Возбудители газовой гангрены

Содержание

1. Газовая гангрена………………………………………………………….……2
2. Возбудители

1. Clostridium septicum (Vibrion septique)…………………….……..5

        2.2     Clostridium perfringens (C. welchii)………………………….…….6

        2.3     Clostridium novyi (C.  oedematiens)…………………………….….9

                  2.4     Clostridium histolyticum……………………………………….…..11

3. Список используемой литературы…………………………………………..13 
   Газовая гангрена (анаэробная гангрена, мионекроз)

В литературе известно несколько десятков названий этой болезни, общепризнанными являются «газовая гангрена» и «анаэробная инфекция». Заболевание известно с древних времен. Первое описание сделал в 1562 г. A. Паре под названием «госпитальная гангрена». Классическое описание симптомов газовой гангрены дал в 1864 г. Н. И. Пирогов. Он же отметил связь этой болезни с войной и произвел анализ условий, способствующих ее возникновению и распространению.

Газовая гангрена вызывается Clostridium perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и Cl. histolitycum. Газовая гангрена развивается обычно при обширных размозжениях тканей (огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), нередко загрязнённые землёй, шерстью. Чем больше разрушены ткани, особенно мышцы, тем благоприятнее условия для развития газовой гангрены. Клинические особенности течения газовой гангрены зависят от вида бактерий. Так, Cl. perfringens характеризуется токсико-гемолитическим, фибринолитическим и некротическим течением. Cl. septicum вызывает кровенисто-серозный отёк тканей, при этом газ выделяется в малых количествах и далеко не всегда. Действие его токсинов приводит к гемолизу эритроцитов. Введение токсина Cl. septicum в эксперименте вызывает немедленную общую реакцию: снижение артериального давления, тяжёлые нарушения сердечного ритма, зависящие от поражения сердечной мышцы. Cl. oedematiens вызывает быстро нарастающий отёк тканей с выделением большого количества газа; так же как и другие бактерии этой группы, выделяет гемолитический токсин. Cl. histolitycum способен растворять живые ткани, расплавлять мышцы, соединительную ткань. Уже через 10 – 12 ч его воздействия мягкие ткани могут настолько разрушиться, что становятся видимы кости.

Патогенез.

 В результате местного воздействия  токсинов и ферментов анаэробов  на ткани и рецепторный аппарат  через 24-48 ч после ранения возникает  сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные усло-вия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2-3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3- 5 дней с момента заболевания.

Клиническая картина характеризуется местными симптомами и общими проявлениями. В соответствии с местными симптомами выделяют 4 формы газовой гангрены:

• эмфизематозная (классическая) форма. Местный отёк тканей под воздействием микробов и их токсинов переходит в омертвение с выраженным газообразованием. Рана становится сухой, без признаков грануляции, с обширными некрозами. При пальпации области раны из неё может выделяться сукровичная жидкость и пузырьки газа. Кожа вокруг раны становится бледной, холодной, покрывает бурыми пятнами. В ране видны размозжённые мышцы, которые в течение нескольких часов омертвевают, приобретая серо-зелёный оттенок. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. При разрушении мышц появляется трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряется чувствительность и омертвевает на всём протяжении. При этом гной не образуется;
• отёчно-токсическая форма. Вначале вокруг раны наблюдается обширный отёк, а затем он распространяется и вдали от зоны поражения. Газообразование незначительное. Гнойного отделения нет. Из раны выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев. Отёк нарастает буквально на глазах (если вокруг конечности наложить нить, то через несколько минут нить начнёт «врезаться» в кожу). Мышцы из-за давления отёчной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны. Подкожно-жировая клетчатка зеленоватого оттенка студенисто-желеобразного вида. Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает пульс и, быстро прогрессируя, развивается омертвение. Пузырьки газа могут быть видны на рентгене. При этой форме газовой гангрены газ из раны незначителен или отсутствует вообще;
• флегмонозная форма. Эта форма газовой гангрены отличается менее бурным течением и часто ограничивается каким-либо участком. При этой форме удаётся даже разграничить глубину процесса и выделить глубокие и поверхностные формы поражения. Отделяемое гнойное, с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный процесс часто распространяется по межмышечным пространствам. Обычно местная температура кожи не снижается и кожа на ощупь тёплая. Как правило, пульс на периферических сосудах сохраняется. Пятна на коже отсутствуют или выражены не значительно, как и отёк;
• гнилостная форма. Обычно развивается очень бурно, сопровождается бурным распадом. Процесс распространяется главным образом в клетчатке, в межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Отделяемое гнилостное, с участками омертвевших тканей, с газом и резким гнилостным запахом. Такие изменения, как правило, вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостных инфекций обладают токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные эрозивные кровотечения. Если первые три формы наиболее часто локализуются на конечностях, то гнилостная форма распространяется вблизи прямой кишки, средостения и др.

