Вирусные гепатиты животных

Введение

Актуальность темы

Гепатит (Hepatitis) - воспалительный процесс в печени, характеризующийся дистрофией и диффузным или неоднородным гепатоцеллюлярным некрозом.

По этиологии гепатиты делятся на: инфекционный гепатит (сальмонеллез, клостридиоз, лептоспироз, аденовироз типа I, герпесвирусная инфекция); инвазионный гепатит (бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз); токсический гепатит, возникающий как следствие отравления (четыреххлористым углеродом, соединениями тяжелых металлов), применения токсичных препаратов (антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов, аминазина, фенобарбитала, производных стероидов и др.), а также нередко вследствие воздействия на печень эндотоксинов; реактивный гепатит, развивающийся на фоне заболеваний поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, матки (Уша Б.В. и др., 2002).

Инфекционный (вирусный) гепатит (Hepatitis infectiosa) -острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы.

Гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), уток, реже у однокопытных (Уша Б.В.,1979).

Гепатит влечет за собой развитие печеночной недостаточности и изменение обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена сводятся к изменению характера и скорости синтеза гликогена, расщеплению гликогена до глюкозы и снижению интенсивности глюконеогенеза. Данные нарушения обуславливают характерный признак печеночной недостаточности - нестабильный уровень глюкозы крови.

Нарушения липидного обмена приводят к развитию ожирения печени вследствие ограничения ее способности к синтезу липопротеинов.

Нарушения белкового обмена включает три вида изменений: снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии, диспротеинемии и крови; ограничение синтеза прокоагулянтов, что сопровождается развитием коагулопатий; снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины, что ведет к повышению в крови концентрации аммиака.

Нарушение обмена витаминов и минералов сопровождается: снижением всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; уменьшением способности гепатоцитов превращать провитамины в витамины (например, р-каротин в витамин А); торможением образования коферментов из витаминов; 

В связи с этим изучение вирусных гепатитов дает возможность уяснить патогенетические особенности и морфологические проявления ряда важных патологических состояний, возникающих у животных и человека в ветеринарной и медицинской практике.

Целью явился анализ вирусных гепатитов животных.

Задачи исследования:

1. Проанализировать особенности вирусного гепатита плотоядных.
2. Изучить особенности вирусного гепатита птиц.
3. Рассмотреть меры борьбы с вирусными гепатитами животных.

1. Материал и методы исследования
1. Серологический метод исследования

Серологические исследования — это методы изучения антигенов или антител в биологическом материале больных животных, основанные на определенных реакциях иммунитета. Обнаружение в биологическом материале антител к возбудителю инфекции или антигенов позволяет установить причину заболевания.

Материал:

- сыворотка крови

- слюна

- фекальные массы.

Основные методы серологического анализа:

1. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Данная реакция является непрямым вариантом серологического исследования, то есть, производится она в два этапа. На первом этапе производят выявление необходимого антитела в циркулирующем комплексе антиген – антитело с помощью антиглобулина, схожего по своей структуре с белками иммунной сыворотки. Выявление искомого антитела возможно также при изучении заранее приготовленного антигенного препарата под люминесцентным микроскопом, без использования антиглобулинов.

Начинается реакция с подготовки растворов, затем сыворотки и их контрольные образцы подвергаются титрованию (процесс, позволяющий определить содержание определённого вещества путём постепенного смешивания исследуемого раствора с контролируемым количеством реагента). Подготовленные ранее разведения и их контрольные образцы аккуратно наносятся на предметные стёкла с антигеном. Потом препараты подвергаются инкубации, затем следует их отмывание и высушивание на воздухе. На стёкла с антигеном тонким слоем наносится антисыворотка, после этого производится вторичная инкубация препаратов и, вся предыдущая цепь действий повторяется, завершаясь высушиванием препарата. В результате препарат на предметном стекле подвергается обработке глицерином и исследуется в люминесцентном микроскопе.

2. Иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип метода заключается в своеобразном взаимодействии антитела с антигеном. Одним из обязательных условий реакции является предварительная фиксация одного из её компонентов, то есть антигена или антитела, на твёрдых планшетах. Затем, при помощи ферментной метки обнаруживают возникнувшие комплексы антиген – антитело благодаря изменению оптической плотности первоначальной смеси (субстрата), что проявляется изменением интенсивности её окраски. ИФА свойственны некоторые преимущества перед остальными серологическими методами, например, данная реакция является наиболее чувствительной, в тестах используются универсальные реагенты, остающиеся стабильными не менее 6 месяцев, автоматизированный процесс учёта результатов реакции. Набор, необходимый для проведения реакции, содержит следующие компоненты: антиген, специфические сывороточные антитела, конъюгат, планшета с зафиксированным на ней специфическим антигеном,контрольные сыворотки.

