Отруєння сільськогосподарських тварин грибами роду Fusarium

     Міністерство  аграрної політики та продовольства України

     луганський  національний аграрний університет

     Факультет ветеринарної медицини 

     Кафедра внутрішніх хвороб тварин  
 

     Курсова робота

     З дисципліни «Ветеринарна токсикологія»

     На  тему: «Отруєння сільськогосподарських тварин грибами роду Fusarium» 
 
 
 
 
 

     Виконав: студентка 

     Перевірив: асистент кафедри 

     внутрішніх  хвороб

     тварин  
 
 
 

     Луганськ - 2011 
 

     Зміст 

         Введення

     1. Огляд літератури

     2. Характеристика токсичної речовини 

     3. Етіологія та патогенез отруєння

     4. Клінічні ознаки отруэння

     5. Патологоанатомічні зміни 

     6. Діагностика отруєння 

     7. Ветеринарно-санітарна експертиза 

     8. Лікування отруєння 

     9. Профілактичні заходи

         Висновок

         Список використаної літератури

         Додатки 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введення 
 
 

     Серед багатьох чинників навколишнього середовища, що забруднюють корми та продукти харчування є мікотоксини. Достеменно відомо, що останні для організму  тварин і дюдей становлять загрозу, як чужерідні речовини. Проблема мікотоксикозів носить глобальний характер. У першу чергу це пояснюється повсюдним поширенням грибів у природі, які за сприятливих умов (підвищення вологості та температури) уражують корми, продукти харчування, промислову сировину та продукують особливо небезпечні мікотоксини. З іншого боку - використання кормів і продуктів харчування, контамінованих мікотоксинами, може супроводжуватись захворюваннями тварин та людей – мікотоксикозами і навіть призводити до їх загибелі

     До найбільш розповсюджених належать гриби із роду Fusarium, які здатні продукувати велику кількість мікотоксинів, у тому числі більше ніж 150 трихотеценових [4].

     Фузаріотоксікози (Fusariotoxicoses) - це аліментарні мікотоксикози, що виникають в результаті згодовування тваринам кормів, уражених токсичними видами грибів роду Fusarium і є найбільш поширеними микотоксикозами у тварин [7].

     В даний час виділяють три типи фузаріотоксікозов: споротріхіеллотоксікози, фузариограминеаротоксикозы і фузаріоніваленотоксікози [5].

     Джерелом отруєння тварин можуть бути будь-які корми: сіно, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмінь, пшениця тощо), комбікорм, висівки, що перезимували злаки, стерня і т. д.[12].

     Захворюванню  піддаються усі види сільськогосподарських тварин. Велика рогата худоба і вівці стійкіші до цієї форми токсикозу. Жуйні хворіють, звичайно, при згодовуванні великих кількостей уражених кормів, особливо кислих (силос, жом). Більш чутливі до захворювання молоді та вагітні тварини. Фузаріотоксікоз супроводжується високою летальністю серед коней, свиней та птиці. Особливо небезпечно згодовування лошатам і поросятам перезимували на корені злакових культур і пророслого зерна. Захворювання проявляється розвитком виразково-некротичних процесів (стоматити, гастроентерити, дерматити), розладом функції нервової системи з порушенням координації рухів (особливо задніх кінцівок) [6].

     Захворювання  реєструється протягом усього року, характеризується раптовістю появи, масовістю. Смертність і вимушений забій хворих тварин іноді досягають 100% [11].

     До  задач ветеринарної токсикології входять  розробка методів діагностики, профілактики, лікування отруєння токсинами тварин; встановленя максимально дозволенної кількості токсичних речовин у кормах. 
 
 

     1. Огляд літератури 
 

     Фузаріотоксікоз виникає при згодовуванні тваринам соломи, сіна, зернофуражу, комбікормів, уражених токсичними грибами пологів Fusarium graminearum, Fusarium sporotrichinella Bilai, продукують дуже небезпечні мікотоксини (Додаток 1).

