к его гибели.

39.Критические периоды  онтогенеза. Влияние физиологической  активности соединений (индукторов, гормонов) на развитие организмов. Дифференциальная  активность генов и роль цитоплазмы в ее регуляции. Фенокопии  и морфозы.

Онтогенез - это процесс индивидуального развития особи от момента образования зиготы при половом размножении до конца жизни. 
Изучением всего комплекса вопросов, связанных с эмбриональным развитием организмов, занимается наука эмбриология (от греч. embryon - зародыш).

Онтогенез делят на три периода:

1. Дорепродуктивный.

Дорепродуктивный период  характеризуется неспособностью особи к половому размножению, в связи с ее незрелостью. В этот период происходят основные анатомические и физиологические преобразования, формируя зрелый в половом отношении организм. В дорепродуктивный период особь наиболее уязвима для неблагоприятных влияний физических, химических и биологических факторов окружающей среды. 
Этот период, в свою очередь, делится на 4 периода:

1) эмбриональный (зародышевый) период  длится от момента оплодотворения  яйцеклетки до выхода зародыша из яйцевых оболочек; 
 2) личиночный период встречается у некоторых представителей низших позвоночных животных, зародыши которых, выйдя из яйцевых оболочек, некоторое время существуют, не имея всех черт зрелой особи;

 3) метаморфоз как период онтогенеза характеризуется структурными преобразованиями особи. При этом вспомогательные органы разрушаются, а постоянные органы совершенствуются или новообразуются; 
 4) ювенильный период. В этот период особь интенсивно растет, происходит окончательное формирование структуры и функции органов и систем. 
2.  Репродуктивный.

В репродуктивном периоде особь реализует свою возможность к размножению. В этот период развития она окончательно сформирована и устойчива к действию неблагоприятных внешних факторов. 
3. Пострепродуктивный период связан с прогрессирующим старением организма.

Критическими называются периоды онтогенеза, когда развивающийся организм особенно подвержен действию различных вредящих факторов, в первую очередь, стрессов, химических препаратов, различного рода излучений и др. К критическим периодам относятся:

1)овогенез и сперматогенез - период развития половых клеток;

2)оплодотворение;

3)имплантация зародыша (7-8-е сутки развития);

4) смыкание нервной трубки (4-я  неделя развития);

5)образование комплекса осевых зачатков органов и формирование плаценты (3-8-я недели развития);

6)стадия усиленного роста головного мозга и дифференцировки нервной ткани (15-22-я недели);

7)дифференцировка полового аппарата и формирование основных функциональных систем (20-24-янеделя);

8)рождение;

9)период новорожденности (до1 года);

10)половое созревание (11-16 лет).

Дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза. 

Дифференцировка - возникновение различий между клетками, тканями, органами. До 7 дня зигота тотипотентна, т.е. из любой её клетки можно вырастить целый организм или орган. После 7 дня тотипотентность теряется из-за дифференцировки. Все структурные клетки условно делят на 3 типа:

1) гены “домашнего” хозяйства  – работающего во всех клетках  организма;

2) гены, работающие в специализированных  тканях;

3)гены,выполняющие 1-ну узкую функцию. Большинство генов многоклеточного организма работают только на определённых стадиях онтогенеза или в определённых тканях.

Клетки разных тканей одного и того же организма отличаются друг от друга формой, размерами и строением. Выяснение механизмов дифференцировки клеток - одна из главных задач современной биологии. Поскольку дифференцировка необратима, некоторые ученые считали, что в ее основе лежит неравное распределение генов в дифференцированные клетки. В настоящее время доказано, что каждая соматическая клетка имеет такой же набор хромосом, как и исходная оплодотворенная яйцеклетка. Доказательством являются опыты Дж. Гёрдона по пересадке ядер из соматических клеток в энуклеированные яйцеклетки у лягушки. Небольшой процент таких ядер обеспечивал развитие головастиков и нормальных лягушек.

