Артериальная гипертония и нелекарственные способы предупреждения и лечения

Белорусский государственный  университет

Государственный институт управления и социальных технологий

 

 

 

Кафедра реабилитологии

 

 

 

 

Курсовой проект

По учебной дисциплине: Основы медицинских знаний

На тему: Артериальная гипертония и нелекарственные способы  предупреждения и лечения

 

 

Студентка:

Коледа Анастасия Викторовна

2 курс, группа 774-З,

форма обучения заочная

№ зачетной книжки 0738431

 

Научный руководитель:

Зборовский Константин Эдуардович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры реабилитологии

 

 

 

Минск, 2009 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

 

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………с. 3

 

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ  АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

1. Артериальная гипертония: диагноз «артериальная гипертония», классификация, гипертонические кризисы, последствия……………с. 7
2. Факторы, провоцирующие артериальную гипертонию…………….с. 15

 

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ НЕЛЕКАРСТВЕННЫМИ СПОСОБАМИ

1. Здоровый образ жизни…………………………………………………с. 19
2. Фитотерапия и артериальная гипертония..…………………………...с. 23

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………….с. 25

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………………с. 27

 

ПРИЛОЖЕНИЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

 

Артериальная гипертония является одной из крупнейших проблем современности. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению артериальной гипертонии, появление новых высокоэффективных препаратов и методов лечения распространенность артериальной гипертонии остается высокой. Прогноз же заболевания, учитывая роль артериальной гипертонии в формировании сердечно-сосудистой заболеваемости, смертности, выглядит еще менее оптимистическим. Последнее десятилетие ознаменовало себя новыми подходами в диагностике и лечении артериальной гипертонии. На территории Республики Беларусь длительное время использовались принципы диагностики, заложенные выдающимися учеными Г. Ф. Лангом, А. Л. Мясниковым и др. Однако в настоящее время для диагностики, динамического наблюдения и лечения больных артериальной гипертонии руководствуются приказом № 225 Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 03.09.2001 г. В основу приказа положены рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению артериальной гипертонии, принятые в 1999 г. В приложении к приказу № 273 Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 14.04.2006 г. [1] сформулированы современные клинические рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Данные республиканские рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии» были утверждены на V съезде кардиологов Республики Беларусь (2005 г.). Аналогичные принципы диагностики и лечения артериальной гипертонии нашли отражение в первом и втором Докладах экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Артериальная гипертония — одно из самых распространенных заболеваний, встречается у 20—40% взрослого населения многих промышленно развитых стран мира. Известно, что повышенное артериальное давление может привести к поражению органов-мишеней и развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, энцефалопатия, гипертрофия левого желудочка, сердечная и почечная недостаточность. Повышение артериального давления ускоряет течение атеросклеротического процесса и способствует преждевременному старению организма. В то же время эффективные терапевтические мероприятия а также нелекарственные способы предупреждения и лечения способны снизить сердечно-сосудистую заболеваемость, частоту осложнений, улучшить течение и прогноз артериальной гипертонии.

Повышенное артериальное давление, или гипертония, сегодня является наиболее распространенным хроническим заболеванием.

Артериальное давление – это  давление внутри кровеносных сосудов, обеспечивающее продвижение крови по кровеносной системе. Оно измеряется в миллиметрах ртутного столба. Оптимальное артериальное давление составляет 120/80 мм рт. ст. Именно уровень артериального давления имеет наибольшее прогностическое значение — в наибольшей степени определяет частоту развития сердечно-сосудистых осложнений.

Основным признаком артериальной гипертонии считается давление свыше 140/90 мм рт. ст. у пациентов, не принимающих анти-гипертензивных препаратов [8].

В настоящее время  в США Объединенным национальным комитетом по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (2003 г.) предложена классификация, предлагающая выделение 2-х степеней гипертонии (предгипертония, артериальная гипертония I степени, артериальная гипертония П степени). Эти предложения связаны с тем, что при уровне артериального давления более 160/100 мм рт. ст. тактика ведения и лечения больных практически не отличается. В то же время в Европейских рекомендациях по лечению артериальной гипертонии (2003 г.) сохраняется деление гипертонии на 3 степени (гипертония 1 степени, гипертония 2 степени, гипертония 3 степени, изолированная систолическая артериальная гипертензия). Сохраняется и выделение в классификации изолированной систолической гипертензии [13].

К новшествам современных классификаций артериальной гипертонии относится введение стратификации риска. Было выявлено, что не меньшее прогностическое значение, чем уровень повышения артериального давления, имеет наличие факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний. Именно это и обусловило необходимость введения стратификации риска. Критериями выделения групп риска в соответствии с республиканскими клиническими рекомендациями (приказ Министерства Здравоохранения Республики Беларусь № 273 от 14.04.2006 г.) являются курение, холестерин, уровень фибриногена, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, низкая физическая активность.

