Амеба дизентерійна

Міністерство  освіти та науки України

Дніпропетровський національний університет ім. О.Гончара

Факультет біології, екології и медицини

Кафедра геоботаніки, ґрунтознавства та екології 
 
 
 
 
 
 

АНАЛІТИЧНИЙ ОГЛЯД

З КУРСУ: «ПАРЗИТОЛОГІЯ»

На тему: “Амеба дизентерійна” 
 
 
 
 
 
 

Виконала                                                                                                                   Крайняк Оксана

студентка групи  БЕ-09-7-1                                                                                      Анатоліївна

Перевірив                                        

канд. біол. наук, доцент                                                                                       Бригадиренко В.В. 
 
 
 
 
 
 
 
 

Дніпропетровськ

2011

1.Введение: ПРОСТЕЙШИЕ

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)

2.1. Морфология и жизненный цикл возбудителя

2.2.Распространенность

2.3.Эпидемиология

2.4.Патогенез  и иммунитет

2.5.Клинические  проявления 

2.6.Осложнение

2.7. Лечение

Заключение

Библиографический список  

1. Введение

ПРОСТЕЙШИЕ

      К типу простейших (Protozoa) относится свыше 15000 видов животных, обитающих в  морях, пресных водах, почве. Помимо свободноживущих форм, известно много  паразитических, которые вызывают порой  серьезные заболевания – протозоонозы.

      Тело  простейших состоит только из одной клетки. Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую, двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной формы (амеба). Размеры тела простейших обычно малы – от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину, а ископаемые раковинные корненожки имели в диаметре 3 см и более.

      Тело  простейших состоит из цитоплазмы и  ядра. Цитоплазма ограничена наружной цитоплазмотической мембраной, в ней  находятся органоиды — митохондрии, рибосомы, эндо-плазматическая сеть, аппарат Гольджи. У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра – митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простейших – это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем. Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофы. Однако среди них имеются и автотрофные.

      Особенность простейших переносить неблагоприятные  условия окружающей среды – состоит  в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту. При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой. Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни.

      Инцистирование  является приспособлением, служащим не только для защиты, но и для распространения  паразитов. Некоторые простейшие (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения - спороцисту.

      Размножение простейших весьма разнообразно, от простого деления (бесполое размножение) до довольно сложного полового процесса – конъюгации и копуляции.

      Среда обитания простейших разнообразна –  это море, пресные воды, влажная  почва.

      Широкое распространение получил паразитизм. Многие виды паразитических простейших вызывают тяжелые формы заболеваний человека, домашних и промысловых животных, а также растений. 

2.1. Морфология  и жизненный цикл возбудителя

     Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

     Возбудитель может существовать в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг), просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная), стадия цисты.

     Вегетативная  стадия - гематофаг (тканевая форма) - обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, а также макрофагов, грибов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания. Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть - эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины - эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, часто в таких больших количествах, что придают ей красно-бурый цвет. В зависимости от стадии переваривания эритроциты бывают различных размеров - от величины нормального эритроцита до очень небольших (эритроциты при переваривании как бы тают, не теряя округлую форму).

     Просветная  форма- имеет размер от 7 до 24 мкм ( в  среднем - 13 мкм), форма ее круглая или овальная, деление на два слоя еле заметно, обычно заметно лишь при образовании псевдоподий, формирующихся медленнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину.

     Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, иногда овальная. Диаметр цист - от 8 до 15 мкм, наиболее часто - 11-12 мкм. Мелкозернистая цитоплазма цист окружена хорошо выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от некоторых воздействий внешней среды. В цитоплазме цист не находят переваренных частиц, но выявляют гликоген, занимающий ее центральную часть, хроматоидные тела (рибосомы) в виде блестящих палочек с закругленными концами или хорошо преломляющих свет брусочков с закругленными концами. Число их в отдельных цистах колеблется от одного до нескольких штук. Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Наиболее часто хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. В зависимости от зрелости в цистах имеется разное число ядер - от 1 до 4-х. Ядра выявляются в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится центральная кариосома в виде яркой блестящей точки. 