Диагноз.

Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации. Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется «пористость» мышечных тканей) и микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом). Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение.

Хирургическое; некротизированные ткани полностью удаляют (ампутируют весь участок в пределах здоровых тканей) и обеспечивают отток жидкости (дренирование) из окружающих тканей. Для предупреждения развития вторичной инфекции используют антибиотики. Абсолютный покой конечности. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности без наложения жгута и швов.

Прогноз.

Сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Профилактика.

Главным условием профилактики газовой гангрены своевременная и полноценная ПХО раны с иссечением нежизнеспособных тканей, а также краёв и дна раны в пределах здоровых тканей. Такая операция должна проводиться под наркозом или под проводниковой анестезией. Опыт показывает, что надежда на профилактические действия противогангренозных сывороток неоправданна. Кроме того, введение сыворотки нередко вызывает тяжёлые осложнения вплоть до развития анафилактического шока. Поскольку анаэробы чувствительны к антибиотикам, при всякой обширной ране, даже подвергшейся адекватной ПХО, необходимо проведение как местной, так и общей терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Возбудители.

Clostridium septicum (Vibrion septique).

Анаэробная бактерия, выделена из трупа коровы  Пастером и Жубертом в 1887 году.

Морфология и тинкториальные свойства.

Cl. septicum – полиморфная грамположительная бескапсульная подвижная палочка (перитрих), длиной 2-10 мкм и шириной 0,8-2 мкм. Споры овальной формы, располагаются центрально или субтерминально, образуются в культурах и трупе. В мазках из культур находят отдельные палочки, цепочки и нити. Микробные клетки из старых культур грамотрицательные и плохо окрашиваются спирто-водными растворами анилиновых красителей. В препаратах-отпечатках из серозных покровов печени и других органов обнаруживают длинные нити.

Культивирование.

Cl. septicum – строгий анаэроб. Оптимальная температура 37°C, pH 7,6. На среде Китт-Тароцци растет интенсивно, через16-24 часа наступает равномерное помутнение среды с газообразованием. Через 48 часов микробы оседают на дно и бульон просветляется. При росте в мозговой среде почернения не наступает, но образуется газ. В агаре столбиком  растет в виде нежных хлопьевидных колоний диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими перепутанными нитями, а на поверхности кровяного агара с глюкозой (агар Цейсслера) – в виде кружевных сплетений нитей-арабесок с зоной гемолиза. Молоко свертывается медленно (через 3-5 дней), пептонизации сгустка казеина нет.

Биохимические свойства.

Ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, галактозу, мальтозу, левулёзу и салицин, не разлагает глицерин и маннит. Очень редко разлагает сахарозу. Это свойство используется при дифференциальной бактериологической диагностике для идентификации Cl. septicum. Разжижает желатин и свертывает лакмусовое молоко с образованием кислоты и газа. Не переваривает коагулированную сыворотку и яичный белок, не образует индола, обычно не восстанавливает нитраты и нитриты и не вырабатывает большого количества сероводорода.

Устойчивость.

Вегетативные формы микроба быстро гибнут под влиянием различных факторов внешней среды, они довольно чувствительны к кислороду. Споры относительно устойчивы и выдерживают кипячение в течение 2-15 минут. В почве этот микроб может вегетировать и сохраняться годами.

Патогенность.

Данный микроб вызывает газовую гангрену у животных и человека, а также брадзот овец. К заражению чувствительны лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Патогенен для всех лабораторных животных, но в основном используют морских свинок. Животные, зараженные подкожно или внутримышечно, погибают через 8-20 часов с признаками газового отека. На месте инъекции у них легко снимается шерсть, происходит выпотевание красноватой жидкости. При вскрытии кожа легко отделяется, подкожный слой красного цвета, мышцы отечны, геморрагично инфильтрованы и пропитаны пузырьками газа. В грудной и брюшной полостях скапливается значительное количество жидкости. Кишечник вздут. Культуру легко выделить из крови сердца и из печени, где обычно имеются очаги размножения микроба.

Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (pH 7,6-7,8), на средах из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента (α, β, γ и δ). Альфа-токсин – кислородостабильный летальный, некротический и гемолитический фактор. Скорее всего фермент, не относящийся к лецитиназам. Гемолизирует эритроциты овцы в течение 60 минут при условии, если в растворе нет сахарозы. Бета-токсин – кислородолабильный гемолизин. Является ферментом дезоксирибонуклеазой. Вызывает быстрый гемолиз. Нейтрализуется также антисывороткой Cl. perfringens. Гамма-токсин – фермент гиалуронидаза. Дельта-токсин – кислородолабильный гемолизин, лизирующий эритроциты барана, лошади и человека. В культуральных фильтратах этого микроба, кроме указанных токсических компонентов, обнаружены еще фибринолизин и коллагеназа, которые могут играть некоторую роль в деструктивных процессах при газовой гангрене.

Антигенная структура.

У Cl. septicum выделены О- и Н-антигены. Установлена общность споровых антигенов у Cl. septicum и Cl. chauvoie, но их четко дифференцируют по О-антигену. С помощью Н-агглютинации внутри вида Cl. septicum выявлено 6 сероваров.

Clostridium perfringens (C. welchii).

Открыли и описали в 1892 году Уэлч и Неттал. Широко распространен в природе и встречается повсеместно, особенно часто его обнаруживают в почве, богатой гумусом. Патогенные штаммы микроба выделяют из почвы, загрязненной фекалиями животных. Основной резервуар патогенных штаммов – здоровые животные, в желудочно-кишечном тракте которых C. Perfringens размножается и выделяется с фекалиями в окружающую среду. Так происходит загрязнение кормов, пастбищ, почвы вначале вегетативными формами, а затем спорами: микроб быстро спорулирует и длительное время сохраняется.

C. perfringens – самый нетребовательный анаэроб, очень активный в биохимическом отношении и весьма патогенный.

Морфология.

C. perfringens всех шести сероваров – неподвижные, без жгутиков, с закругленными концами, довольно толстые палочки длинной 0,6-1,5 мкм. Под воздействием различных факторов (антибиотики, состав среды и др.) форма бактерий сильно изменяется: в культуре наряду с типичными клетками обнаруживают короткие толстые палочки, иногда кокковидной формы, или же длинные нити до 100-145 мкм. Палочки нередко бывают изогнутыми.

В организме животных микроб образует капсулу, которая окружает тело микроба в виде светлого ободка, хорошо видного при окраске простым способом. У вирулентных штаммов капсула шире и они более резистентны к фагоцитозу. Капсула сохраняется при выращивании культур на питательных средах, содержащих нативный белок. При длительном хранении или после частых пересевов на среды, бедные нативным белком, способность к образованию капсулы утрачивается.

При выращивании на щелочных средах, богатых белками и не содержащих углеводы, бактерии образуют крупные овальные центральные и субтерминальные споры.

Хорошо красится основными красками. В культурах грамположительная.

Культивирование.

C. perfringens не относится к строгим анаэробам. В среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование уже через 3-4 часа после посева. Газообразование происходит за счет сбраживания глюкозы и изомальтозы при расщеплении гликогена мышц и печени, находящихся в среде. Через 3-5 суток среда просветляется и на дно выпадает обильный белый осадок. Культура издает запах масляной кислоты. Рост можно также получить на простом бульоне с глюкозой. При росте на кровяном агаре через 12-18 часов образуются мелкие (до 2-4 мм) колонии, окруженные обширной зоной гемолиза, которые под влиянием кислорода приобретают оливковый или зеленоватый цвет. Колонии круглые, сочные, куполообразные, с гладкой блестящей поверхностью и ровным краем.

На молоке через 8-10 часов появляется плотный губчаты сгусток, часто приподнятый газом до пробки, молочная сыворотка прозрачная. При росте на среде Вильсона-Блера в результате восстановления железа уже через 6-8 часов вырастаю черные колонии в толще среды, так как среду заливали после посева слоем МПА для создания анаэробных условий. При этом в чашке отмечается сильное газообразование. Мозговая среда не чернеет.