Вновь предложенные критерии выделения групп риска отличаются от ранее используемых большей жесткостью в отношении большинства используемых показателей (признаков поражения сосудов, уровня креатинина и др.), используются новые факторы риска (уровни фибриногена и С-реактивного белка). Наибольшее значение придается наличию ассоциированных клинических состояний, частота которых в пожилом и старческом возрастах существенно возрастает. Известно, что прогрессирующий атеросклероз и артериальная гипертензия часто сочетаются и отягощают течение друг друга. К ассоциированным клиническим состояниям были отнесены цереброваскулярные заболевания и заболевания сердца, чаще напрямую связанные с развитием атеросклероза. Включение в этот перечень сахарного диабета подчеркивает его взаимосвязь с осложнениями артериальной гипертонии, что особенно важно, учитывая возрастающую частоту сахарного диабета 2 типа у пациентов старших возрастных групп. Не стоит забывать и о том, что у пациентов старших возрастных групп гипотония может перерасти в артериальную гипертонию.

Классификация артериальной гипертонии охватывает возрастные группы от 18 и старше 60 лет, что говорит о необходимости своевременной диагностики и своевременно начатого и постоянно проводимого лечения, индивидуального подбора лечения для стабильного поддержания артериального давления, правильно организованного образа жизни. Все это является залогом успешного лечения, снижения смертности и сохранения активного долголетия.

Цель данной курсовой работы: осветить артериальную гипертонию, описать нелекарственные способы предупреждения и лечения артериальной гипертонии.

Из поставленной цели вытекают следующие задачи:

- изучить и проанализировать научную литературу по данному вопросу;

- описать особенности развития и лечения артериальной гипертонии;

- описать нелекарственные  способы предупреждения и лечения артериальной гипертонии.

Предмет: артериальная гипертония.

Объект: нелекарственные  способы предупреждения и лечения.

Курсовая работа состоит из введения, отражающего артериальную гипертонию как актуальную проблему современности, основной части курсовой работы, включающей в себя теоретические аспекты проблемы артериальной гипертонии и лечение и предупреждение нелекарственными методами, заключения, состоящего из выводов и библиографического списка используемых источников.

 

 

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

 

1. Артериальная гипертония: диагноз «артериальная гипертония», классификация, гипертонические кризисы, последствия

 

 

Диагноз «артериальная гипертония» означает повышенное артериальное давление. Давно замечено, что те лица, у которых обнаружена гипертония, подвержены и другим сердечно-сосудистым заболеваниям, например, у них быстрее развивается атеросклероз и многие виды нарушения кровообращения.

Нормальным артериальным давлением считается систолическое артериальное давление до 130 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. (табл. 1.1.1). Артериальное давление в интервале систолическое артериальное давление 130 мм рт. ст. и диастолическое артериальное давление 85—89 мм рт. ст. принято считать высоким нормальным артериальным давлением. Повышение систолического артериального давления свыше 140 мм рт. ст. и диастолического артериального давления более 90 мм рт. ст. рассматривается как артериальная гипертония, в том числе и у лиц старших возрастных групп. В действующей классификации для диагностики артериальной гипертонии равное значение придается как систолическому артериальному давлению, так и диастолическому артериальному давлению (табл. 1.1.2.)

Таблица 1.1.1. - Классификация  артериального давления у взрослых лиц 18 лет и старше

Категория	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное АД	<120	<80
Нормальное	<120-129	<80-84
Высокое нормальное АД	<130-139	<85-89

 

                                                                                                                      Продолжение таблицы 1.1.1.

Категория	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Артериальная  гипертония
Степень I	140-159	90-99
Степень П	160-179	100-109
Степень III	>180	>110
ИСАГ	>140	<90

Примечание: [8, c.140].

 

Ранее предполагали, что постепенно увеличивающееся артериальное давление с возрастом является физиологическим изменением организма. В настоящее время в старших возрастных группах повышение артериального давления больше не рассматривается как физиологическое явление. Повышенное артериальное давление у пожилых свыше 140/90 мм рт. ст. не неизбежное явление, а также как и у лиц других возрастных групп — артериальная гипертония.

Таблица 1.1.2. - Классификация артериальной гипертонии (7-й доклад Объединенного национального комитета, США, 2003)

Нормальное АД	АД ниже 120/80 мм рт. ст.
Предгипертония	САД 120—139 мм рт. ст. ДАД 80—89 мм рт. ст.
Артериальная гипертония I степени	САД 140—159 мм рт ст. ДАД 90-99 мм рт. ст.
Артериальная гипертония П степени	САД свыше 160 мм рт. ст. ДАД  свыше 100 мм рт. ст.