Постановка реакции ИФА происходит в несколько этапов: вначале производится приготовление необходимых растворов, затем готовятся исследуемые образцы сывороток, а также контрольные сыворотки, позже следует нанесение приготовленных образцов сыворотки и контрольных сывороток на твёрдофазные носители, планшеты инкубируются, промываются и, только после проведённых процедур в лунки планшет вносится конъюгат (антиген). Через некоторое время он удаляется путём промывания лунок. На завершающем этапе в лунки вносится субстратная смесь и выдерживается в тёмном месте при комнатной температуре. Оценка результатов проводится автоматически при помощи специальных измерительных приборов, в некоторых случаях допускается визуальный учёт результатов проведённой реакции (Белоусова Р.В. и др., 2007).

2. Реакция преципитации в геле

Для диагностики инфекционного гепатита широко используют реакцию преципитации в агаровом геле. Простота постановки реакции, ее высокая чувствительность и строгая специфичность позволяют поставить диагноз в течение 24-48 ч, а также установить антигенное родство различных штаммов.  
         Реакция может быть применена для лабораторной диагностики в случаях остропротекающего заболевания, поскольку преципитирующий антиген обнаруживается у больных животных на 2-3-й день после заражения в различных органах и тканях, а также для выявления перенесенного ранее процесса, так как антитела у переболевших животных могут сохраняться несколько лет.

Для постановки реакции преципитации требуются следующие компоненты: тестирующая система, состоящая из антигена вируса инфекционного гепатита животного, специфической гипериммунной сыворотки против вирусного гепатита, контрольного положительного антигена, контрольного отрицательного антигена.  
         Механизм реакции в геле заключается в следующем: находящиеся раздельно в геле антигены и антитела диффундируют друг к другу, и на месте их соприкосновения (встречи) образуется полоска преципитата, что указывает на положительный результат.

В качестве испытуемого антигена используют 10%-ную суспензию печени больных животных. Специфическую гипериммунную сыворотку получают путем иммунизации или используют иммунную сыворотку реконвалесцентов. Реакция проходит при температуре 37°С в течение 48-72 ч. Сыворотку в лунки агара добавляют дробно, через каждые 12 ч.

Реакция считается положительной, если между испытуемым антигеном и гипериммунной сывороткой в агаре появляется полоска молочного цвета, по интенсивности выявления равная заведомо известному антигену и гипериммунной контрольной сыворотке. Между нормальной сывороткой и антигеном полосок не должно быть.

Нечетко выраженные (расплывчатые) полоски преципитата расцениваются как сомнительная реакция, а образование зон вокруг лунок является неспецифической реакцией (Белов А.Д. и др.,1990).

3. Лапароскопия

Применяют эндоскопическое исследование органов брюшной полости методом лапароскопии. Разработку методики, выявление показаний и противопоказаний и определение диагностических возможностей лапароскопии в ветеринарии разработал в 1962 году Б.В. Уша.

Лапароскопическое исследование проводится в два этапа:

1 этап - наложение пневмоперитонеума;

2 этап - осмотр органов  брюшной полости.

Для наложения пневмоперитонеума чаще используется вентральный доступ в брюшную полость. В точке, расположенной по абдоминальной линии на 4 см каудальнее пупка, вводят гильзу с газонепроницаемым уплотнением. Через гильзу проводят заполнение брюшной полости воздухом. Для создания пневмоперитонеума требуется 2-2,5 л воздуха. Затем через гильзу вводят оптическую систему. Гильзу фиксируют под углом 45-60° к брюшной стенке, направляя ее в сторону правого подреберья. Затем проводят осмотр органов брюшной полости.

При исследовании печени определяют ее размер, цвет, однородность окраски, консистенцию, наличие изменений, а также форму, размер, цвет и характер сосудистого рисунка желчного пузыря.

Метод лапароскопии позволяет установить характер поражения печени.

4. Биопсия

Данный способ позволяет взять образец ткани печени или клеток на гистологический и цитологический анализ. В ветеринарии используется несколько техник проведения биопсии:

1. Слепая биопсия

В 1966 году Б.В.Уша предложил универсальную иглу для биопсии, позволяющую брать пробы при помощи аспирации и путем среза органа.

В области 11-го или 12-го межреберья готовят операционное поле и проводят местную анестезию. Через насечку кожи вводят иглу с мандреном. Преодоление сопротивления при введении иглы, указывает на то, что игла попала в печень. Извлекают мандрен и присоединяют шприц (аспирационная биопсия). Предварительно в шприце создают вакуум и ставят ограничитель иглы на заданную глубину вкола (2 см). Вводят иглу в паренхиму печени и затем извлекают ее из брюшной полости. Проба печеночной ткани остается в просвете иглы.

Для получения среза печени длиной 0,5-2 см и диаметром 1,5-2 мм игла Уша вводится в печень с открытым запирающим устройством, затем закрывают запирающее устройство и извлекают иглу.