Биохимические свойства.

C. perfringens обладает протеолитическими свойствами. Свернутую сыворотку и вареные кусочки мяса разжижает медленно – на 2-7 сутки. Однако у большинства штаммов серовара А протеолитическая активность выражена в значительной степени за счет ферментов, расплавляющих через 24 часа желатин. Характерное свойство для C. perfringens – способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают с образованием кислоты и газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют манит и дульцит. Некоторые штаммы могут разлагать глицерин и инулин.

Токсинообразование.

C. perfringens вырабатывает сложный экзотоксин, образующий свыше 15 токсических факторов.

К основным токсическим факторам относят следующие: альфа-токсин – фосфолипаза (лецитиназа С) – один из главных факторов,обладающий летальным, некротическим, гемолитическим и цитопатогенным действиями; бета-токсин – летальный некротический фактор; гамма-токсин – летальный, не обладающий гемолитической активностью, фактор; дельта-токсин – летальный и гемолитический яд; эпсилон-токсин – летальный некротический протоксин, активирующийся трипсином; тета-токсин обладает резко выраженными гемолитическими и в слабой степени летальными и некротическими свойствами; йота-токсин – летальный, некротический протоксин, активирующийся трипсином; каппа-токсин представлен коллагеназой, действующей на нативный коллаген; лямбда-токсин – желатиназа, действующая на денатурированный коллаген и желатин; ми-токсин – гиалуронидаза; ни-токсин – дезоксирибонуклеаза.

В составе экзобелков возбудителя обнаружены нейрамидазный и плазмокоагулазный компоненты, а также фибринолитический фермент. Сложный состав экзопродуктов бактерий этого вида определяет его разностороннее действие и спектр патогенности.

Антигенная структура.

На основании антигенного состава токсических факторов различают шесть сероваров C. perfringens: А, В, С, D, E и F.

Серовар А (С. welchii) вызывает газовую гангрену (злокачественный отек) у людей и животных, а штаммы, образующие энтеротоксин, - пищевые токсикоинфекции. Вызывает энтеротоксемию телят и поросят, а также некротический мастит овец, коз и крупного рогатого скота. Синтезирует альфа-, тета- и каппа-токсины.

Серовар В (Lamb dysentery bacillus) вызывает анаэробную дизентерию (некротический энтерит) ягнят, козлят, телят, поросят, жеребят и цыплят. В числе токсических компонентов обнаруживают альфа-, бета, эпсилон-токсины, а также протеиназу и гиалуронидазу.

Серовар С (B. paludius) вызывает геморрагическую энтеротоксемию овец, иногда энтеротоксемию телят, ягнят, поросят, коз и верблюдов. Синтезирует альфа- и бета-токсины.

Серовар D (B. ovitoxicus) – возбудитель энтеротоксемии овец («мягкая почка»), выделяют также при энтеротоксемии коз, телят и при «травяной болезни» у лошадей. Синтезирует альфа- и эпсилон-токсины.

Серовар Е (C. perfringens typ E) выделяют при энтеротоксемии телят и ягнят. Синтезирует альфа- и йота-токсины, а также активные коллагеназу и протеиназу.

Серовар F (B. enterotoxicus) описан как возбудитель некротического энтерита людей, выделяет альфа- и бета-токсины.

Устойчивость.

Вегетативные клетки малоустойчивы, резистентность же спор, напротив, очень высокая. Споры различных штаммов серовара А выдерживают нагревание при 100° С в течение 1-3 часов.

Патогенность.

Все серовары C. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных. Отдельные варианты являются возбудителями специфических инфекционных болезней у животных различных видов: анаэробной дизентерии ягнят, энтеротоксемии овец, телят и др.

В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, морские свинки, более устойчивы кролики, белые мыши, крысы.

Clostridium novyi (C.  oedematiens).

Выделил Нови в 1883 году из трупа морской свинки. Этиологическую роль этого вида бактерий как возбудителягазовой гангрены установили в 1915 году Вейнберг и Сеген.

Морфология.

Крупная полиморфная прямая или слегка изогнутая с закругленными, иногда обрубленными краями палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм; бактерии составляют короткие цепочки из 3-5 клеток и более. Капсул не образует. В молодых культурах палочки подвижны (перитрихи), в присутствии кислорода подвижность быстро теряется. Образует круглые или овальные субтерминальные споры, которые обычно обнаруживаются через 24 часа роста культуры. Хорошо окрашиваются спиртово-водными растворами обычных анилиновых красок. Молодые вегетативные клетки грамположительные, в старых культурах – грамотрицательные.