В последующей работе по пересадке ядер автор показал, что в первый период эмбрионального развития в ядрах не наблюдается синтеза РНК однако в клетках синтезируются белки. Дело в том, что у животных в период роста и созревания яйцеклетки в цитоплазме накапливается большое количество молекул м- РНК, которые соединяясь с белками, образуют гранулы-информосомы. Сразу же после оплодотворения м-РНК освобождаются от белков-гистонов, поступают в рибосомы цитоплазмы, где и происходит синтез белков по программе материнской ДНК. Поэтому начальный период развития зиготы осуществляется под контролем генов материнского организма. И только с начала стадии гаструляции синтез белка переходит под контроль генов развивающегося организма.

Анализ разнообразных морфогенетических процессов, исследование процессов биохимической, структурной и функциональной специализации тканей и органов позволяет утверждать, что в основе развития индивидуума, т.е. в основе скоординированных в пространстве и времени процессов клеточной репродукции, морфогенеза и клеточной дифференциации лежит экспрессия 10 генов.

Теория дифференциальной активности генов исходит из предположения, что деления клеток обычно равнонаследственны, а неэкспрессируемые гены сохраняются. Дифференциальная активность генов достигается разнообразными способами активации и репрессии генов, как прямыми (с помощью транскрипционных факторов), так и опосредованными (за счет изменения структуры ДНП и укладки хроматина, а также модификации структуры ДНК путем метилирования). Процессы эмбриогенеза основаны на дифференциальной активности генов, но не исчерпываются генетическим уровнем контроля. Образующиеся структуры выступают как физические и химические тела с присущими им особенностями взаимодействия (силы натяжения, силы давления, электрические силы и пр.). Некоторые синтезированные под контролем генома белки благодаря генетически детерминированной первичной и вторичной структуре, обладают способностью к самосборке, и, часто, их конкретная судьба определяется факторами среды. Так, переход глобулярного актина в фибриллярную форму зависит от концентрации ионов водорода и непосредственно не зависит от активности генома. Имеются многоуровневые системы взаимодействия генов, создающие предпосылки для самоорганизации.

 Основы теории дифференциальной  активности генов были сформулированы  выдающимся эмбриологом и генетиком  Томасом Морганом в начале 1930-х  годов. Т. Морган (1866-1945) полагал, что  в ходе эмбрионального развития  в зачатках зародыша активируются  разные группы генов. Первоначальная  активация этих специфических  наборов генов, по Моргану, обусловлена  цитоплазматическими факторами, которые  неравномерно распределены в  яйце. Взаимодействие геномов разных  бластомеров с цитоплазматическими  факторами разной природы лежит  в основе активации строго определенных генов в различных областях эмбриона. Работа генов, в свою очередь, видоизменяет цитоплазму, что ведет к включению нового набора генов, и формированию новых свойств цитоплазмы. Такой каскад включений все новых и новых батарей генов ведет, в конечном счете, к формированию сложно дифференцированного организма. Одним из примеров дифференциальной активности генов в период онтогенеза может служить процесс формирования пуфов в политенных хромосомах дрозофилы. Было установлено, что на определенных стадиях развития отдельные диски деспирализируются и принимают форму вздутий, получивших название пуфов. При помощи использования радиоактивных изотопов было установлено, что в пуфах происходит интенсивный синтез молекул и-РНК. Разные стадии развития личинок сопровождаются активностью определенных пуфов. Это говорит о том, что на разных этапах развития вступают в действие разные гены.

Роль цитоплазмы изучалась на эмбрионах. У некоторых организмов цитоплазма яйца уже является неоднородной и из разных ее частей развиваются разные участки зародыша.

Шпеман и Мангольд выдвинули гипотезу об эмбриональной индукции: в зародыше есть группы клеток, действующие на другие как организаторы. Первичный организатор детерминирует дальнейшее развитие (определяет ось зародыша, побуждает появление вторичных и третичных организаторов) в результате чего все органы и системы дифференцируются на нормальных для них местах. Это лишь один из механизмов развития (у мозаичных яиц – другие механизмы).

Примеры неравномерной работы генов:

1) инактивация “х” хромосомы  у самок. Сначала на ранних  стадиях эмбриогенеза из 2-х “х”  хромосом по принципу случайности, выбирается одна, затем она инактивируется мителированием – её неактивное состояние стабилизируется, т.е.сохраняется в течение всей жизни данного организма. Любой женский организм мозаичный, т.е. 50% отцовских, 50% материнских “х” хромосом. Неравномерная активность отцовских и материнских генов наз. геномным иниринтингом.