2.2.Распространенность

Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом  составляет около 50 млн. случаев , летальность достигает 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет лишь около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% всех случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости ), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано E.histolytica). Широкому распространению там амебиаза способствуют низкий уровень санитарных условий, невысокий социально-экономический статус, скученность жителей, некоторые особенности культурных традиций. В России случаи амебиаза встречаются гораздо реже, в основном спорадически, хотя некоторые районы являются эндемичными очагами амебной инфекции, где нередко могут встречаться больные и с внекишечным амебиазом (Дагестан).

2.3.Эпидемиология

     Источником  инвазии служит человек, выделяющий зрелые цисты амеб. Как правило, это здоровые носители просветных форм амеб. Больные амебиазом важного эпидемиологического значения не имеют, так как выделяют большие вегетативные формы амеб, которые быстро погибают во внешней среде.

При наличии  источника инвазии загрязнение окружающей среды цистами происходит очень интенсивно: в 1 г кала каждого носителя может содержаться до 6 х 10⁶ цист. Цисты довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 15—20° С они сохраняются в кале в течение двух недель, а в зимних условиях при температуре —21° С — до 100 дней. В чистой воде отмытые цисты сохраняют жизнеспособность до 7 месяцев. При высушивании и нагревании до 55° С они быстро погибают.

     Большинство дезинфицирующих веществ оказывают  на цисты такое же губительное  действие, как и на кишечные бактерии, однако к действию хлора и марганцовокислого калия цисты амеб гораздо более устойчивы. В связи с этим они сохраняют жизнеспособность при действии дезинфектантои (хлор, озон) в концентрациях, обычно применяемых на водоочистных стан-циях. Поэтому распространение цист может происходить через питьевую воду, удоалетворяющую стандартам по колиформным бактериям.

Механизм  передачи амеб фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный и  контактно-бытовой. Важными факторами  передачи служат вода из открытых источников, загрязненных фекалиями и содержащих цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно овощи, употребляемые без термической обработки. Амебиазом можно заразиться при непосредственном контакте с носителем через грязные руки и предметы обихода. Известную роль в распространении цист играют тараканы и мухи, в кишечнике которых цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение суток.

     Носительство Entamoeba histolytica широко распространено среди  населения всех стран, независимо от их географического расположения. Число носителей дизентерийных амеб в разных странах мира составляет от долей процента до 15-50%. Количество инвазированных среди разных групп населения зависит, главным образом, от санитарного состояния населенных пунктов, степени совершенства систем водоснабжения, особенностей питания и уровня санитарной культуры.

Случаи  амебной дизентерии регистрируются повсеместно, однако в тропической  и субтропической зонах они встречаются  значительно чаше, чем в странах  с умеренным климатом. Заболеваемость кишечным амебиазом носит, как правило, спорадический характер, без четко прослеживаемой взаимосвязи отдельных случаев между собой. Однако могут наблюдаться и эпидемические вспышки, преимущественно при водном пути передачи возбудителя.

     Медицинское и социальное значение амебиаза весьма велико. Ориентировочно около 500 млн человек в мире являются носителями Е. histolytica; у 50 млн из них развивается амебная дизентерия, а у 5 млн она сопровождается внекишечными абсцессами; ежегодно около 100 тыс больных умирают. В России встречаются спорадические случаи амебной дизентерии, которые отмечаются преимущественно в южных районах. Среди стран СНГ наиболее неблагополучными являются республики Средней Азии и Закавказья, в которых носителями являются 9—18% жителей. 

2.4.Патогенез  и иммунитет

     Заражение происходит при попадании цист дизентерийной  амебы в пищеварительный тракт  человека. В нижнем отделе тонкой или  в начальном отделе толстой кишки  оболочка цисты разрушается, и циста  превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).

       Механизм превращения просветной  формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и расплавление  их связаны с наличием у  амебы особых веществ - цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов.

       Размеры абсцессов варьируют  в широких пределах и могут  достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечных осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника. 

     2.5.Клинические  проявления

     Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности. Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы: кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.); амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.).

  Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2-5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5-7-й день болезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10% больных).

       Характерно несоответствие между  выраженностью кишечных расстройств  (частый стул, примесь слизи и  крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации - болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных нарушений не отмечается. 

       Кишечный амебиаз чаще протекает  в виде медленно прогрессирующего  заболевания у 2/3 больных, реже - у 1/3 - в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже - крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко.