Примечание: [8, c.142].

 

В свое время Page (1974) заметил, что современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертонии недолговечны и что они вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, разработанной Г. Ф. Лангом. Эта теория содержит три важнейших тезиса: 1) представление о единой психогенной этиологии заболевания, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «...фактором — инициатором гипертонической болезни и фактором, определяющим дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»; 2) описание механизмов прессорного эффекта: «...мы можем считать, что лежащее в основе гипертонической болезни нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заканчивается в состоянии повышенной возбудимости их»; 3) указание на непосредственную причину повышения артериального давления: «Сокращение мускулатуры артериол осуществляется в неврогенной стадии болезни в пepвую очередь путем передачи симпатическими вазоконстрикторными нервами импульсов мускулатуре артериол…» [6].

У здоровых людей уровень артериального кровяного давления отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что в жизни каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертоническим реакциям (отрицательные эмоции и нервные перенапряжения, рефлекторные воздействия, избыточные потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.).

Сердечные и сосудистые механизмы непосредственно определяют уровень артериального давления. Главные из них: количество крови, поступающее в сосудистую систему в единицу времени (сердечный выброс, или минутный объем сердца); интенсивность оттока крови из артериального русла, зависящая от периферического артериолярно-прекапиллярного сопротивления; упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей; вязкость крови (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон,1963, 1974).

Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и артериолярно-прекапиллярного сопротивления. При устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и при постоянном количестве эритроцитов минутный объем сердца практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы. Колебания объема циркулирующей плазмы немедленно сказываются на величине минутного объема сердца, поскольку меняющееся наполнение сосудистой системы влияет на приток крови к сердцу. Нельзя не учитывать и того, что объем циркулирующей плазмы находится в тесной связи с объемом интерстициальной жидкости. В здоровом организме соотношение между этими объемами достаточно стабильно. Распределение внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным секторами контролируется, помимо прочих механизмов, симпатической нервной системой, воздействующей на пре- и посткапиллярное сопротивление и тем самым на уровень фильтрационного давления в капиллярах (А. М. Чернух и др., 1975; Folkow, Neil, 1973). В свою очередь объем внеклеточной жидкости в теле человека определяется содержанием ионов Na и, значит, тесно связан с регуляцией натриевого баланса [6, c.112].

Что касается общего сосудистого артериолярно-прекапиллярного сопротивления, то его величина зависит главным образом от проходимости резистивных сосудов (артериол и прекапилляров), также контролируемой сложными нейрогуморальными механизмами.

При простом рассмотрении артериальное давление отражает соотношение между артериолярной емкостью (проходимостью резистивных сосудов) и внутри-сосудистым объемом жидкости. В физиологических условиях между минутным объемом сердца и артериолярно-прекапиллярным сопротивлением существует обратная зависимость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинамическое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема сердца периферическое сосудистое сопротивление понижается настолько, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериального давления вскоре полностью нивелируется. Тесная взаимосвязь важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность артериального давления обеспечивается сложным, многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим на основе кибернетических принципов обратной связи (П. К. Анохин, 1975).

Для того чтобы  сигнализировать в головной и  спинной мозг о состоянии артериального давления, существуют особые, барорецепторные зоны («барос» — тяжесть, давление). Эти зоны расположены в стенке аорты, сонных артерий и других крупных сосудов. Наиболее активные баро- и хеморецепторные аппараты сосредоточены в дуге аорты и синокаротидной области. В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления эти образования реагируют залповой импульсацией, распространяющейся через IX и X пары черепно-мозговых нервов и сосудодвигательный центр продолговатого мозга и ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные сигналы поступают по адрен- и холинерическим путям на периферию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту и силу сердечных сокращений. В результате происходит более или менее полная коррекция артериального давления.

