Железодефицитная анемия у детей

 

Содержание:

Введение…………………………………………………………………………...2

1.Железодефицитная анемия…………………………………………………......3

  1.1.   Этиология ...................................................................................................3

   1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5

   1.1.3. Клиника…………………………………………………………………...7

   1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии у детей………………………7

   1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии у детей..8

   1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9

2. Железодефицитная анемия у детей …………………………………………11

 

3. Диспансерное наблюдение за детьми с железодефицитной анемией…………………………………………………………………………...15

4. Роль медсестры  в профилактике анемий у детей…………………………..20

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА ………………………………………...23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения.

Цель работы – исследование частоты встречаемости железодефицитной анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

·          Рассмотреть теоретические основы данной темы

·          Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самого заболевания так и их профилактику.

·          Проанализировать частоту возникновения анемий.

·          Разработать меры профилактики по этому заболеванию.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией.

При написании данной работы были  использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия

 

1.1.    Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

 

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

 

 Железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

 

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

 

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

 Баланс железа в  этот период находится на грани  дефицита, и различные факторы, уменьшающие  поступление или увеличивающие  расход железа, могут приводить  к развитию железодефицитной  анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

 

1.1.2. Патогенез

 

Железо, очень важный элемент для организма, входит в состав различных энзимов и гемоглобина, состоящего из небелковой части - гема и белковой - глобина. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Гем содержится также в миоглобине, цитохромах, входит в состав каталазы, лактопероксидазы и др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим гема, является ферритин, а также его производное - гемосидерин. Не содержит гема белок траисфоррип, переносящий железо. В такой же форме железо входит в состав ряда ферментов (ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы). 
У детей раннего возраста потребность в железе обеспечивается двумя путями: поступлением его с пищей и использованием железа, находящегося в депонированном состоянии в печени. Всасывание железа - сложный метаболический процесс, протекающий в несколько этапов. В слизистой оболочке кишок железо захватывается эпителиальными клетками, соединяется с белком и образует «фонд» - железо-протеиновый комплекс ферритин, который поступает в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом, образуя комплексное соединение - трансферрнн, который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные клетки. 
На всасывание железа может оказывать неблагоприятное влияние целый ряд факторов, обусловливающих развитие железодефицитной анемии кислотности желудочного сока, применение антибиотиков, вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый дефицит, ведущий к недостаточному образованию «фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся не искусственном вскармливании, особенно одностороннем, а также при позднем введении соков и овощей, чаще развивается железодефицитная анемия. Одним из способствующих факторов является меньшее содержание железа в коровьем молоке по сравнению с грудным. Однако даже при правильном питании потребность органи iMa в железе не может быть полностью удовлетворена. На первом году жизни кроме железа, поступающего с пищей, организм ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 - 300 мг) железа в год. Этот запас содержится в депо печени. Депонирование железа происходит в последние недели внутриутробного развития плода. В связи с этим у недоношенных детей запас железа в депо резко снижен. Он снижен у близнецов, а также при анемии и глубоком токсикозе беременных.

 

1.1.3. Клиника

Железодефицитная анемия чаще всего развивается у детей во втором полугодии жизни, когда истощаются запасы железа в депо. В первую очередь проявляется дефицит ферментов, в состав которых входит железо, а затем развивается анемия. Таким образом, железодефицитная анемия - это один из признаков сидеропении, которая характеризуется нарушением функции интенсивно-регенерирующих тканей, т. е. эпителия и костного мозга. 
Первыми признаками сидеропении у грудных детей являются отсутствие или снижение аппетита с замедлением увеличения массы тела; повышенная раздражительность. При более тяжелой сидерспении возникают признаки поражения эпителиальной ткани: ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии и трещины кожи, особенно в уголках рта, выпадение волос, атрофия сосочков языка. Возможны диспепсические явления, часто - субфебрильная температура тела. Одновременно выявляется ряд клинических признаков анемии - бледность кожи и слизистых оболочек, вялость мускулатуры, тахикардия, систолический шум, а в тяжелых случаях - расширение границ сердца. 
В настоящее время тяжелые формы железодефицитной анемии практически не встречаются.

1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог,детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86), железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12 мкг/л) и др.

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

 

 

 

1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии у детей

Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии следует проводить с анемией при хронических болезнях и анемиями, вызванными дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных» анемий.