     Токсична дія обумовлена ​​високою ліпідотропностью мікотоксинів фузаріуму, надходженням їх у ліпідні компоненти клітинних мембран шкіри, слизової травного каналу і центральної нервової системи, в результаті чого виникають місцеві запально-некротичні вогнищеві ураження шкіри, слизових оболонок і загальне резорбтивна-токсичну дію.  

     Симптоми фузаріотоксікоза характеризуються виразкою і некрозом вогнищевим слизової ротової порожнини, набряком шкіри в області рота, некротичними ураженнями дзеркальця, слинотечею, а також загальними токсичними порушеннями функції центральної нервової системи: порушення координації рухів, тремор скелетної мускулатури, періодичне загальне збудження,, що змінюються пригніченням, згасання зорових і слухових рефлексів і чутливості шкіри. Прийом корму та води відсутня, «спостерігають схуднення, температура тіла знижується, пульс аритмічний, дихання прискорене, поверхневе. Відзначають атонію преджелудков і ослаблення перистальтики кишечника. Вміст гемоглобіну, кількість лейкоцитів і тромбоцитів у крові знижуються. Саркісов А.Х. Мікотоксикози. - М.: Сельхозгиз, 1954. - 263 с. [9]; Рухляда В.В. Контамінація зерна кукурудзи фузаріотоксинами Т-2, F-2  та ДОН/В.В. Рухляда, А.В. Андрійчук /Ветеринарна медицина.-К.,2010. - №8. – С.31-33 [8].

     При гострому перебігу токсикозу загибель тварин настає через 2-3 дні, а при під гострому - через 15-20 дн.

     Патологоанатомічні зміни характеризуються наявністю вогнищ виразки і некрозу на слизовій рота і глотки, катарально-геморагічним запаленням слизової шлунка і кишечника з поверхневими вогнищами некрозу. Печінка, нирки збільшені, глинисто-червоного кольору, міокард в'ялий, з глинистим відтінком, множинні крововиливи під ендокардом.

     Діагностика заснована на виділенні та ідентифікації грибів роду фузаріум з уражених кормів, а також на встановлення їх токсичності згідно методичних вказівок по санітарно-мікологічного дослідження кормів. Спесівцева Н.А. Мікози і мікотоксикози животных.- М.: Сельхозгиз, 1960.- 455 с.[10].

     Лікування симптоматичне. Посилюють контроль за якістю кормів, заготовляється при несприятливих погодних умовах. Проводять заходи з хімічної консервації, знешкодження та висушаванію кормів. Вільнер А.М. Кормові отруєння сільськогосподарських тварин. 4 –е перероблене та доповнене видавництво. - Л.: Колос, 1996. – 448 с.[3]. 
 
 

     2. Характеристика токсичної речовини 
 
 

     Гриби з роду Fusarium виділяють кілька десятків токсичних метаболітів, які прийнято називати тріхотеценамі.

     По  дії вони відносяться до отрут з загальними токсичними і дермаціднимі властивостями. В. І. Білай відносить їх до отрут з общеплазматіческім дією. Щодо механізму дії токсичних речовин фузаріїв І. А. Курманов вважає, що, потрапляючи з кормом в організм, вони впливають на вегетативну нервову систему і, зокрема, на симпатичний відділ її, що і викликає різке пригнічення, тахікардію і порушення моторної функції шлунково -кишкового тракту у тварин. Крім того, токсичні речовини фузаріїв порушують функцію органів кровотворення, що призводить до зміни морфологічного складу крові і до розвитку лейкопенії. При тривалому згодовуванні ураженого корму токсичні речовини діють на серцево-судинну систему і викликають порушення в кровообігу, що призводять до геморагічного діатезу, до застійних явищ і до набряку легенів [7].

     Найбільш  небезпечні 4 представники цієї групи токсинів: Т - 2 токсин, діацетоксісцірпенол (ДАС), ніваленол і дезоксінівеленол (ДОН). Крім того, багато видів грибів цього роду виділяють також зеараленон (Ф-2 токсин) [6].