Культивирование.

C. novyi – один из строгих анаэробов. Оптимальная температура 37° С, рН 7,8. в среде Кита-Тароцци дает обильный рост с помутнением среды и слабым газообразованием. Культуры издают неприятный запах. Время инкубирования около 48 часов. В последующем бульон просветляется и на дне образуется хлопьевидный осадок. На кровяном агаре с глюкозой растет в виде шероховатых серого цвета колоний с неправильными бахромчатыми краями и отростками, образующими на периферии колоний переплетенные нити. Колонии окружены зоной гемолиза. В глубине столбика агара с глюкозой колонии имеют форму чечевицы, комочков ваты, хлопьев, часто с желтоватым или коричневатым центром. Через 36-48 часов с момента посева можно наблюдать разрыв агара за счет образования газов.

Мозговая среда не чернеет. Молоко свертывается медленно с выпадением мелких сгустков, пептонизация их не наступает.

Биохимические свойства.

Сахаролитические свойства выражены слабо и различны у отдельных сероваров. C. novyi сероваров А, В, и С ферментирует глюкозу, фруктозу и мальтозу, а серовар D – только глюкозу; глицерин разлагают все серовар, кроме некоторых штаммов серовара В. Способность разлагать углеводы неоднозначна (в зависимости от штамма). Протеолитические свойства выражены слабо.

Токсинообразование.

C. novyi в организме и при росте на элективных питательных средах синтезирует и выделяет очень активный и сложный токсин из восьми компонентов. К числу более изученных относят альфа-, бета, гамма- и дельта-токсины. Альфа-токсин – термолабильный, летальный, некротический, капиллярный яд; вызывает некроз тканей, их отек и гибель животных. Бета-токсин – фосфолипаза С (лецитиназа) обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. Гамма-токсин – фосфолипаза D; некротизирующий и гемолитический токсин. Дельта-токсин – кислородолабильный.

Экзотоксин C. novyi по активности превосходит токсины других возбудителей газовой гангрены: сильнее угнетает фагоцитоз и обладает гемолитическим действием, которое нейтрализуется специфической антитоксической сывороткой, ему присущи летальные и некротические свойства. Токсин разрушается при нагревании до 50°С в течение 30 минут.

Микроб также образует патогенные ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, протеиназы.

Антигенная

По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара C. novyi: А, В, С и D.

Серовар А (C. novyi) вызывает газовую Гангрену у человека и животных, выделяют также при брадзоте. Вырабатывает альфа-, гамма- и дельта-токсины.

Серовар В (C. gigas) вызывает инфекционный некротический гепатит овец, а также газовую гангрену человека и травоядных; у крупного рогатого скота и свиней – инфекционный некротический гепатит. Вырабатывает альфа- и бета-токсины.

Серовар С (C. bubaiorum) вызывает хронический остеомиелит у буйволов, продуцирует гамма-токсин.

Серовар D (C. haemolyticum) вызывает инфекционную иктеро-гемоглобинурию у крупного рогатого скота, очень редко у овец и в единичных случаях у свиней. Синтезирует бета-токсин, а также эта- и тета-токсины. Первый из них – фермент тропомиозиназа. Расщепляет миозин и повреждает мышцы.

Устойчивость.

Вегетативные формы по устойчивости не отличаются от других видов патогенных анаэробов. Погибают от воздействия прямых солнечных лучей через 24-48 часов, ультрафиолетового излучения – через 20-30 минут. Нагревание до 80°С убивает их за 20 минут, кипячение – за 5 минут. Споры сохраняются в почве в течение 7-8 лет и выдерживают кипячение 1-2 часа.

Патогенность.

Злокачественный отек, обусловленный C. novyi, может возникать вследствие любого глубокого ранения, инфицированного этим возбудителем. Исход болезни, как правило, смертельны. Поражаются животные различных видов: лошади и другие непарнокопытные, крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, дикие млекопитающие, птицы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки. У них на месте введения культуры развивается желатинообразный студенистый бесцветный или розоватый отек с небольшим количеством газа. Мышцы гиперемированы, без запаха.

