Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ИНГУШСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМЕНИ А.И.ТУТАЕВОЙ».

 

 

 

 

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

 

____________________________________________________________________________________________________________________________________

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

 

 

Выполнил:

Студент______________________________

______________________________

(Ф.И.О.)

Группа  ____________________________

Руководитель ____________________________

____________________________

 «___»__________20___г.

 

 

Допущен к защите на ГАК

Зам.директора по учебной работе

________________________________

(личная подпись)

«___»__________20___г.

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение…………………………………………………………………………...3

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1 Железодефицитная анемия  и её влияние на организм  человека

1.1.1 Распространенность анемии………………………………..…7

1.1.2 Железодефицитные состояния…………………………….….8

1.1.3 Этиология и патогенез……………………………..………...10

1.1.4 Клинические проявления  железодефицитной анемии…….15

1.2. Диагностика железодефицитной  анемии

1.2.1 Лабораторная диагностика……………………..……………19

1.2.2 Дифференциальная диагностика……………………………23

1.3 Профилактика…………………………………………………………26

ГЛАВА II. Результаты исследования и их обсуждение

2.1 Материалы и методы  исследования…………………………………29

2.2 Анализ заболеваемости  железодефицитной анемией в мире, Европе, России……………………………………………………………………..30

2.3 Анализ заболеваемости  железодефицитной анемией по  статистическим материалам деятельности здравоохранения республики Ингушетия (2013-2014гг.)……………………………………………….30

2.4 Анализ заболеваемости  железодефицитной анемией по  статистическим данным по Назрановскому  району(2013-2014гг.)……31

2.5 Анализ заболеваемости  анемией среди беременных в  мире, России, в Республике Ингушетия, в Назрановском районе…………………….34

2.6 Анализ результатов  наблюдений за больными из  данных по историям болезни…………………………………………………………37

2.7 Анализ результатов  анкетирования лиц, больных анемией………..45

2.8 Анализ результатов  анкетирования здоровых жителей  в Назрановском районе ……………………………………………………46

Заключение……………………………………………………………………….49

Список литературы................................................................................................53

Приложения...........................................................................................................54

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Уже в древности человек хорошо представлял себе, что кровь необходима для жизни, и это отразилось во многих выражениях: «кровное родство», «родная кровь», «кровная месть». Было время, когда люди считали, что с помощью новой, молодой крови можно омолодить старика, а также спасти человека от многих недугов. Всем известна легенда о вампирах, которые получают вечную жизнь и молодость благодаря тому, что пьют кровь живых людей. Даже великий греческий врач Гиппократ всерьез рекомендовал тяжелобольным принимать в качестве лекарства кровь здоровых людей.

Врачи и алхимики по-разному объясняли связь между болезнями и количеством и объемом крови. Тот факт, что человек, который потерял много крови, неизбежно умирал, наводил на мысль, что кровь - это жизненная сила. В средние века считали, что в крови находится душа человека, с потерей которой наступает смерть.

Тогда уже хорошо знали, что кровь вне пределов тела через несколько минут разлагается на две составляющие - жидкость, которую потом назвали плазмой, или сывороткой (она имеет желтый цвет), и нерастворимый сгусток кроваво-красного цвета. Знали также, что венозная кровь темнее артериальной, а вот обыкновенные синяки считали признаком гниения крови.

Модное в XIX веке «малокровие», которым должна была страдать всякая уважающая себя светская красавица, на самом деле имеется и сегодня у 8% всех женщин детородного возраста, а запас железа в организме снижен у 10% прекрасной половины. Последствия недостатка железа в женском организме, проявляющиеся в «интересной бледности» и частых обмороках -результат ежемесячной кровопотери, ведь женщины теряют около 40 мл крови с каждой менструацией, что соответствует 20 мг железа.

В состоянии беременности теряется 2,5 мг железа ежедневно, а грудное вскармливание увеличивает его расход еще на 1 мг в сутки. Каждая беременность сопровождается потерей 700- 800 мг железа, а если беременности следуют одна за другой, анемия практически неизбежна, поскольку суточная потребность в железе при второй-третьей беременности возрастает до 3-3,5 мг, а из пищи может усвоиться не более 2 мг в сутки.  Поэтому врачи рекомендуют повторные роды не ранее чем через 4-5 лет, когда недостаток железа может быть восполнен естественным путем.

Даже при полностью сбалансированном рационе (подсчитано, что 30% женщин получают ежедневно только 70% необходимого количества железа) женщине трудно восполнить дефицит железа. Возникает анемия - чаще всего она поражает беременных, кормящих матерей и девочек-подростков.

Учитывая широкую распространенность заболеваемости анемией вообще, и железодефицитной в частности, в том числе у женщин, было проведено исследование с целью выявления наиболее распространенных факторов риска развития железодефицитной анемии среди населения Сунженского района.

Актуальность исследования заключается в том, что железодефицитная анемия - это довольно таки распространенное заболевания, связанное с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.

Следует отметить, что в Назрановском районе, до настоящего времени не проводилось исследований, изучающих влияние факторов риска на состояние заболеваемости Железодефицитной анемией

Цель исследования: Изучить состояние заболеваемости железодефицитной анемией жителей Назрановского района за 2013 - 2014г.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

-По статистическим данным Назрановской районной больницы изучить уровень заболеваемости ЖДА в Назрановском районе за (2013-2014 г).

-Определить взаимосвязь между заболеваемостью анемией и различными факторами риска (пол, возраст, беременность, сопутствующие заболевания, давность заболевания, и т.д.).