К недостаткам использования метода слепой биопсии относится возможное травмирование внутренних органов, сосудистых структур, что может вызвать неконтролируемое кровотечение.

b)       Прицельная биопсия

Этот метод проводится под контролем УЗИ или лапароскопа и позволяет оценить характер поражения печени, выбрать наиболее подходящее место для взятия пунктата, а также проследить за ходом иглы.

После определения места биопсии, на коже над выбранной точкой делают надрез и вводят универсальную иглу Уша. После проникновения конца иглы в брюшную полость ее продвижение осуществляется под контролем. Берут пробу ткани путем аспирации или среза органа.

2. Собственные исследования

1. Вирусные гепатиты плотоядных животных

Вирусные гепатиты плотоядных (лат. Hepatitis infectiosa carni-vorum) - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах: США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содержащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae (рис.1). По вирулентности штаммы несколько различаются по выраженности тропизма к ткани печени или мозга: штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД (цитопатическое действие вируса) с образованием внутриядерных телецвключений. 

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.          Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9 мес, при 37°С — до 39 дней, 50 С—150мин, 60 °С — 3 - 5 мин, 100 С — 1 мин.

Рис. 1. Аденовирусы (лат. Adenoviridae).

Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5 - 6мес. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

  Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями. 
Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки. 
Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий. 
При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер, эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2 - 3 недели значительное число собак и постепенно затухая к концу 2 - 3-го месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихиозом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2-3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10-20 дней. 
Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты (рис.2) и тонзиллиты.

Рис. 2. Кератит у собаки.

Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. 
С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90-110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40-50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы. 
При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2-Зтыс/мкл лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30-35 тыс/мкл. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7-15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ — до 20-30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70-80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма. 
Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3-5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2-3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса. 
При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы (рис.3).

Рис. 3. Гиперемия конъюнктивы у собаки.

На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния.

Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак – кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение. 
Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

 При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно (рис.4). При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Рис. 4. Жировая дистрофия печени собаки.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени. В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата. В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашли ИФА, РИФ. Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15 - 21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день. 
Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы B, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных (вторичных) инфекциях больным назначают антибактериальные препараты (Б.Ф. Бессарабов и др.,2007).

2.  Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum) - остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы впервые было зарегистрировано новое заболевание. Болезнь характеризовалась высокой смертностью (до 70 - 80 % утят каждого вывода). 
Заболевание быстро распространилось по всем странам с развитым утководством (Англия, Канада, Бельгия, Франция, Германия, Чехия, Польша, Индия, Бразилия). 
         В бывшем СССР первая вспышка ВГУ была зарегистрирована в Украине в 1960 г. М. Т. Прокофьевой и И. Н. Дорошко. Заболевание также отмечается в хозяйствах центральной зоны РФ. 
          Вирусный гепатит утят наносит значительный экономический ущерб. Летальность колеблется от 30 до 95 %. Переболевшие утята отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от болезни усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Picornaviridae (рис.5), имеет сферическую форму, не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на птичьих эмбрионах, а также культуре клеток утиных эмбрионов. В зависимости от вирулентности вируса и возраста эмбрионов через 48 - 96ч после заражения отмечают 90%-ную их гибель с массивными кровоизлияниями.

Рис. 5. Пикорнавирусы (Picornaviridae).

Во внешней среде в весенние месяцы вирус остается жизнеспособным в течение 25 дней, в зимние — до 105 дней. Максимальный срок сохранения возбудителя в инфицированных водоемах составлял 74 дня. К действию высоких температур вирус чувствителен — нагревание до 56 ° С вызывает его инактивацию в течение 60 мин. Под действием ультрафиолетовых лучей он погибает в течение 10 мин.

Для дезинфекции птицеводческих объектов используют 1%-ный раствор формальдегида; 4%-ный горячий (40 - 45 °С) раствор гидроксида натрия при экспозиции 12 ч; раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5 % активного хлора, 1,2 % свободной щелочи и экспозиции 6 ч, 5%-ный хлорный раствор однохлористого йода, экспозиция также 6 часов. 
         Обезвреживание вируса происходит также при аэрозольной дезинфекции птичников 40%-ным раствором формальдегида и экспозиции 12 ч, а также 20%-ным водным раствором формальдегида и экспозиции 24 ч. Комбикорм, содержащий вирус гепатита, можно обезвреживать путем запаривания при температуре 65 – 75 ° С в течение 1 ч.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы утята, гусята; невосприимчивы птицы из отряда куриных и лабораторные животные. Дикие утки чувствительны к заражению вирусом гепатита, клинические и патоморфологические изменения у них такие же, как у домашних уток. Домашние гусята восприимчивы к вирусу при контактном заражении от больных утят. 
         К вирусному гепатиту утят более восприимчивы молодые птицы. У взрослых уток после заражения клинических признаков заболевания, как правило, не возникает. В некоторых хозяйствах инфицируются утята старше 2-месячного возраста, что связано с наличием высоковирулентных штаммов вирусов во внешней среде и неблагоприятными условиями кормления и содержания.