Анемия при хронических болезнях - самостоятельная нозологическая форма, имеющая код по МКБ-10 - D63.8. Основные причины развития анемии при хронических болезнях:

наличие основного хронического заболевания (как правило, известного врачам!);

инфекции, протекающие хронически (туберкулёз, сепсис, остеомиелит);

системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);

хронические заболевания печени (гепатиты, цирроз);

злокачественные новообразования.

Патогенез развития анемии при хронических болезнях окончательно неясен, однако известны следующие механизмы:

нарушение метаболизма железа при его достаточном количестве в организме, при этом затруднено использование железа и реутилизация его из макрофагов;

гемолиз эритроцитов;

супрессия эритропоэза ингибиторами (средние молекулы, продукты перекисного окисления липидов, цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми клетками;

неадекватная продукция эритропоэтина: повышение его выработки в ответ на анемию, однако его количество недостаточно для компенсации анемии.

Лабораторные критерии диагностики анемии при хронических болезнях:

снижение концентрации гемоглобина (нерезкое);

снижение количества эритроцитов (нерезкое);

микроцитарный характер анемии;

норморегенераторный характер анемии;

снижение СЖ;

снижение ОЖСС (!);

нормальное или повышенное (!) содержание СФ;

увеличение СОЭ.

 

 

 

 

 

1.1.6. Лечение

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление запасов его в организме. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Режим.

Важным звеном терапии ЖДА является правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить от посещения детского учреждения. Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой и спортом до выздоровления.

Диета

Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание по основным пищевым ингредиентам.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери. В течение всего периода кормления грудью женщина должна принимать препараты железа или поливитамины, обогащенные железом из расчета 40-60 мг элементарного железа в сутки.

При искусственном вскармливании дети должны получать адаптированные молочные смеси, содержащие железо (содержание железа в стартовых смесях – 5-8 мг/л, в последующих – до 14 мг/л). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа – капуста, кабачки, картофель, морковь. Начиная с 6 месяцев в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша (до 60 г в возрасте до 8 месяцев и до 70 г ежедневно – после 8 месяцев).

Рацион питания должен включать фруктово-ягодные соки и пюре, которые являются не только источниками железа, но и источниками кислот (аскорбиновая, янтарная, глутаминовая, пировиноградная), улучшающих абсорбцию гемового железа. Предпочтение отдается сокам и пюре промышленного производства, обогащенным железом.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Среди мясных продуктов значительное количество железа содержит печень говяжья (6,8-20,7 мг/100 г), а также – говядина (3,61-4,3 мг/100 г). Из растительных продуктов особенно богаты железом бобовые и соя (4,6-7,0 мг/100 г), укроп, салат, петрушка (4,7-6,4 мг/100 г), сливы (3,2 мг/100 г). Рекомендации по диетотерапии ЖДА яблоками давно признаны несостоятельными, так как количество железа в них относительно невелико (0,9-1,58 мг/100 г), кроме того, абсорбция железа из них затруднена из-за присутствия пектина.

В пищевом рационе должно быть достаточное количество фруктовых и овощных соков, отваров. В отваре шиповника, например, помимо аскорбиновой кислоты и каротина, содержится много янтарной кислоты. Природными антиоксидантами (ретинолом, альфа-токоферолом и аскорбиновой кислотой) богаты черная смородина, цитрусовые, ежевика, облепиха, черноплодная рябина, орехи, листья крапивы, салата, лесной земляники. В рацион питания целесообразно включать морепродукты (крабы, криль, морская капуста) и рыбу, которые обеспечат поступление в организм йода, марганца и меди.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с28-32-й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа,полученные от матери, пополняются за счёт утилизации гемоглобина при распаде "лишних"эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов,необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным. Потребности доношенного ребёнка до 3-4 мес. удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес. у доношенного и к 3-4 мес. у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников только на 1/4. Искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Способствуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, животный белок.

Всосавшееся в тонкой кишке железо с помощью транспортного белка трансферрина переносится в красный костный мозг и тканевые депо. Различают гемовое (80% железа в организме) и негемовое железо.

Дефицит железа в организме (сидеропения) проходит три стадии.

1. Прелатентная -недостаточное содержание железа  в тканях, концентрации гемоглобина  и сывороточного железа не  изменены.

2. Латентная -концентрация гемоглобина нормальная, но сывороточного железа снижена.

