Острая лучевая болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНИЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДАРАЦИИ

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ  УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ  АКАДЕМИЯ

Факультет высшего сестринского образования

Кафедра госпитальной терапии и эндокринологии 

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

 

Тема: Острая лучевая  болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение.

 

                    Выполнила: студентка 3 курса

                              352 группы

                                      Михайлова М.В.

                                                    Проверил: ассистент кафедры госпитальной

                                                    терапии и эндокринологии к.м.н  Митин Н. А.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

г. Чита, 2012г.

 

Оглавление

 

 

Введение

 

Как известно, на протяжении всей своей жизни человек постоянно  подвергается воздействию радиационных факторов. Это так называемая фоновая радиация, обусловленная космическим излучением и излучением природных радионуклидов, содержащихся в биосфере - почве, воде, воздухе (составляют естественный радиационный фон), а также техногенным влиянием на окружающую среду, вызываемым, прежде всего, проведением испытания ядерного оружия и широким распространением объектов и технологий, использующих источники ионизирующего излучения. Сама фоновая радиация не оказывает выраженного повреждающего воздействия на организм человека.

Причинение вреда здоровью человека в условиях мирного времени, возможно, при чрезвычайных ситуациях (техногенных катастрофах, авариях) на объектах атомной промышленности, а также при случайном или криминальном использовании источников ионизирующего излучения.

Анализ всей совокупности сведений о возможных воздействиях различного вида ионизирующих излучений на человека в реальных практических условиях убеждает в том, что врачи различных специальностей, в том числе судебно-медицинские эксперты и патологоанатомы должны иметь объективное представление о биологическом действии радиации на живой организм и развивающихся при этом патологических состояний.

Цель исследования - рассмотреть клиническую картину проявления острой лучевой болезни на примере аварии на Чернобыльской АЭС.

Задачи:

1. Изучить особенности острой лучевой болезни;

2. Рассмотреть классификацию острой лучевой болезни;

3. Рассмотреть методы лечения и профилактики ОЛБ.

 

 

1. Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

 

Различают следующие  виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения  (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа-излучение), его энергии и дозе.

2) По локализации источника  (внешнее - от удаленного источника,  а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению  дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению  дозы во времени (кратковременное,  пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное  внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки, и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие  радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового  излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки – «первичный биологический эффект». Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего  излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Прямое действие имеет  место при больших (чрезмерных) дозах  облучения и проявляется в виде: денатурации с последующим протеолизом белковых структур (разрыв основных связей белковой молекулы), фотолиза белковых молекул, т.е. потери ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства, и деполимеризации белков, т.е. изменении и извращении их первоначальных биохимических свойств.

Непрямое действие не приводит к непосредственной гибели клеток, а вызывает реакцию гидролиза воды, которая является основной биологической средой, обеспечивающей биологические и биохимические реакции в живом организме. Вокруг трасс гамма-квантов лучевой энергии происходит ионизации частиц воды. Выбивание отрицательно заряженных электронов из молекул воды приводит к образованию её частиц с положительным зарядом (Н2О+). Отрицательно заряженный электрон присоединяется к другой нейтральный молекулы воды, придавая ей отрицательный заряд (Н2О). Заряженные молекулы воды крайне нестойки и распадаются с образованием свободных радикалов Н и ОН. При наличии в данной среде свободного растворенного кислород (02) радикалы молекул воды образуют перекисные (H2O2 - перекись водорода) и гидроперекисные соединения (НО2-гидропероксид), которые являются сильнейшими окислителями, не свойственными здоровому организму. Эти окислители инактивируют наиболее подверженные этой реакции соединения, содержащие сульфгидрильные или тиогруппы (SH-группы). Таковыми в живом организме являются все ферменты. Инактивация ферментов приводит к выраженному нарушению клеточного обмена веществ к его патологическому извращению. В самой клетке наиболее радиочувствительными оказались дезоксирибонуклеиновая кислота (ядерная) и рибонуклеиновая кислота (протоплазматическая).

Таким образом, радиочувствительность  отдельных клеток и тканей прямо  пропорциональна дозе облучения, количеству образующихся ионов воды и количеству свободного кислорода в данных клетках ткани. Известно, что содержание свободного кислорода в клетках тем больше, чем меньше их функциональная дифференцированность. Наиболее радиочувствительными являются ткани, в которых клетки находятся в состоянии постоянного деления и размножения. Напротив, наиболее дифференцированные клеточные элементы, экономично использующие кислород, наиболее устойчивы к ионизирующим излучением. Поэтому по радиочувствительности на первом месте стоят клеточные элементы костного мозга, на втором месте половые клетки, на третьем мышечные и костные клетки и на последнем, как наиболее дифференцированные элементы - клетки нервной системы.

В то же время центральная  нервная система, как наиболее функционально  активная система, первой отвечает патологическими  реакциями на возникшие нарушения  в других более радиочувствительных системах. Таким образом, функциональные нарушения нервной системы возникают объективно раньше, чем могут быть выявлены сложные нарушения в тканях с наибольшей радиочувствительностью (костный мозг, клетки крови и т.д.) и являются клиническим проявлением начального периода лучевой болезни.

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность  дезоксирибонуклеиновой кислоты,  лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический  эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое  течение лучевой болезни, синхронное  с патологическими реакциями  нервной системы и с развивающимися  радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь III степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).

2. Классификация острой лучевой болезни

 

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения  в зависимости от вида и энергии  испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения  ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация.

 Современная классификация  острой лучевой болезни человека  предусматривают деление:

1. По этиологическому фактору, с учетом:

- вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

- по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

- по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

2. Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

- острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

- острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

- местные радиационные поражения.

2) по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

А)Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

- первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях ± 30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно «Гр»);

- вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

- третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

- четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Б) Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

С) Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Д) Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения  от 0,25 до 0,5 Гр говорят о «состоянии переобучения», а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о «лучевой реакции». При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

3. в течение заболевания различают:

- начальный период (первичная реакция);

- скрытый (латентный) период;

- период разгара;

- период восстановления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Клиническая картина

 

Клиническая картина  острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения  и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего  к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую  и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно, развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении  совсем не просто выделять степень  тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т.е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Клиническая картина  первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при  разных степенях тяжести. Повторность  рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.

Лейкоцитарная кривая и  в основном, сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов  характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость. Таким образом, при неустановленности дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения  выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза.

Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-З дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем, именно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

Поражение других органов  и систем при острой лучевой болезни  отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.

Восстановление слизистой  оболочки практически всегда полное; лишь при облучении слюнных желез  в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.

При дозах облучения  выше 300-500 рад области кишечника  могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащённый кашицеобразный стул, повышение температуры тала до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.

Еще позже (через 3-4 мес) развивается  лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).

В дальнейшем процесс  может прогрессировать и через  много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.

Типичное проявление острой лучевой болезни - поражение  кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах, наиболее чувствительны - на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.

Кожа имеет также  неодинаковую радиочувствительность  разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.

Поражение кожи - лучевой  дерматит - проходит соответствующие  фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.

Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.

Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз, либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.

Прогноз кожных поражений  не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т.п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Диагностика

 

Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:

- гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;

- цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;

- микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;

- биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;

- биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.

Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно  рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения.

С определенной долей  условности по степени диагностической  значимости:

- определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;

- подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3-6-е сутки после облучения);

- подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;

- определение числа лейкоцитов периферической крови на 7-9-е сутки после облучения;

- определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.

Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют  с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).

Лабораторная диагностика  лучевого поражения - это возможность  в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.

Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.

Считают, что внешнее  гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.

Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.