     До  тріхотеценовим мікотоксинів відносяться  більше 40 близьких за хімічною структурою сполук. Продуцентами цієї групи токсинів є гриби з роду Fusarium, а також деякі гриби trichothecium, Mizothecium та інші. В якості природних мікотоксинів, що утворюються в природних умовах, виявляються, в основному, 4 токсину: Т-2 токсин, ніваленол, дезоксиніваленолом, діацетоксіскарпенол. Тріхотеценовие мікотоксини - це близькі за структурою сесквітерпеноіди.

     За  хімічною структурою тріхотецени поділяються  на 4 групи.

     Група А: Т-2 токсин, НТ-2 токсин, діацетоксіскірпенол  та інші.

     Група В: ніваленол, дезоксиніваленолом (вомітоксін) та інші.

     Група С: кротоцін.

     Група Д: веррукаріни А і В, рорідіни А, Д, Е, Н.

     Як  забруднювачі харчових продуктів найбільшу  небезпеку становлять токсини з  груп А і В. Ці токсини не поглинають в ультрафіолетовій частині спектра і не флуоресціюють, що ускладнює їх ідентифікацію хроматографічних способами.

     Про токсичність окремих тріхотеценов можна судити за даними, наведеними у додатку 2.

     Найбільш  відомі Т-2 токсин, дезоксиніваленолом (вомітоксін, ДОН), ніваленол і діацетоксіскріпенол. Найчастіше вони виявляються в кукурудзі, ячмені і пшениці. Можливий рівень контамінації по Т-2 токсину - до 25 мг / кг, вомітоксіну - до 15 мг / кг, ніваленолу - до 36,9 мг / кг, діацетоксіскріс-кріпенолу - до 31,5 мг / кг [6].

     ДОН по токсичності для ссавців ставитися  до 2-го класу небезпеки з ЛД50 для  білих і щурів і мишей при  одноразовому введенні всередину 46-51 мг / кг маси тіла. ДОН та інші мікотоксини  порівняно швидко руйнуються в ШКТ  і печінки тварин, не накопичуючись в їх органах і тканинах.

     Т-2 токсин ставитися до 1-го класу небезпеки  з величиною ЛД50 для білих мишей  і щурів при одноразовому оральному  введенні 5-10 мг / кг, для курчат 3-5 мг / кг маси тварини. У дозі 2 мг / кг живої  маси Т-2 токсин викликає виражені кліничної ознаки інтоксикації у ВРХ, доза 3 мг / кг маси тварини є смертельною; максимально переносима доза Т-2 токсину для овець - 6 мг / кг і поросят - 3 мг / кг маси тварини [1].  

     3. Етіологія та патогенез отруєння 
 
 

     Найбільш  небезпечні представники цієї групи: Т - 2 токсин і зеараленон (Ф-2 токсин).

     Т-2 токсин має антибіотичну, фіто-і цитотоксичною активністю, пригнічує синтез ДНК і протеїну, викликає морфологічні та функціональні зміни в клітинах кісткового мозку.

     Т-2 токсин вражає, перш за все, швидко діляться клітини тимуса, кісткового мозку, лімфатичних вузлів. В метаболізмі Т-2 токсину в організмі беруть участь мікросомальні карбоксіестерази з утворенням токсину НТ-2 і ніваленола. Токсин НТ-2 виявляється в печінці вже через кілька хвилин після введення Т-2 токсину. Біологічна дія Т-2 токсину пов'язують з інгібуванням біосинтезу білка. Крім того, він вражає серцево-судинну і нервову системи, пригнічує розвиток лімфоїдних органів, погіршує процес вироблення антитіл після активної імунізації. Імунодепресивну дію токсину проявляється на ранній стадії розвитку імунної реакції у вигляді порушення функції Т-і Б-лімфоцитів.

     Зеараленон  володіє сильним естрогенним  і тератогенну дію і представляє  серйозну проблему для тваринництва багатьох країн світу. Здатний кумулироваться в тканинах тварин.