2) у эукариот зигота до стадии  поздней бластулы развивается за счёт информации, содержащая в информосомах. Гены ядра начинают работать со стадии гаструлы.

3) работа гигантских хромосом  в слюнных железах личинок  насекомых. На них находятся активные  гены.

4) изменение состояния гемоглобина  у человека и животных с  возрастом.

Цитоплазма  играет важную роль в реализации наследственной информации и формировании некоторых признаков организма. Основная часть цитоплазмы поступает в зиготу с яйцеклеткой. Определенные участки цитоплазмы яйцеклетки могут содержать факторы, определяющие судьбу тех или иных дифференцирующихся клеток. Активность генов зависит от цитоплазмы. В цитоплазме яйцеклетки имеется активатор синтеза ДНК и репрессор синтеза РНК, которые действуют независимо друг от друга. Если ядра из клеток мозга взрослой лягушки пересадить в зрелый ооцит, то в них синтезируется РНК и не синтезируется ДНК. Некоторые органоиды цитоплазмы, имеющие свою систему белкового синтеза (митохондрии), могут влиять на развитие определенных признаков. Наследование признаков через цитоплазму - цитоплазматическая или внеядерная наследственность. В процессе развития имеет место сложное взаимодействие ядра и цитоплазмы. У растений и особенно животных главная роль в формировании признаков организма принадлежит ядру. Одновременно с быстрым ростом органов половой системы активизируется эмоциональная деятельность.

Морфозы – это ненаследственные изменения фенотипа, которые возникают под действием экстремальных факторов среды, не носят адаптивный характер , не препятствуют нормальному функционированию организма и необратимы , например: ожоги, шрамы, сросшиеся цветоносные побеги у одуванчика, изменение конфигурации листьев. 

Фенокопия, ненаследственное изменение фенотипа или генотипа организма, вызванное действием определённых условий среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственного изменения – мутации – у этого организма , например увеличение щитовидной железы на территории, где в воде или земле не хватает йода или воздействуя на генетически нормальных эмбрионов и личинок некоторых насекомых повышенной температурой, парами эфира и т.п., можно вызвать ненаследственные уродства (изменение числа ног или крыльев, превращение усиков в лапки и др.), наблюдаемые у взрослых особей. Эти уродства являются Фенокопией таких же, но только наследственных изменений, которые регулярно развиваются без каких-либо внешних воздействий в ряде мутантных линий насекомых.

Фенокопии различных мутаций могут быть вызваны экспериментально и у др. видов животных и растений. При этом спектр возникающих Фенокопий обычно не зависит от природы воздействующего фактора, а определяется стадией развития подопытного организма. Предполагают, что внешний фактор, вызывающий Фенокопии у нормальных особей, нарушает у них действие соответствующих нормальных генов, что и ведёт к появлению мутантного фенотипа. В связи с этим изучение Фенокопии широко применяется в исследованиях по феногенетике.

Довольно часто при  реализации разных генотипов могут  возникать сходные фенотипы: фенокопии  и генокопии. 

Термин «фенокопия» употребляется  в том случае, если рассматриваются  «дикий» и мутантный генотипы. Термин  «фенокопия»   предполагает, что для одного генотипа данный результат считается нормальным, а для другого – аномальным. Фенокопии – это, в сущности, морфозы  и тераты. Они не наследуются, но наследуется предрасположенность  к образованию фенокопий. 
Различают два вида изменчивости: фенотипическую (модификационная) и генотипическую. Фенотипическая изменчивость – это изменение организмов под действием факторов среды и эти изменения не наследуются. Эта изменчивость не затрагивает гены организма, наследственный материал не изменяется. Модификационная изменчивость признака может быть очень велика, но она всегда контролируется генотипом организма. Границы фенотипической изменчивости, контролируемые генотипом организма, называют нормой реакции. Широкая норма реакции приводит к повышению выживаемости. Интенсивность модификационной изменчивости можно регулировать. Модификационная изменчивость направлена.К статистическим закономерностям  модификационной изменчивости относятся  вариационный  ряд изменчивости признака и вариационная кривая. Вариационный ряд представляет ряд вариант, (значений признака) расположенных в порядке убывания или возрастания (например: если собрать листья с одного и того же дерева и расположить их по мере увеличения длины листовой пластинки, то получается вариационный ряд изменчивости данного признака).