Clostridium histolyticum.

Выделили в 1916 году Вейнберг и Сеген из раневого содержимого человека, пораженного газовой гангреной. При раневой анаэробной инфекции C. histolyticum, как правило, встречается реже других. Обнаруживают микробов и в сочетании с другими патогенными клостридиями, что значительно осложняет течение болезни. У лошадей известны случаи, когда C. histolyticum был единственным возбудителем раневой инфекции. Этот микроб является довольно часто единственным обитателем кишечника человека и животных.

Морфология.

C. histolyticum – грамположительная палочка длиной 3-5 и шириной 0,2-0,5 мкм, образующая в старых культурах овальные, расположенные центрально или субтерминально (в виде игольного ушка) споры; в организме споры не формируются. Перитрих, подвижный в свежих культурах. Капсулу не имеет. Легко окрашивается спиртово-водными растворами анилиновых красок.

Культивирование.

В среде Кита-Тароцци растет без газообразования; дает равномерное помутнение с последующим просветлением среды и образованием осадка. При росте на агаре с кровью через 24-48 часов появляются мелкие росинчатые колонии диаметром 0,5-1,0 мм; полусферические, прозрачные, блестящие с ровным краем и узкой зоной гемолиза вокруг, но чаще гемолиз отсутствует. Старые колонии теряют прозрачность, становятся серыми или серовато-белыми с неровными краями. В глубине сахарного агара с высоким столбиком штаммы, обладающие подвижностью, образуют колонии-пушинки, а неподвижные штаммы – колонии-чечевицы, иногда с отростками. На мозговой среде на 2-3-е сутки роста начинается почернение, максимум которого наступает на 7-9-е сутки.

Биохимические свойства.

Микроорганизм не ферментирует ни один из сахаров. Только некоторые штаммы сбраживают глюкозу без кислоты. Обладает высокой протеолитической активностью. Кусочки нативных мышц, помещенные в жидкую питательную среду с интенсивно растущей культурой C. histolyticum, подвергаются быстрому протеолизу. Индол не образуют, сероводород в культурах выделяется в значительном количестве.

Токсинообразование.

В жидких средах C. histolyticum образует сложный термолабильный токсин из пяти компонентов. Альфа-токсин – летальный, некротический яд, поражающий центральную нервную систему: при внутривенном его введении гибель животных сопровождается судорогами и конвульсиями. Бета-токсин – коллагеназа, разрушает нативный и денатурированный коллаген, а также желатин. Гамма-токсин – протеиназа, активируется цистеином, разрушает желатин и казеин, на коллаген не действует. Дельта-токсин – эластаза, протеолитический фермент. Эпсилон-токсин – гемолизин, чувствителен к действию кислорода. C. histolyticum синтезирует также дезоксирибонуклеазу. Среди токсических компонентов этого микроба преобладают протеолитические ферменты.

Антигенная структура.

Антигены β-, γ- и δ-токсинов различны и нейтрализуются только гомологическими антисыворотками.

Устойчивость.

У C. histolyticum она сравнима с другими патогенными анаэробами – возбудителями газовой гангрены. Однако устойчивость спор может меняться в зависимости от штамма, но обычно они погибают при кипячении в течение 1 часа.

Патогенность.

Самостоятельно вызванная этим микроорганизмом инфекция встречается исключительно редко. Патогенными бывают только штаммы S-форм.

Газовая гангрена с участием C. histolyticum протекает тяжело, с явлениями быстрого глубокого распада мягких тканей, и часто заканчивается смертью. При внутримышечной инъекции 0,5-1,0 мл свежей культуры или токсина в конечность морской свинки отмечают покраснение кожи, отек, множественные кровоизлияния, расплавление мышечной и соединительной тканей. На месте введения образуется язва, затем расплавление мягких тканей до костей. Гибель наступает через 18-28 часов, газ и запах отсутствуют.

В расплавленных мышцах и перитонеальной жидкости обнаруживаются бациллы. В качестве посевного материала для выделения культуры лучше всего использовать ткани из места заражения.

Список использованной литературы:

1. Ветеринарная микробиология П.А. Емельяненко, Г.В.Дунаев «Колос» 1982 г.

2. Микробиология А.А.Воробьев, А.С.Пашков М.: Медицина 2003 г.

 3. Микробиология М.В.Гусев, Л.А.Минеева М. 2003 г.