     Зеараленон  частково проходить через ШКТ  без змін. Частина токсину всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Асимільований зеараленон з кров'ю  надходить в усі органи і тканини. У перші 2-4 години в крові містяться  високі концентрації токсину. Великі кількості його виявляють у легенях. Засвоєний токсин в печінці частково метоболізіруется до альфа-і бета-зеараленоном. Цей процес може відбувається під впливом або при впливі деяких видів дріжджів.

     Альфа-зеараленон в 4 рази активніше вихідного продукту, бета-зеараленон активніше вихідного продукту в 1,2 рази.

     Зеараленон  і зеараленол впливають на статеві  органи (матка, яєчники, тестікули, молочні  залози). З організму метаболіти виділяються з жовчю, фекаліями  і сечею. У лактуючих тварин метаболіти і сам токсин виділяються молоком. З фекаліями препарат виділявся після одноразового згодовування протягом 6 діб, з молоком - 5 діб[1,6]. 
 
 

     4. Клінічні ознаки отруєння 
 
 

     Перебіг захворювання залежно від ступеня  ураження корму грибами, токсичності останніх, кількості з'їденого тваринами корму та інших умов може бути гострим, підгострим і хронічним (Додаток 3). За наявними спостереженнями, при важкому отруєнні і смертельний результат захворювання частіше триває від 2 до 9 днів; тільки в окремих випадках вона має більш затяжний перебіг - до 14-185 днів. Смертність серед хворих тварин дуже висока.

     У коней захворювання протікає в гострій, підгострій та хронічній формах. Гостра форма характеризується вираженим  пригніченим станом, м'язової тремтінням, втратою апетиту, посиленням перистальтики, проносами з домішкою бульбашок газу і крові, схудненням. Перші клінічні ознаки з'являються через 12-15 годин після поїдання ураженого корми: порушуються дихання, серцева діяльність, частішає пульс, відзначаються ціаноз слизових оболонок, підвищення температури. Смерть хворих тварин настає протягом 1-2 діб.

     Підгострий  перебіг супроводжується в основному  тими ж клінічними ознаками. У тварин, крім цього, порушується координація рухів, мимоволі скорочуються м'язи, ускладнюється процес жування, з'являється неприємний запах з ротової порожнини. Тривалість захворювання зазвичай становить 10-12 діб.

     Для хронічної форми характерні салівація, стоматит, болючість гортані і  підщелепних лімфатичних вузлів, виразково-некротичні ураження шкіри губ і слизової, розлад травного апарату (коліки, пронос). Тварини худнуть, часто лежать. У картині крові відзначаються лейкоцитоз з подальшим розвитком лейкопенії, ерітропеніі, прискоренням РОЕ. Тривалість переболевания - від 25 до 30 днів.

     У ВРХ та дрібної рогатої худоби захворювання протікає в основному  в гострій і рідше підгострій формі. Гостра форма фузаріотоксікоза характеризується пригніченим станом, зниженням чутливості, порушенням координації  рухів, супроводжується м'язової тремтінням, порушенням дихання, діяльності серцево-судинної системи, розладом травлення, зниженням апетиту (аж до повної відмови від корму), припиненням секреції молока, у важких випадках - парезом або паралічем тазових кінцівок. Температура зазвичай буває без змін. У картині крові відзначаються лейкоцитоз, а потім лейкопенія. Тривалість переболевания - 1-4 дні, потім настає загибель тварин.При підгострій формі, окрім цього, відзначаються аборти, зниження надоїв, схуднення.

     Для свиней при гострій формі фузаріотоксікоза характерні різко пригнічений стан, відсутність апетиту, спрага, блювання, біль у ділянці живота, посилення перистальтики кишечника, пронос з великою кількістю піни та слизу, часте сечовипускання, утруднене дихання. Відзначаються тахікардія і посилення серцевого поштовху, м'язова тремтіння і парез задніх кінцівок. Температура - в межах фізіологічної норми.