       Быстро прогрессирующее течение  характеризуется одновременным  появлением диареи и выраженного  болевого синдрома. Слизь и кровь  в кале выявляются уже в  1-3-й дни болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная. У истощенных больных на фоне гиповитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого состояния.

       При эндоскопии (ректороманоскопия,  фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. Своеобразна динамика изменений. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-20 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизменных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

  После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах - рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.

  При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает также то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. 

2.6.Осложнение

     Важной  особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям  амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться.

     К внекишечным осложнениям относятся  амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются  абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

     При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура  тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к  образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного  перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии. 

2.7. Лечение

     Препаратом  выбора для лечения инвазивного  амебиаза следует считать препарат группы нитроимидазолов типа метронидазола.

  Эметин и его синтетическое производное дегидроэметин в связи со своей токсичностью в настоящее время применяется значительно реже. Описано множество побочных эффектов от их применения, среди них : мышечная слабость, боли в ногах, гипотензия, тахикардия, инверсия зубца T на ЭКГ, развитие застойной кардиомиопатии.

       Хлорохин или делагил эффективен только для лечения амебного абсцесса печени. Применяемое некоторыми клиницистами сочетание делагила с метронидазолом для лечения амебного абсцесса печени не выявило каких-либо преимуществ против использования одного метронидазола.

     Эффективность применения дилоксанида фуроата  и паромомицина при кишечном амебиазе обусловлена их хорошей переносимостью и практически полным невсасыванием  в кровь. Могут быть рекомендованы  детям и беременным.

       Применение антибиотиков показано  в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

       Обычно на 3-5 день лечения трихополом  в случае внекишечного амебиаза  у больных нормализуется температура  тела, уменьшаются боли в пораженных  органах. Если в течение 3-х  дней не наступает улучшение и выявлены множественные абсцессы - рекомендована аспирация полости абсцесса с пролонгированным курсом трихопола на 2-3 недели. Особенно показана аспирация и дренирование полости абсцесса при поражении левой доли печени из-за риска развития перикардита и тампонады сердца.

       В последнее время широко применяются  сходные с трихополом тинидазол  (фазижин, тридазол) и орнидазол.

       Недавно очень хорошо зарекомендовал  себя новый препарат нитрофуранового  ряда макмирор или нифуротель. Его назначают по 2 таблетке х 2 в день х 10 дней. На прием препарата практически не выявлено никаких побочных действий, в связи с чем он был рекомендован в детской практике. 

     Заключение

     Амебиаз - одна из наиболее актуальных проблем  здравоохранения. Современные особенности путешествий (облегчение туристических выездов для большинства населения нашей страны), увеличившаяся в последние годы иммиграция и наличие огромной массы людей, находящихся под высоким риском заболеваемости и смертности от этой инфекции, делают необходимым для врачей любых специальностей иметь полную осведомленность об эпидемиологии, клинике, диагностике и лечении инфекции, вызванной E.histolytica.

     Можно отметить, что благодаря успехам  медиков и биологов стали известны способы лечения и профилактики многих болезней, причиной которых являются простейшие паразиты. Разработаны новые препараты и методики, основанные на результатах исследования этих простейших; шанс на выздоровление получили больные, лечение которых ранее было проблематично или вообще невозможно.

     Продолжение исследований в данной области, как  фундаментальных, так и прикладных, открывает новые перспективы  увеличения количества болезней поддающихся  излечению, а также улучшению  уже имеющихся способов терапии  известных паразитарных заболеваний. 

     Библиографический список

Гинецинская Т.А., Добровольский А.А. Частная паразитология. Москва, “Высшая школа”, 1978,302 с.

Горбунова Ю.П. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. ЦИУВ, Москва, 1989, 34 с.

Ляшенко Ю.И., Иванов А.И. Смешанные инфекции. Москва, “Медицина”, 1989, 235 с.

Популярная  медицинская энциклопедия. Гл. ред. В.И. Покровский – 3-е изд. – В одном  томе. - М.: Советская энциклопедия, 1991 – 688 с.

Под редакцией  В.П. Сергеева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова  «Паразитарные болезни человека». Санкт-Петербург, Фолиант 2008.

file://localhost/E:/Информация%20по%20паразитологии/1%20Протозоозы/Амебиаз.mht