Вариационная кривая – это графическое изображение зависимости между размахом изменчивости признака и частотой встречаемости отдельных вариант данного признака. Наиболее типичный показатель признака – это его средняя величина, то есть среднее арифметическое вариационного ряда.

Различают следующие виды фенотипической изменчивости: модификации, морфозы и фенокопии.

Модификации – это ненаследственные изменения генотипа, которые возникают под действием фактора среды, носят адаптивный характер и чаще всего обратимы (например: увеличение эритроцитов в крови при недостатке кислорода).

Генотипическая изменчивость - при генотипической изменчивости происходит изменение наследственного материала и, обычно, эти изменения наследуются. Это основа разнообразия живых организмов. Различают два вида генотипической изменчивости: мутационная и комбинативная. Комбинативная изменчивость основывается на возникновении новых комбинаций генов родителей. При комбинативной изменчивости в результате слияния родительских гамет возникают новые комбинации генов, однако сами гены и хромосомы остаются неизменными (пример: каждый новый организм является новый комбинацией генов родителей).

 Механизмы комбинативной изменчивости:

1)Независимое расхождение хромосом в анафазу І мейоза.

2) Кроссинговер

3) Случайное слияние гамет

4) Случайный подбор родительских пар.

 Мутационная изменчивость - в основе лежит изменение структуры гена, хромосомы или изменения числа хромосом. 

Мутация – это спонтанное изменение генетического материала. Мутации возникают под действием мутагенных факторов:

А) физических (радиация, температура, электромагнитное излучение); 
Б) химических (вещества, которые вызывают отравление организма: алкоголь, никотин, колхицин, формалин);

В) биологических (вирусы, бактерии).

Различают несколько классификаций мутаций.

Классификация 1. Мутации бывают полезные, вредные и нейтральные. Полезные мутации: мутации, которые приводят к повышенной устойчивости организма (устойчивость тараканов к ядохимикатам). Вредные мутации: глухота, дальтонизм. Нейтральные мутации: мутации никак не отражаются на жизнеспособности организма (цвет глаз, группа крови). 

Классификация 2. Мутации бывают соматические и генеративные. Соматические (чаще всего они не наследуются) возникают в соматических клетках и затрагивают лишь часть тела. Они будут наследоваться следующим поколениям при вегетативном размножении. Генеративные (они наследуются, т.к. происходят в половых клетках): эти мутации происходят в половых клетках. Генеративные мутации делятся на ядерные и внеядерные (или митохондриальные).

Классификация 3. По характеру изменений в генотипе мутации подразделяются на генные, хромосомные, геномные. Генные мутации (точковые) не видны в микроскоп, связаны с изменением структуры гена (генные мутации изменяют последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК и ген перестаёт работать). Эти мутации происходят в результате потери нуклеотида, вставки нуклеотида, замены одного нуклеотида другим. Эти мутации могут приводить к генным болезням: дальтонизм, гемофилия.

Таким образом, генные мутации приводят к появлению новых признаков. Хромосомные мутации связаны с изменением структуры хромосом. Может произойти делеция – потеря участка хромосомы, дупликация – удвоение участка хромосомы, инверсия – поворот участка хромосомы на 1800, транслокация – это перенос части или целой хромосомы на другую хромосому. Причиной этого может быть разрыв хроматид и их восстановление в новых сочетаниях. Геномные мутации приводят к изменению числа хромосом. Различают анеуплоидию и полиплоидию.

Анеуплоидия связана с изменением числа хромосом на несколько хромосом (1, 2, 3):

А) моносомия общая формула 2n-1 (45, Х0), болезнь – синдром Шерешевского-Тернера. 
Б) трисомия общая формула 2n+1 (47, ХХХ или 47, ХХУ) болезнь – синдром Клайнфельтра.

В) полисомия.

 Полиплоидия – это изменение  числа хромосом, кратное гаплоидному  набору (например: 3n 69).

Организмы могут быть автоплоидными (одинаковые хромосомы) и аллоплоидными (разные наборы хромосом).

Сходство между комбинативной и мутационной изменчивостью заключается в том, что в обоих случаях потомство получает набор генов каждого из родителей. Мутационная изменчивость является одним из главных факторов эволюционного процесса. В результате мутаций могут возникать полезные признаки, которые под действием естественного отбора дадут начало новым видам и подвидам. http://biofile.ru/bio/6685.html

50. Формы отбора (направленный, стабилизирующий, дестабилизирующий, дизруптивный) и их характеристика.

В зависимости от направления выделяют разные формы естественного отбора. Генетической основой любой формы естественного отбора является наследственная изменчивость, а причиной - влияние условий среды. Мутанты, бывшие прежде менее приспособленными по сравнению с нормальным генотипом, при благоприятном для них изменении условий среды получают преимущество и постепенно вытесняют прежнюю норму. Результатом длительного действия отбора является преобразование популяционного генофонда, замена одних, количественно преобладающих, генотипов другими.

Движущий (направленный) отбор был описан еще Ч. Дарвином. Само название «движущий» говорит о том, что такой отбор выступает в качестве творческой силы эволюции. При движущей форме отбора происходит отсев мутаций с одним значением среднего признака, которые заменяются мутациями с другим средним значением признака. Эта форма отбора выявляется легче других. В итоге действия движущей формы отбора, например, возникает увеличение размеров потомков по сравнению с предками (в эволюционном ряду лошадиных от имевшего размеры с лисицу ископаемого фенакодуса до современных осла, зебры, лошади). Другие формы могут уменьшаться в размерах. Так, на острова Средиземного моря попали в конце третичного периода слоны. В условиях ограниченных ресурсов островных лесов преимущество имели особи с небольшими размерами.

Латимерия.Фото: sybarite48                    Опоссум. Фото: Geoff Gallice

Гаттерия. Фото: Sid Mosdell                  Гинкго. Фото: solylunafamilia

Рис. 1. Выше приведены 4 вида реликтовых форм

Мутации карликовости подхватывались движущей формой отбора, а исходные аллели, определявшие нормальный для слонов размер, отсеивались вследствие гибели крупных особей. В результате на островах Средиземноморья возникли карликовые слоны ростом   до полутора метров (они были истреблены первыми охотниками, заселившими эти острова). Ч. Дарвин объяснял происхождение многих бескрылых насекомых, живущих на океанических островах, действием движущего отбора. Классическим  примером действия движущего отбора в природе служит так называемый индустриальный меланизм. В районах, не подвергавшихся индустриализации, у бабочки березовой пяденицы белая окраска соответствует светлой березовой коре. Среди светлых бабочек на стволах берез встречались и темные, но они были хорошо заметны и склевывались птицами. Развитие промышленности привело к загрязнению воздуха, и белые  березы  покрылись слоем копоти. Теперь на темных стволах птицы гораздо легче замечали не темных, а типичных светлых бабочек. Постепенно в загрязненных районах частота встречаемости темных

(мутантных) особей резко возросла  и они стали преобладающими, хотя  еше сравнительно недавно встречались  исключительно редко.

Пример движущего отбора - выработка у микроорганизмов, насекомых, мышевидных грызунов устойчивости к антибиотикам и ядохимикатам. Многочисленными исследованиями установлено, что воздействие на микроорганизмы различными антибиотиками обусловливает за относительно короткий срок устойчивость к дозам, во много раз превышающим исходную. Это объясняется тем, что антибиотики выступают в качестве фактора отбора, способствующего выживанию устойчивых к нему мутантных форм. Благодаря быстрому размножению микроорганизмов мутантные особи увеличиваются в числе и образуют новые популяции, невосприимчивые к действию антибиотиков. Увеличение дозы или применение более сильных препаратов вновь создает условия для действия движущего отбора, в результате которого образуются все более и более устойчивые популяции микроорганизмов. Вот почему в медицине неуклонно идет поиск новых форм антибиотиков, к которым еще не приобрели устойчивость патогенные микробы.

В странах с передовой сельскохозяйственной культурой все чаще отказываются от химических средств защиты растений от вредителей (насекомых, грибков). Поскольку через ограниченное число поколений движущим отбором фиксируются у вредителей мутации устойчивости к химическим веществам. Вместо химической обработки признано целесообразным через 10-12 лет заменять старый сорт новым, которого еще «не нашли» вредители.