     Хронічний фузаріотоксікоз супроводжується  пригніченим станом з періодами  порушення, наростаючою слабкістю, схудненням, виразково-некротичними ураженнями п'ятачка, шкіри губ і слизової оболонки ротової порожнини. Спостерігається задишка, слизові виділення з носа, тахікардія, шлунково-кишковий розлад, порушення координації рухів, м'язова тремтіння. Температура - в межах норми.

     У птахів, масові захворювання з великим відходом (до 100%) спостерігалися головним чином серед курчат у віці до 20 - 25 днів. У птахів старшого віку захворювання фузаріотоксікозом спостерігаються рідко і протікають зазвичай у легкій формі. У курчат при гострому перебігу захворювання відзначаються зниження або втрата апетиту, слабкість, малорухливість, хитка хода; шкірна чутливість знижена. Розлади травлення проявляються в зеленувато-білих, іноді з домішкою крові випорожненнях. Слизова рота нерідко запалена. У перші дні часто відзначається синюшність гребеня. На 6 - 8 день захворювання настає різко виражена анемія (гребені і сережки бліді).

     При хронічному перебігу захворювання, що розвивається при тривалому згодовуванні тваринам ураженого корму в невеликих  кількостях, симптоми захворювання в  основному такі ж, як і при підгострому перебігу, але відрізняються повільним розвитком. Характерно для цієї форми виснаження тварин при зберігається у них апетит[2,3,5,6]  
 
 

     5. Паталогоанатомічне зміни 
 
 

     Типові  для фузаріотоксікоза ознаки і патологоморфологічний  зміни виявляються, в основному, при підгострій і хронічній формі токсикозу. Гостра форма протікає зазвичай без характерних для цього токсикозу дерматонекротіческіх явищ і супроводжується раптової загибеллю при стертою клініці.

     У овець відзначалися наступні патологоанатомічні зміни: слизова сичуга і тонких кишок геморрагічна, збуджена, набрякла і покрита слизом. У паренхіматозних органах точкові крововиливи. М'яз серця бліда, в'яла, глинистого кольору. Нирки в'ялі, капсула легко стискається, межі між шарами стерті. Селезінка зменшена, мезентеріальние залози геморрагічно запалені.

     У коней, при більш-менш затяжному  перебігу захворювання зазвичай відзначаються  характерні патологоанатомічні зміни  з боку серця, печінки і нирок. Печінка ущільнена, глинисто-червоного  кольору, нирки збільшені, зі слабо вираженою межею між шарами; м'яз серця в'яла, глинистого кольору. У черевній порожнині часто є невелика кількість червоної рідини.

     У полеглих поросят знаходять серозно-драглисту інфільтрацію в області і лімфовузлів. Лімфовузли в області голови, а також верхні шийні і брижові збільшені, гіперемійовані, соковиті [10].

     У літературі є численні повідомлення про те, що захворювання сільськогосподарських  тварин, викликані згодовуванням  уражених грибом Fus.sporotrichiella кормів (пророщене зерно, грубі корми тощо), по клінічній картині були дуже подібні зі стахіботріотоксикозу. Захворювання протікало у вигляді важкого токсикозу і супроводжувалося явищами гострого катару шлунково-кишкового тракту, порушеннями серцевої діяльності, дистрофією паренхіматозних органів, крововиливами. При таких захворюваннях тварин відзначалася висока смертність.

     У коней при таких захворюваннях спостерігалися тріщини на губах і набряклість їх, некроз слизової оболонки ротової порожнини (виразки) з боку крові відзначалися лейкопенія, лімфоцитоз, ірретракція кров'яного згустку.

     У курчат (старшого віку), як і у тварин, катаральне і геморагічне запалення  залозистого шлунка і кишечника. Печінка з множинними крововиливами, нерівномірного забарвлення, іноді  глинистого кольору, кровенаполнена (кров чорного кольору). Легкі набряклі, нерівномірного забарвлення, з крововиливами [7]. 
 