Сложные баро- и хеморецепторные рефлексы достигают максимальной эффективности уже через 10—30 с после начала возбуждения сосудистых рецепторов. Границы физиологических операций этих буферных механизмов соответствуют величинам артериального давления от 100 до 125 мм. рт. ст. При повышении артериального давления чувствительность барорецепторов уменьшается уже через несколько часов, достигая ко 2—3-му дню минимального значения. В условиях хронической, стабильной гипертонии вообще не отмечается усиления барорецепторных рефлексов. Однако эти механизмы часто сохраняют способность оперативно реагировать на отклонения артериального давления от нового разновесного уровня. Как подчеркивает X. М. Марков (1975), «барорецепторы воспринимают хронически повышенное артериальное давление как нормальное, адекватно реагируя на острые изменения его в ту или иную сторону». Благодаря такой «перенастройке» барорецепторных рефлексов предотвращаются резкие колебания систолического давления, связанные с усилением ударного давления (гемодинамического удара). При отсутствии подобного демпфирования перепады давления сопровождаются тяжелыми повреждениями сосудов мозга (В. И. Кузнецов, 1947; М. С. Кушаковский, 1950; О. В. Коркушко, Е. Г. Калиновская, 1974) [6, c.104]. Высокое артериальное давление способствует процессам изнашивания сосудов и накоплению в них жировых элементов. Этот процесс известен под названием атеросклероза. Впоследствии он приводит к сужению просвета артерий и тромбообразованию. Нелеченная артериальная гипертония приводит к сужению просвета сосудов головного мозга и ухудшению снабжения его кислородом, что является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии, а в более тяжелых случаях - инсультов. Сосудистые нарушения лежат в основе опасных осложнений со стороны органов-мишеней артериальной гипертензии: сердца, головного мозга, почек, органа зрения [9, c.7].

Сердце - главный орган-мишень длительно текущей гипертонии. Сосудистые изменения в сердце нарушают питание миокарда, что приводит к развитию стенокардии, а в дальнейшем, при отсутствии адекватной терапии, - к инфаркту.

Повреждение мельчайших сосудов внутри почек может привести к снижению фильтрующей способности почек. В результате таких изменений в моче появляется белок, а шлаки, которые в норме выводятся, могут попадать в кровоток. Процесс может приводить к почечной недостаточности, требующей периодического диализа или очистки крови.

Мельчайшие кровеносные  сосуды глазного яблока особенно чувствительны к повышению давления. Через несколько лет неконтролируемой гипертензии могут начаться процессы дегенерации глазной сетчатки.

Протекание гипертонии сопровождается наличием гипертонических кризисов [4, c.8-14]. Под гипертоническим кризом понимают внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.

Широкое распространение нашла классификация гипертонического кризиса, выделяющая кризы I и П порядка (типа).

Криз I порядка (гиперкинетический) формируется в результате преимущественного повышения сердечного выброса, в то время как общее периферическое сосудистое сопротивление остается неизменным или изменяется незначительно. Именно поэтому при кризисе I типа отмечается выраженный подъем систолического артериального давления при незначительно повышенном диастолическом. Такой криз чаще возникает на ранних стадиях формирования болезни и характеризуется быстрым развитием, сопровождается тахикардией и бурной вегетативной симптоматикой: потливостью, дрожью конечностей, тошнотой и рвотой, беспокойством и возбуждением, чувством нехватки воздуха. Длительность криза I порядка обычно не превышает 2-4 часов.

Криз П порядка (гипокинетический) развивается при высоком общем периферическом сосудистом сопротивлении на фоне снижения сердечного выброса. При этом типе криза наблюдается значительное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, зачастую прирост диастолического артериального давления преобладает. Криз П порядка чаще наблюдается у лиц с более высоким исходным артериальным давлением, на поздних стадиях заболевания. Характерно медленное развитие, длительное (до нескольких суток) и тяжелое лечение. Для криза этого типа характерны следующие синдромы:

- водно-солевой или отечный. У пациента отмечается вялость, сонливость, подавленность, характерна одутловатость лица, набухшие веки, отечные пальцы, акцент П тона над аортой. Больной отмечает жалобы на головные боли, тошноту и рвоту, мелькание мушек перед глазами, ухудшение зрения и слуха;

- эпилептиформный синдром обусловлен отеком мозга. При осмотре глазного дна можно выявить отек соска зрительного нерва. Сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. У пациента наблюдается головная боль, тошнота, рвота, парастензии, расстройства сознания, тонические и клонические судороги, высокое систолическое и диастолическое артериальное давление (200-250/120-150 мм рт. ст.). Неблагоприятный прогноз обусловлен возможным развитием транзиторных ишемических атак, инсультов, субдуральных и субарохноидальных кровоизлияний;

- кардиальный синдром проявляется инфарктом миокарда, сердечной астмой, отеком легких, прогрессирующей стенокардией, нарушением сердечного ритма.

Гипертонические кризисы  подразделяются также на осложненные  и неосложненные. Такой простой и удобный подход к классификации кризисов нашел широкое распространение в США и Европе и свое отражение в республиканских клинических рекомендациях.

Осложненный криз – это  криз, который угрожает жизни. При осложненном кризе необходимо быстрое снижение артериального давления и срочная госпитализация. Для него характерно наличие следующих состояний: гипертоническая энцефалопатия; геморрагический или ишемический инсульт; острый коронарный синдром; острая левожелудочковая недостаточность; субарохноидальное кровоизлияние.

Неосложненный гипертонический  криз протекает без повреждения  органов-мишеней и не требует экстренной госпитализации [4, c.8-14].

Таким образом, артериальная гипертония – заболевание, возникающее в результате повышения артериального давления. Является современной проблемой общества, охватывает определенный круг населения, имеет свою классификацию и серьезные последствия для организма.

1.2. Факторы, провоцирующие артериальную гипертонию

 

 

Провоцирующими факторами  гипертонии являются: гормональный дисбаланс, нарушение водно-солевого обмена и (или) наличие в крови сосудосуживающих веществ.

Эти изменения могут  быть наследственными, а также развиваться при неправильном питании, повышенной массе тела, малоподвижном образе жизни. Около 10 % пациентов имеют гипертонию как результат другого заболевания или как побочный эффект принимаемых лекарств.

Выдающиеся отечественные  кардиологи Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников обосновали гипотезу о том, что одной  из главных причин появления гипертонии являются нарушения сосудистых нервных регуляторных механизмов, равно как и нарушения в деятельности высших отделов центральной нервной системы [14, c.51].

Впрочем было бы неправильно утверждать, что причиной гипертонической болезни во всех случаях является нарушение регулирующей функции нервной системы. Иногда артериальное давление поднимается вследствие недостаточности кровоснабжения почек, которые начинают выделять при этом в кровь особое вещество — ренин, способствующий сужению сосудов. Обсуждая происхождение гипертензии, А. Л. Мясников подчеркивал, что яркие формы гипертонии нейрогенного характера возникают у тех лиц, у которых непосредственно раздражены полушария головного или спинной мозг (при попадании в ткани головного мозга осколков в результате огнестрельных ранений, при опухолевых процессах в головном мозге).

Конфликтные ситуации и чрезмерные волнения особенно противопоказаны людям эмоциональным, предрасположенным к повышению артериального давления. Разумеется, человеческий организм настолько сложен, что выделить в возникновении гипертонии какую-то единственную причину невозможно, поэтому нарушения нервной системы теснейшим образом могут переплетаться с изменениями других регуляторных систем, влияя на работу сердца и тонус кровеносных сосудов.

Установлено, что при развитии «солевой гипертонии» заметно изменяются высшие регуляторные центры мочевыделения, расположенные в гипоталамусе. Избыточное потребление соли действует не только на почки, но и на нервные регуляторные центры, а в итоге развивается стойкое повышение артериального давления и нарушение регуляции органов.

Особенно  велика роль эмоциональных напряжений, способствующих повышению артериального давления. В жизни мы часто сталкиваемся с эмоционально напряженными ситуациями, которые как бы экзаменуют нашу нервную и сердечно-сосудистую системы. Следим ли за игрой любимой команды, сопереживаем ли героям многосерийного телефильма, решаем ли, наконец, свои собственные проблемы, мы испытываем самые разнообразные чувства, причем их накал в определенных случаях может быть очень высок [14, c.33].

Физиологи и  клиницисты давно заметили, что в  момент наивысшего эмоционального подъема даже у вполне здоровых людей артериальное давление повышается, а затем, когда страсти улягутся, возвращается к исходному уровню.

По-другому развиваются события в случаях длительных эмоциональных напряжений, особенно когда силен фон неудовольствия, неприятия какого-либо явления, т. е. негативный фон. Отрицательные эмоции оказывают сильнейшее влияние на сосудодвигательные центры и в конце концов могут вывести их из строя. Конфликтные ситуации — наиболее подходящая почва для развития нарушений артериального давления.

В механизме развития гипертонии большую роль играет состояние самого сердца. Благодаря увеличению минутного объема сердца оно может участвовать в развитии гипертонии. С другой стороны, под влиянием гипертонии в сердце возникают изменения, понижающие сократительную силу миокарда. При подъеме диастолического давления левый желудочек работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы. В последние годы получила распространение мембранная теория развития гипертонии. Суть ее такова: клеточные оболочки теряют способность регулировать проникновение в клетки солей кальция. Возникающие клеточные нарушения приводят к изменениям симпатической нервной регуляции сосудов.

Современные теории этиологии  и патогенеза артериальной гипертонии обязательно учитывают связи  между генетическими и внешними (средовыми) факторами. Лишь взаимодействие стресса и наследственной индивидуальной психобиологической основы создают предпосылки для фиксирования гипертонии как заболевания. (рис. 1.1.1)