-Сравнить динамику развития заболеваемости ЖДА по годам.

Разработать рекомендации, позволяющие уменьшить риск развития ЖДА у населения.

Объект исследования:

- ГБУЗ «Назрановская городская больница»

Предмет исследования:

- Люди различных возрастных категорий. Проведена оценка состояния заболеваемости железодефицитной анемией жителей Назрановского района по статистическим данным Назрановской районной больницы и анкетирования населения.

В результате исследований показано, что возрастание числа пациентов с железодефицитной анемией среди жителей Назрановского района за 2013 - 2014г. связано с плохой информированностью населения о данном заболевании, и как следствие, низкой ответственностью пациентов о состоянии своего здоровья, нечеткие выполнения рекомендаций врача.

Проведённое исследование имеет важное практическое значение, так как впервые сделан анализ заболеваемости ЖДА жителей Назрановского района и степень информированности населения по профилактике ЖДА. Это позволяет сделать вывод о необходимости мероприятий по снижению заболеваемости железодефицитной анемией жителей Назрановского  района.

 

 

1. Обзор литературы

1.1. Железодефицитная анемия и её влияние на организм человека

1.1.1. Распространенность анемии

 

Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность анемии среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Распространенность анемии, по данным литературы в России, среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%,, среди лиц имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) - 36,4%; среди лиц старше 60 лет - 20,2-35,8%., студенток-медиков - 13,7%; среди беременных женщин - 28,8%.

В общей структуре анемий, 80% приходится на ЖДА.( К.К. Кудрин 2012)

По данным ВОЗ число людей в мире имеющих дефицит железа достигает 200 млн. человек. В западных странах заболевание Ж.Д.А. наблюдается у 40% женщин детородного возраста, у 15% мужчин, у 90% беременных, а в некоторых африканских, азиатских, латиноамериканских странах- у 70-90% населения.

ЖДА составляет особую проблему здравоохранения развивающихся стран, где жизненный уровень низкий и люди недостаточно хорошо питаются, а также тех стран, где в силу географических и социальных причин высок уровень заболеваемости гельминтозами.

В России частота ЖДА. У женщин достигает 15%, у мужчин 3-8%, ученые считают, что у женщин высок показатель скрытого дефицита железа 20-25%. При беременности дефицит железа обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% женщин (Т.Ф Цынко 2010г.).

По литературным данным дефицит железа наблюдается у 85% детей раннего возраста. Особенно высокая заболеваемость у недоношенных детей, связанная с отсутствием запаса железа в депо, в школьном возрасте - у 30% детей (О.П.Вязовская 2014г.).

 

 

1.1.2. Железодефицитные состояния

 

Железодефицитные состояния (ЖДС) - одна из распространенных форм элементарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн. человек страдает железодефицитной анемией (ЖДА).

В отдельных регионах (Н.А. Гордеева 2013г.) частота ЖДС среди детей достигает 30-70%, среди женщин - 11-40%, а среди девочек-подростков - 9%. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют риск развития анемии.

По данным В. А. Бочкова с соавт. В.А Насоновой 2012г. было установлено, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц - в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС - в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% - трансформируется в манифестную форму дефицита железа - анемию. Все это свидетельствует о том, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС - длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента - железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже - явная ЖДА.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.

Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железо-зависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители -катализы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма. Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации. Восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.

 

 

1.1.3. Этиология и патогенез

 

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5г. Из них 2,5г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта 02 кровью, 140 мг - на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг - трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.

Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации продолжающейся 3-4 дня, теряется 30 - 50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоре (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700 - 1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов - стадия ЛДЖ, и лишь на последнем этапе - за счет гемоглобинового железа - стадия ЖДА.

Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богато железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). (В.М. Погорелов 2004) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без  затрат энергии), происходит адсорбция 
молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где 
происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой  энергии), происходит передача железа  от 
молекулы трансферрина клеточным структурам - митохондриям.

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-11О г/л), среднюю (гемоглобин 70-90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л). Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином - ферритин.

Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гемнормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, которое высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.

Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.

Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -менструации у женщин.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Как было установлено (А.Н Окороков 2014), железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве. К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, 'но 
незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, 
энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные 
менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению 
всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

Постоянное донорство (20% доноров страдают железодефицитной 
анемией).

Сидерозы.

Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная 
беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже 
страдающие явной железодефицитной анемией.

Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых 
гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения.

 Полименорея может  быть причиной уменьшения запасов  железа в организме и развития  скрытого дефицита железа, а затем  и железодефицитной анемии. Маточные  кровотечения в наибольшей мере  увеличивают объем кровопотери  у женщин и способствуют возникновению  железодефицитных состояний. Существует  мнение о том, что фибромиома  матки, даже при отсутствии менструальных  кровотечений, может привести к  развитию дефицита железа. Но  чаще причиной анемии при фибромиоме  является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых трудно диагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа.

К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю-Вебера-Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие трудно диагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.  Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном поступление в организм.

Дефицит железа (В.А. Сазонова 200) элементарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и Сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование.

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

 

 

1.1.4. Клинические проявления железодефицитной анемии

 

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия, приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение).

Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи.

У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica). Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов (К.К..Кудрин 2014г.).

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке.

Некоторые больные в связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа.

При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА - в 100% и обусловлены снижением железо-зависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемии. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении (В.А. Гусманов, А.В Никитин., Б.М, Переверзев 2014г.).

Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.