 

     6. Діагностика отруєння 
 
 

     Діагностика фузаріотоксікоза повинна грунтуватися на обліку комплексу даних - анамнезу, клінічної картини, епізоотичного аналізу, гематологічних показників, патологоанатомічних змін і мікологічних, біохімічних, хіміко-токсичних досліджень. Зважаючи на великий подібності перебігу та прояви цього захворювання з клінікою стахіботріотоксикозу та іншими отруєннями постановка діагнозу при фузаріотоксікозе тільки по клінічній картині вельми скрутна [7].

     Для виявлення Т-2 токсина в пробах корму використовують хроматографічний метод. Зазвичай застосовують спосіб тонкошарової хоматографіі з індикацією Т-2 токсину в ультрафіолетових променях (360 нм) після обробки хроматограм спиртовим розчином сірчаної кислоти та іншими реактивами, а також способом газо-рідинної хроматографії після спеціальної обробки проб.

     Широке  застосування отримало поєднання способу  тонкошарової хроматографії з біологічними тестуванням токсину на платівках за допомогою спеціальних тест культур

     Хороші  результати дає шкірна проба на кроликах. Чутливість її до чистого Т-2 токсину - 0.05 мкг, чутливість до токсину, екстрагуються  з рослинних зразків - близько 25 мкг. Цей спосіб дає можливість визначати Т-2 токсин у кількості до 500 мкг / кг корму.

     Для виявлення зеараленону на аналіз відбирають проби підозрілого корму. На наявність залишків зеараленону і його метаболітів досліджують фекалії і тканини тварин. Одночасно виключають прояв естрогенного синдрому від згодовування тваринам кормів, що містять природні естрогенні речовини: люцерни, конюшини, інших бобових [6]. 
 
 

     7. Ветеринарно-санітарна експертиза 
 
 

     Ветерннарно-санітарна  експертиза. М'ясо, отримане від тварин, хворих фузаріотоксікозом і вбитих при нормальній температурі, направляють на проварювання, переробляють на м'ясні хліби або консерви типу «Гуляш» і «М'ясний паштет» відповідно до режиму встановленого правилами. Внутрішні органи утилізують. Патологічно змінені органи і тканини утилізують.

     Забій тварин проводять на санітарній бойні. В якості дезинфікуючого засобу застосовують лужний розчин формальдегіду [8]. 
 
 

     8. Лікування отруєння 
 
 

     Перш  за все необхідно виключити з  раціону тварин корму, явно уражені  грибами або взагалі підозрілого  якості, корми заготовляють у господарствах  з дотриманням усіх технологічних  вимог: ступінь вологості, подрібнення, трамбування та інші, відповідно до вимог для кожного конкретного виду корму.

     Специфічного  лікування при фузаріотоксікозе немає. Тварин з клінічними ознаками захворювання піддають лікуванню. Перш за все, переводять на дієтичні корми. Хороший ефект дає застосування ентеросорбентів. Рекомендується содові клізми, внутрішньовенне введення натрію тіосульфату. Показано застосування вітамінів.

     При важкому перебігу фузаріотоксікоза застосовуються чисто симптоматичні  засоби. І. А. Курманов рекомендує вводити  внутрішньовенно кофеїн, глюкозу  і уротропін щоденно (один раз на день) до одужання. Для профілактики септичного процесу вводять внутрішньом'язово пеніцилін, стрептоміцин, біоміцин. Доречні промивання шлунка, теплі клізми[11,12].  
 
 

     9. Профілактичні заходи 
 
 

     Усі корми, що викликають підозру у поразці їх грибами p.Fusarium, повинні бути направлені в спеціальну лабораторію для дослідження на наявність в них токсичних грибів.Частота виявлення мікотоксинів у кормах наведена у додатку 4. Корма, в яких виявлені спори грибів p.Fusarium, але дали при шкірній пробі негативні результати, можуть використовуватися для годівлі всіх видів тварин без обмеження. Однак корми, уражені цими грибами, не можна використовувати для годування тварин. І. А. Курманов вважає, що при необхідності такі корми можна використовувати тільки для великої рогатої худоби в обмежених кількостях і за умови, якщо для годування тварин не застосовуються у великих кількостях корму з високою кислотністю (силос, кислий жом) [6,11].

     Виходячи  з того, що концентровані корми, уражені  грибом F.sporotrichiella, утворюють в основному водорозчинні токсичні продукти, І. А. Курманов рекомендує проводити знешкодження їх шляхом вимочування. Для цього зерно заливають водою в чотириразовому кількості і витримують протягом доби при періодичному перемішуванні. Протягом доби вода кілька (4 - 5) раз змінюється. Потім зерно проварюють протягом години при температурі не нижче 100С і після охолодження згодовують.

     А. В. Васін та Ю. П. Квіткін встановили, що уражене токсичними грибами зерно  при обробці його 1%-ними розчинами їдкого натра, калію або аміаку втрачає свої токсичні властивості і після його промивання може згодовуватися тваринам.

     Однак основні заходи профілактики фузаріотоксікоза у тварин полягають у попередженні псування кормів при збиранні та гранування, своєчасної глибокої оранки стерні або спалюванні її, протравливании насіння зернових культур.

     Встановлено, що якщо корми засіяні грибами  роду Fusarium, але мають вологість  не вище 14 - 15%, то при зберіганні в  них не розвиваються спори грибів. У кормах з підвищеною вологістю (17% і вище) спори грибів розвиваються, і це призводить до швидкого накопичення в кормі токсичних речовин, які становлять небезпеку для тварин.

     Поряд із зазначеним, для попередження можливості отруєнь тварин кормами, ураженими  грибами роду Fusarium, І.А. Курманов вважає за необхідне дотримання наступних умов:

     1. Встановлення суворого ветеринарно-санітарного  контролю за якістю призначеного  для кормових цілей некондиційного  зерна і грубих кормів;

     2. Зерно пізніх строків збирання  особливо враховувати і використовувати для кормових цілей тільки з дозволу ветеринарних спеціалістів;

     3. Організувати суворий контроль  за приготуванням комбікормів;  допускати до використання для  комбікормів дефектне зерно, тільки  якщо воно не має стороннього  запаху;

     4. Хлібоприймальні пункти, елеватори  та інші організації перед  відвантаженням некондиційного  зерна в господарстві та на  комбікормові заводи зобов'язані  направити зразки в лабораторію  ветеринарної медицини для визначення  його якості і токсичності. 

     При підвищеній вологості сіна і неможливості висушити його, таке сіно слід консервувати за допомогою кухонної солі. Сіллю пересипають при скиртування з розрахунку 10 кг на 1 т [7].  
 
 

     Висновок 
 
 

     З грибів роду Fusarium виділені токсичні речовини, які відносять до токсичних стероїдів (близькі до стахіботріотоксінам). По дії ці речовини відносяться до отрут загальнотоксичної типу дії з вираженим ураженням функції центральної і вегетативної нервової системи. Ця дія виявляється пригніченням тварин, втратою больової і тактильної чутливості, зникненням рефлексів, порушенням моторної функції шлунково-кишкового тракту і роботи серцево-судинної системи. Фузаріотоксіни викликають також порушення функції органів кровотворення. При цьому змінюється морфологічний склад крові, розвивається лейкопенія. При тривалому впливі фузаріотоксіни викликають виражені зміни з боку серцево-судинної системи. У результаті токсичної дії цих отрут розвиваються явища геморагічного діатезу, застійні явища і набряк легень. Типові для фузаріотоксікоза ознаки і патологоморфологічний зміни виявляються, в основному, при підгострій і хронічній формі токсикозу. Гостра форма протікає зазвичай без характерних для цього токсикозу дерматонекротіческіх явищ і супроводжується раптової загибеллю при стертою клініці.