3. Железодефицитная  анемия - изменены все показатели  красной крови.

Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.

- Астеновегетативный  синдром - следствие нарушения функций  головного мозга. Маленькие дети  с железодефицитной анемией отстают  в психомоторном развитии. Они  плаксивы,раздражительны, капризны, плохо  контактируют со сверстниками. У  детей старшего возраста страдает  интеллектуальное развитие: снижены  память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки синдрома  вегетативной дистонии. Возможны  мышечные боли и гипотония (в  частности - мочевого пузыря), энурез.

- Эпителиальный  синдром включает дистрофию и  атрофию барьерных тканей (слизистых  оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям  легко присоединяются воспалительные  изменения. В результате снижается  аппетит,возникают извращение вкуса  и обоняния (pica chlorotica), дисфагия,диспептические  расстройства, нарушения процессов  всасывания в кишечнике,скрытые  кишечные кровотечения. Бледность  кожи и конъюнктивы выявляют  только при значительном снижении  концентрации гемоглобина.

- Иммунодефицитный  синдром проявляется частыми  ОРВИ и острых кишечных инфекций. Около 70% часто болеющих детей  страдают сидеропенией. У них  снижен как неспецифический(лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический  иммунитет. Показано, что в отсутствие  железа IgA теряет свою бактерицидную  активность.

- Сердечнососудистый  синдром наблюдают при тяжёлой  железодефицитной анемии. У детей  развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический  шум, хорошо выслушиваемый на  сосудах ("шум волчка") и связанный  с гидремией. Возможны головокружения.

- Гепатолиенальный  синдром возникает редко, обычно  при тяжёлой анемии и сочетании  рахита и анемии.

В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ.Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа. Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении.

- Концентрация  гемоглобина.

- Цветовой  показатель рассчитывают следующим  образом: цветовой показатель = [(концентрация  гемоглобина, г/л)×3]÷(три первые цифры  количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.

- Морфология  эритроцитов в мазке периферической  крови.

- Коэффициент  Лоицки рассчитывают следующим  образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)÷(гемоглобин, %). В норме - менее 3,1.

- Результат  от лечения препаратами железа  при приёме внутрь: через 10-14 дней  концентрация гемоглобина повышается  ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов  увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный  криз).

Клиническими формами железодефицитных анемий являются:

1. Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей ("физиологическая"доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропозтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ,откладывающихся в депо только в последние 2 мес. беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.

Лечение ранней анемии вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 2-3 мес).

2. Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

3. Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания,одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии.Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

4. Хлороз –редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой,запорами. Характеры "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея).Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

Препараты железа, применяемые для детей раннего возраста

Препарат	Состав	Лекарственная форма	Содержание элементарного железа
Мальтофер	Железа гидроксид полимальтозный комплекс	Капли	1 мл (20 кап) - 50 мг
Актиферрин	Железа сульфат, серии	Капли Сироп	1 мл (18 кап) - 9,5 мг; 1 капля - 0,54 мг 1 мл - 6,8 мг, 1 чайная ложка - 34 мг
Гемофер	Железа хлорид	Капли	1 мл (20 кап) 44 мг; 1 капля - 2,2 мг

 

 

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо.В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми).Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 3. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, выполняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула.

После нормализации гемограммы целесообразно продолжение ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 месяца. При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц. В дальнейшем -ежеквартально. Гематологический контроль (клинический анализ крови) проводится ежеквартально с обязательным определением содержания гемоглобина, эритроцитов, цветовых индексов, уровня ретикулоцитов и анализом лейкоцитарной формы. В идеальных условиях, которые трудноосуществимы сегодня для широкой практики, снятию ребенка с Диспансерного учета должны предшествовать исследование не только клинического анализа крови, но и содержания сывороточных железа и ферритина, а также железосвязывающей способности сыворотки крови. Через 6-12 месяцев от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом, который включает :

эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек);

извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния;

астено-вегетативные нарушения;

нарушение процессов кишечного всасывания;

дисфагию и диспептические изменения;

снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

У детей раннего возраста с сидеропеническими состояниями эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии ("впалый ноготь"), вообще, не выявляются (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Малаховский Ю.Е., 1981). В тоже время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Ю.Е.Малаховский (1981) обращает внимание - клинические проявления латентного гипосидероза" нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации. Частота выявления различных клинических признаков эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей.